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高异黄酮类化合物的合成及其舒张血管活性研究

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有机化学 2015年第5期35卷 1112-1122页

作者：郑国勋张宗昌康博瑞于瑞红曹永孝张三奇西安交通大学医学部西安710061

采用药物分子设计中的骨架迁跃原理,设计了作为血管舒张剂的高异黄酮类化合物.以2-乙酰苯酚和取代的苯甲醛为原料,通过羟醛缩合、催化氢化、与N,N-二甲基甲酰胺二甲缩醛反应成环三步反应合成了19个高异黄酮类化合物,其中15个未见文献报... 详细信息

采用药物分子设计中的骨架迁跃原理,设计了作为血管舒张剂的高异黄酮类化合物.以2-乙酰苯酚和取代的苯甲醛为原料,通过羟醛缩合、催化氢化、与N,N-二甲基甲酰胺二甲缩醛反应成环三步反应合成了19个高异黄酮类化合物,其中15个未见文献报道.采用1H NMR、MS和HRMS对合成的目标化合物进行了结构表征.离体动脉环张力实验证明,在浓度为10-5 mol/L时,部分化合物具有显著的舒张血管活性.

关键词：高异黄酮合成血管舒张

巨噬细胞MED1缺失促进雌性ApoE和LDLR敲除小鼠动脉粥样硬化发展

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西安交通大学学报（医学版） 2023年第1期44卷 89-94页

作者：温尔刚高杰丁怡铭鲍妙叶张元鹍张亚莉赵四海刘恩岐白亮西安交通大学医学部基础医学院实验动物学系陕西西安710061 西安交通大学医学部转化研究院心血管研究所陕西西安710061

目的研究巨噬细胞MED1(mediator 1)缺失对雌性小鼠动脉粥样硬化的影响。方法利用ApoE敲除(ApoE^(-/-))、LDLR敲除(LDLR^(-/-))、MED1^(fl/fl)和巨噬细胞MED1敲除(MED1^(△Mac))小鼠,分别构建两种模型小鼠:ApoE和巨噬细胞MED1双敲除(MED1^(△Mac)/ApoE^(-/-))及MED1^(fl/fl)/ApoE^(-/-)对照小鼠;接受MED1^(△Mac)小鼠骨髓移植的LDLR^(-/-)(MED1^(△Mac)→LDLR^(-/-))和接受MED1^(fl/fl)小鼠骨髓移植的LDLR^(-/-)(MED1^(fl/fl)→LDLR^(-/-))对照小鼠。给予两种模型小鼠(雌性)饲喂西方饮食12周诱导动脉粥样硬化发生,动态测定小鼠体质量及血浆总胆固醇(TC)、总三酰甘油(TG)含量。饲喂12周后处死小鼠,对主动脉树和主动脉根部进行H&E和油红O染色,并计算斑块面积。结果与MED1^(fl/fl)/ApoE^(-/-)对照组小鼠相比,MED1^(△Mac)/ApoE^(-/-)实验组小鼠血浆TC和TG无明显差异,但其主动脉树和主动脉根部斑块面积显著增加。而且,与MED1^(fl/fl)→LDLR^(-/-)对照组小鼠相比,MED1^(△Mac)→LDLR^(-/-)实验组小鼠的主动脉树和主动脉根部斑块面积也有增加趋势。结论巨噬细胞MED1缺失促进雌性小鼠动脉粥样硬化发展。

关键词：巨噬细胞 MED1 动脉粥样硬化基因敲除雌性小鼠

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异甘草素通过HDAC3抑制血管内皮细胞的炎症反应

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西安交通大学学报（医学版） 2023年第6期44卷 852-858页

作者：卢治言李奕男袁玥马子阳罗媛琳陈力方张艺蓉王维蓉西安交通大学医学部基础医学院实验动物学系陕西西安710061 西安交通大学医学部转化研究院心血管研究所陕西西安710061

目的研究异甘草素对血管内皮细胞炎症反应的保护作用,以及异甘草素是否通过组蛋白去乙酰化酶3(histone deacetylase 3,HDAC3)调控血管内皮细胞的炎症反应。方法以人脐静脉内皮细胞(HUVECs)为研究对象,分别给予脂多糖(LPS)刺激、不同浓... 详细信息

