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《血管活性药物静脉输注护理》团体标准解读

中华护理杂志 2024年第20期59卷 2444-2446页

作者：于艳艳李庆印高学琴康晓凤钟竹青张洪君张海燕丁四清庄淑梅赵振娟刘亚平泰达国际心血管病医院护理部天津市300457 中国医学科学院阜外医院护理部哈尔滨医科大学附属第二医院护理部哈尔滨医科大学附属第二医院心内科北京协和医学院护理学院中南大学湘雅三医院护理部北京护理学会北京大学人民医院护理部长沙经开医院护理部天津医科大学护理学院

2021年12月31日中华护理学会发布了《血管活性药物静脉输注护理》团体标准(T/CNAS 22-2021),对血管活性药物静脉输注的基本要求、评估、操作要点和监测进行了规范。现针对该标准中的重要内容进行解读,旨在保证血管活性药物静脉输注护理... 详细信息

2021年12月31日中华护理学会发布了《血管活性药物静脉输注护理》团体标准(T/CNAS 22-2021),对血管活性药物静脉输注的基本要求、评估、操作要点和监测进行了规范。现针对该标准中的重要内容进行解读,旨在保证血管活性药物静脉输注护理过程中的安全,减少并发症的发生,同时也为规范护士用药提供指导。

关键词：心血管药物血管通路护理标准解读

重组小鼠白细胞介素11致小鼠心肌纤维化的实验探究

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中国病理生理杂志 2020年第8期36卷 1531-1536页

作者：陈雨露汪新宇郑舒展杜延飞叶强李家富范忠才李光西南医科大学附属医院心内科医学电生理学教育部重点实验室四川泸州646000 西南医科大学心血管医学研究所医学电生理学教育部重点实验室四川泸州646000

目的:观察皮下注射重组小鼠白细胞介素11(rmIL-11)对小鼠心脏结构功能的影响并明确其促进心肌纤维化的作用。方法:将C57BL/6小鼠随机分为实验组和溶媒对照组,实验组小鼠背部皮下注射rmIL-11,100μg·kg-1·d-1,连续注射3周;而对照组同... 详细信息

目的:观察皮下注射重组小鼠白细胞介素11(rmIL-11)对小鼠心脏结构功能的影响并明确其促进心肌纤维化的作用。方法:将C57BL/6小鼠随机分为实验组和溶媒对照组,实验组小鼠背部皮下注射rmIL-11,100μg·kg-1·d-1,连续注射3周;而对照组同法皮下注射等量的生理盐水。实验结束后,超声心动图测定小鼠心功能参数;取心脏称重,计算心重指数(CWI);HE染色和Masson染色分别观察小鼠心肌组织病理变化及纤维化程度,并计算心肌胶原容积分数(CVF);Western blot技术检测2组小鼠心肌组织中细胞外基质组分Ⅰ型、Ⅲ型胶原及纤连蛋白等蛋白表达的变化。结果:超声心电图结果显示实验组小鼠左室射血分数和短轴缩短率均明显降低(P室舒张末期内径和收缩末期内径均明显增大(P实验组小鼠CWI明显增大(P室Ⅰ型、Ⅲ型胶原及纤连蛋白表达水平明显增加(P<0.05)。结论:皮下注射rmIL-11能诱导小鼠心肌纤维化发生,揭示IL-11可能是一种新的促纤维化因子。

关键词：白细胞介素11 心肌纤维化心功能细胞外基质

激活TGR5通过抑制CaN/NAFT3减轻ET-1诱导的心肌细胞肥大

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第三军医大学学报 2019年第10期41卷 939-946页

作者：陈德秀李家富冯健西南医科大学附属医院心血管内科医学电生理学教育部重点实验室四川泸州646000

目的观察G蛋白偶联胆汁酸受体1(G protein-coupled bile acid receptor 1,TGR5)受体激活后对内皮素-1(endothelin-1,ET-1)诱导心肌细胞肥大的作用及其机制的探讨。方法原代培养乳鼠心肌细胞,分为空白对照组和ET-1组,ET-1组的浓度分别为1... 详细信息