目的研究异甘草素对血管内皮细胞炎症反应的保护作用,以及异甘草素是否通过组蛋白去乙酰化酶3(histone deacetylase 3,HDAC3)调控血管内皮细胞的炎症反应。方法以人脐静脉内皮细胞(HUVECs)为研究对象,分别给予脂多糖(LPS)刺激、不同浓度异甘草素联合LPS处理细胞、HDAC3特异性抑制剂和异甘草素联合LPS处理细胞,Real-time PCR和Western blotting检测细胞炎症因子和HDAC3的mRNA和蛋白表达。雄性C57BL/6J小鼠随机分为溶剂对照组和异甘草素组,颈动脉结扎手术建立小鼠急性血管炎症模型,Real-time PCR检测小鼠颈动脉炎症因子和HDAC3的mRNA表达。利用分子对接模型,从分子结构上揭示异甘草素和HDAC3之间的结合程度。结果与溶剂对照组相比,异甘草素组中LPS刺激所升高的血管内皮细胞炎症因子NLRP3、IL-1β、IL-18、MCP-1和ICAM-1的mRNA表达降低,细胞HDAC3的mRNA和蛋白表达降低。此外,颈动脉结扎的手术组小鼠中,异甘草素组的血管炎症因子NLRP3、IL-1β和HDAC3的mRNA表达降低。分子对接结果显示异甘草素与HDAC3之间具有结构上的契合性,而且HDAC3特异性抑制剂RGFP966能够进一步促进异甘草素对血管内皮细胞炎症因子表达的抑制作用。结论异甘草素可能通过HDAC3抑制血管内皮细胞的炎症反应。

关键词：异甘草素组蛋白去乙酰化酶3(HDAC3) 血管内皮细胞炎症反应

老年冠心病患者PCI术后不良心脑血管事件的随访研究

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西安交通大学学报（医学版） 2019年第4期40卷 579-582页

作者：武金娥霍建华蒋永荣强华孙超峰西安交通大学医学部第一附属医院心血管内科

目的探讨老年冠心病患者行PCI术后发生不良心脑血管事件的临床特点,为临床减少不良心脑血管事件的发生提供参考依据。方法连续入组2013年1月至2015年1月于西安交通大学第一附属医院心内科行PCI的老年患者1 188例,平均随访24.8个月,得到... 详细信息

目的探讨老年冠心病患者行PCI术后发生不良心脑血管事件的临床特点,为临床减少不良心脑血管事件的发生提供参考依据。方法连续入组2013年1月至2015年1月于西安交通大学第一附属医院心内科行PCI的老年患者1 188例,平均随访24.8个月,得到主要心脑血管不良事件(major adverse cardiovascular and cerebrovascular events ,MACCE)的发生情况,依据是否发生MACCE将患者分为MACCE组和非MACCE组,回顾分析两组患者的临床资料,并筛选自变量纳入 Logistic 回归进行多因素分析。结果对1 188例行PCI术的老年患者进行随访,观察到随访期间共有341例(28.7%)发生MACCE。和非MACCE组相比,MACCE组患者年龄更大,合并症更多,冠脉病变更复杂。 Logistic 回归分析显示,年龄、合并糖尿病病史和尿酸升高是发生MACCE的独立危险因素。结论年龄、合并糖尿病及尿酸升高是老年冠心病患者心脑血管不良事件的独立危险因素,在临床工作中,应加强对这一类患者的监护及治疗。

关键词：冠心病经皮冠状动脉介入治疗心脑血管不良事件

甘油三酯-葡萄糖指数在非糖尿病急性冠脉综合征患者PCI术后的预后价值

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西安交通大学学报(医学版) 2024年

作者：马维冬周甜韩拓周静张能涵惠静张岩张春艳西安交通大学第二附属医院心血管内科西安交通大学医学部

目的探讨甘油三酯-葡萄糖指数（triglyceride-glucoseindex，TyG指数）在非糖尿病急性冠脉综合征（acutecoronarysyndrome，ACS）患者接受经皮冠状动脉介入治疗（percutaneouscoronaryintervention，PCI）术后的预后价值。方法选取2019年1月至2020年12月于我院成功施行PCI治疗的非糖尿病ACS患者共529例，并根据TyG指数中位数（8.98）将患者分为低TyG指数组（TyG＜8.98）和高TyG指数组（TyG≥8.98），所有患者术后随访主要不良心血管事件（majoradversecardiovascularevent，MACE）的发生情况。结果在24个月的随访中，共有55例（10.4%）患者发生MACE事件。Kaplan-Meier生存曲线显示，高TyG组患者的MACE累积发生率与低TyG组相比明显升高，差异具有统计学意义（LogRankP=0.001）。多因素Cox分析显示，在调整各混杂因素后，TyG指数升高与远期MACE发生独立相关（HR=3.50，95%CI:1.44～8.53，P＜0.01），与低TyG组相比，高TyG组患者MACE发生风险增加1.12倍（95%CI:1.19～3.79，P=0.011）。亚组分析结果基本保持一致。结论 TyG指数是非糖尿病ACS患者PCI术后MACE事件的独立预测因子。

关键词： TyG指数非糖尿病急性冠脉综合征 PCI 主要不良心血管事件

雌马酚对PC12细胞缺氧/复氧损伤的保护作用及其机制（英文）

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南方医科大学学报 2016年第1期36卷 1-7页

作者：于玮邓秀玲马真王燕西安交通大学医学部生理学与病理生理学系陕西西安710061 西安交通大学医学部心血管研究中心陕西西安710061 西安医学院基础医学部生理学教研室陕西西安710021

目的探讨雌马酚对PC12细胞缺氧/复氧损伤的保护作用及机制。方法以PC12细胞为研究对象,构建体外神经元缺氧/复氧损伤模型,用雌马酚进行干预。MTT法检测细胞活力,比色法测定细胞培养上清液中乳酸脱氢酶(LDH)活性和丙二醛(MDA)含量,免疫... 详细信息

目的探讨雌马酚对PC12细胞缺氧/复氧损伤的保护作用及机制。方法以PC12细胞为研究对象,构建体外神经元缺氧/复氧损伤模型,用雌马酚进行干预。MTT法检测细胞活力,比色法测定细胞培养上清液中乳酸脱氢酶(LDH)活性和丙二醛(MDA)含量,免疫细胞化学法检测活性氧(ROS)含量,Western blotting检测缺氧/复氧损伤的PC12细胞内NADPH氧化酶2(gp91phox)和磷酸化Src(p-Src)激酶的表达。结果雌马酚可有效减轻缺氧/复氧引起的PC12细胞损伤,降低缺氧/复氧损伤细胞培养上清液中LDH的活性和MDA的含量,明显抑制ROS的生成及gp91^(phox)和p-Src的表达。结论雌马酚通过抑制p-Src激酶和gp91^(phox)表达,减少ROS生成,从而对PC12细胞缺氧/复氧损伤产生保护作用。

关键词：雌马酚缺氧/复氧神经保护 gp91phox Src激酶

高表达过氧化物酶体增殖子激活受体γ诱导小鼠原代肝细胞发生脂肪变性

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浙江大学学报（医学版） 2016年第1期45卷 68-74页

作者：白亮张亚莉谢晨王蓉赵四海贾玉枝刘恩岐西安交通大学医学部心血管中心动脉粥样硬化与脂代谢研究室陕西西安710061 西安交通大学医学部医学实验动物中心陕西西安710061 Department of Pathology Feinberg School of Medicine Northwestern University Chicago IL 60611 USA

目的：研究外源过氧化物酶体增殖子激活受体（ PPAR ）γ高表达对小鼠原代肝细胞脂肪变性的影响。方法：从5～6周龄C57BL／6J小鼠分离培养原代肝细胞，分别用LacZ腺病毒（ Ad／LacZ）或PPARγ腺病毒（ Ad／PPARγ）感染细胞48 h，油红O... 详细信息

目的：研究外源过氧化物酶体增殖子激活受体（ PPAR ）γ高表达对小鼠原代肝细胞脂肪变性的影响。方法：从5～6周龄C57BL／6J小鼠分离培养原代肝细胞，分别用LacZ腺病毒（ Ad／LacZ）或PPARγ腺病毒（ Ad／PPARγ）感染细胞48 h，油红O染色检测原代肝细胞脂肪积聚情况；实时定量PCR和蛋白质印迹法分析PPARγ、成脂相关基因aP2和CideA等mRNA和蛋白表达水平。结果：原代分离培养的小鼠肝细胞透光度好，胞核圆且透亮，细胞呈圆形生长，有双核，连接成片状或岛状。用Ad／LacZ或Ad／PPARγ感染48 h后，Ad／LacZ组肝细胞几乎无脂肪积聚，而Ad／PPARγ感染肝细胞中有大量脂肪滴沉积。外源PPARγ刺激作用下，肝细胞中PPARγ、aP2、FGF21、CideA mRNA表达增加，而adiponectin mRNA表达下降（均P＜0.05）。 Ad／PPARγ感染后，PPARγ和aP2蛋白表达也增加。结论：高表达PPARγ诱导小鼠原代肝细胞脂肪变性和脂肪相关基因表达。