目的观察G蛋白偶联胆汁酸受体1(G protein-coupled bile acid receptor 1,TGR5)受体激活后对内皮素-1(endothelin-1,ET-1)诱导心肌细胞肥大的作用及其机制的探讨。方法原代培养乳鼠心肌细胞,分为空白对照组和ET-1组,ET-1组的浓度分别为10^(-6)、10^(-7)、10^(-8) mmol/L,分别培养12、24、36、48 h,分别检测各组心肌细胞表面积和总蛋白浓度,建立心肌肥大细胞模型。将心肌细胞分为对照组、ET-1组、ET-1+INT-777(TGR5受体激动剂)组、ET-1+INT-777+TGR5 siRNA(干扰TGR5表达)组、ET-1+INT-777+TGR5 siRNA-NC(空病毒)组。采用图像分析系统测定心肌细胞表面积,BCA法测定细胞总蛋白量,RT-PCR检测TGR5、钙调神经磷酸酶(calcineurin,CaN)的mRNA,Western blot方法检测心房尿钠因子(atrial natriuretic factor,ANF)、β-肌球蛋白重链(β-myosin heavy chain,β-MHC)、TGR5、CaN、活化T细胞核因子3(activated T cell nuclear factor 3,NFAT3)的蛋白表达变化。结果 48 h内,ET-1诱导心肌细胞肥大在10^(-8) mmol/L～10^(-6) mmol/L浓度范围内成明显浓度依赖性和时间依赖性(P部分消除了上述的抑制作用(P部分与抑制CaN/NFAT3信号通路有关。

关键词： G蛋白偶联胆汁酸受体1 内皮素-1 心肌细胞肥大钙调神经磷酸酶活化T细胞核因子3

激活TGR5受体减轻ET-1致乳小鼠心肌细胞氧化应激损伤的作用及机制

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重庆医科大学学报 2020年第4期45卷 442-447页

作者：陈德秀李家富冯健范欣荣西南医科大学附属医院心血管内科、医学电生理学教育部重点实验室泸州646000

目的:观察G蛋白偶联胆汁酸受体-1(G protein-coupled bile acid receptor 1,TGR5)激活后对内皮素-1(endothelin-1,ET-1)所致的乳鼠心肌细胞氧化应激损伤的作用,并探讨其可能的机制。方法:原代培养心肌细胞,ET-1浓度分别为10-8、10-7、10... 详细信息

目的:观察G蛋白偶联胆汁酸受体-1(G protein-coupled bile acid receptor 1,TGR5)激活后对内皮素-1(endothelin-1,ET-1)所致的乳鼠心肌细胞氧化应激损伤的作用,并探讨其可能的机制。方法:原代培养心肌细胞,ET-1浓度分别为10-8、10-7、10-6mmol/L,分别作用12、24、36、48 h,建立心肌细胞氧化应激损伤模型。建立氧化应激损伤模型后,分别给予INT-777(TGR5激动剂)、TGR5 siRNA(病毒干扰TGR5表达)及TGR5空病毒处理48 h。采用CCK-8法观察心肌细胞的存活率,生化试剂盒法检测丙二醛(malonaldehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、乳酸脱氢酶(lactic dehydrogenase,LDH)含量,Western blot检测细胞核中核因子相关因子-2(nuclear factor erythroid 2-related factor-2,Nrf2)蛋白的表达,Real-time PCR检测Nrf2下游抗氧化基因血红素加氧酶(heme oxygenase,HO-1)mRNA、醌氧化还原酶(quinone oxidoreductase,NQO-1)mRNA、硫氧化蛋白还原酶-1(thioredoxin reductase-1,Txnrd-1)mRNA的表达水平。结果:浓度为10-8、10-7、10-6 mmol/L的ET-1均可诱导SOD活力下降(P=0.000),MDA生成增加(P=0.000);且随着ET-1浓度增加和培养时间延长,心肌细胞氧化应激损伤程度越严重。ET-1(10-6 mmol/L)组MDA及LDH明显增加(均P=0.000),SOD活性明显下降(P=0.000),Nrf2、HO-1 mRNA、Txnrd-1mRNA表达增加(均P=0.000)。予以30μmol/L INT-777可有效改善ET-1诱导的氧化应激损伤,与ET-1组相比,心肌细胞存活率明显增加(P=0.000),MDA及LDH减少(均P=0.000),SOD活性增加(P=0.000),Nrf2、HO-1 mRNA、NQO-1 mRNA、Txnrd-1mRNA表达明显增加(均P=0.000);而病毒干扰TGR5组可部分阻断TGR5激动剂对心肌细胞损伤的改善作用,Nrf2、HO-1mRNA、NQO-1 mRNA、Txnrd-1 mRNA表达下降(均P=0.000)。结论:激活TGR5可能通过激活Nrf2其下游抗氧化基因HO-1、NQO-1及Txnrd-1减轻ET-1对心肌细胞的损伤作用。