关键词：肝细胞/细胞学 PPARγ/生物合成脂肪生成细胞,培养的

评估有无负荷及不同步态下踝关节受力的简化动力学模型

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西安交通大学学报 2018年第5期52卷 162-168页

作者：张军何旺骁金亮王丽娟西安交通大学体育中心西安710049 西安交通大学生命科学与技术学院西安710049 西安交通大学医学部西安710061 西安交通大学理学院西安710049

为了评价不同情况下的踝关节受力,以满足下肢保护器具以及鞋类的研发需求,建立了一个简化的下肢动力学模型:用二维刚性杆模型模拟下肢,踝关节和髋关节被简化为铰链连接,肌肉作用力分别由小腿两端的未知作用力表示,并根据测得的身体各部... 详细信息

为了评价不同情况下的踝关节受力,以满足下肢保护器具以及鞋类的研发需求,建立了一个简化的下肢动力学模型:用二维刚性杆模型模拟下肢,踝关节和髋关节被简化为铰链连接,肌肉作用力分别由小腿两端的未知作用力表示,并根据测得的身体各部分重力和足底压力,利用力矩平衡方程来确定关节力矩。针对该模型建立了相应的动力学方程,结合高速摄像机和力平台获得的数据,并使用动作分析系统(APAS)对数据进行动态处理,便捷地得到了较高精度的踝关节受力数据。利用该动力学模型可以评估踝关节的受力情况,评价不同步态(如行走、跑步和踏步等)以及有、无负重时踝关节受力的差别,还可对穿着不同鞋类(跑鞋、登山鞋)和裸足时的踝关节受力进行对比分析。此项研究可应用于下肢保护器具、临床康复器具和鞋类的研发中对踝关节受力的评价。

关键词：生物力学动力学模型下肢踝关节关节力

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小鼠心肌梗死模型的建立及系统性评价

中国实验动物学报 2022年第7期30卷 873-879页

作者：丁怡铭高杰邢元铭温尔刚夏聪聪赵四海刘恩岐袁祖贻白亮西安交通大学医学部转化研究院心血管研究所西安710061 西安交通大学第一附属医院心血管内科西安710061 西安交通大学医学部基础医学院实验动物学系西安710061

目的构建小鼠心肌梗死模型,并进行系统性评价。方法42只C57BL/6J小鼠分为两组:假手术组(n=8)和模型组(n=34)。采用挤心脏法结合冠状动脉左前降支(LCA)结扎建立小鼠心梗模型。术后24 h、3 d、7 d分别进行心动超声评价心功能,打开胸腔观... 详细信息

目的构建小鼠心肌梗死模型,并进行系统性评价。方法42只C57BL/6J小鼠分为两组:假手术组(n=8)和模型组(n=34)。采用挤心脏法结合冠状动脉左前降支(LCA)结扎建立小鼠心梗模型。术后24 h、3 d、7 d分别进行心动超声评价心功能,打开胸腔观察梗死情况;术后24 h留取心脏标本进行TTC染色明确梗死发生;术后3 d检测梗死区炎症标志基因表达情况;术后7 d进行HE染色并检测梗死区纤维化相关基因表达情况。结果与假手术组比,模型组小鼠可明确观察到左室前壁发白,TTC染色明确梗死区域,提示模型建立成功。术后心超可见模型组心功能显著下降,且随时间延长逐渐加重。术后3 d梗死区促炎基因TNF-α和MCP-1表达显著增加(P<0.05)。术后7 d HE染色见梗死区大量炎性细胞浸润,梗死区与非梗死区界线分明;梗死区纤维化基因FN和COL3A1表达显著增加(P<0.01)。结论成功建立小鼠心梗模型及其基本评价体系,可作为模型建立的标志性指标。

关键词：心肌梗死系统性评价挤心脏法心动超声小鼠