关键词： G蛋白偶联胆汁酸受体-1 内皮素-1 氧化应激核因子相关因子-2 血红素加氧酶醌氧化还原酶硫氧化蛋白还原酶-1

中文版自我管理和过渡期准备问卷在青少年癫痫患者中的信度、效度检验

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现代临床护理 2024年第3期23卷 59-65页

作者：夏庆尹华英李双子王婷徐驰黄雪雪熊娅曾巧红重庆医科大学附属儿童医院国家儿童健康与疾病临床医学研究中心儿童发育疾病研究教育部重点实验室儿科学重庆市重点实验室神经科重庆400014 重庆医科大学附属儿童医院国家儿童健康与疾病临床医学研究中心儿童发育疾病研究教育部重点实验室儿科学重庆市重点实验室儿童保健科重庆400014 江西省儿童医院神经内科江西南昌330000 重庆大学附属三峡医院江南分院儿童神经心血管病区重庆404000 贵阳市第二人民医院儿科贵州贵阳550000

目的检验中文版自我管理和过渡期准备问卷[self-management and transition to adulthood with Rx=treatment(STARx)questionnaire]在青少年癫痫患者中的信度和效度。方法采用便利抽样法,选取436名确诊癫痫的青少年患者为研究对象,样本1... 详细信息

目的检验中文版自我管理和过渡期准备问卷[self-management and transition to adulthood with Rx=treatment(STARx)questionnaire]在青少年癫痫患者中的信度和效度。方法采用便利抽样法,选取436名确诊癫痫的青少年患者为研究对象,样本1共250例,采用条目水平的内容效度指数(item-level content validity index,I-CVI)和问卷水平的内容效度指数(scale-level content validity index,S-CVI)评价问卷的内容效度,采用探索性因子分析对量表结构进行探索,采用Cronbachα系数评价量表的内部一致性信度。样本2186例,采用验证性因子分析验证量表的结构效度,采用Cronbachα系数、Spearman-Brown系数和重测信度系数评价量表的信度。结果中文版STARx的总条目内容效度指数为0.981,条目水平的内容效度指数为0.833~1.000;问卷探索性因子分析,特征值>1的公因子有4个,累积方差贡献率为70.309%,且各条目在其公因子上的负荷值为0.636~0.831,较原问卷6个维度减少了2个维度;验证性因子分析显示,卡方比自由度(chi-square/degree of freedom,χ^(2)/df)为2.53(<3),近似误差均方根为0.091(<0.1),数据与模型的拟合度良好;问卷总的Cronbachα系数为0.917,折半信度为0.730,重测信度为0.940。结论STARx在青少年癫痫患者的检验中显示信度、效度良好,可作为评价癫痫青少年至成人过渡期准备水平的有效工具。

关键词：青少年癫痫过渡期准备自我管理和过渡期准备问卷信度效度

炎症应激通过激活mTOR通路诱导THP-1巨噬细胞泡沫化的实验研究

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中国药理学通报 2016年第8期32卷 1105-1110页

作者：赵爽叶强李涛范忠才西南医科大学附属医院心血管内科四川泸州646000 西南医科大学心肌电生理教育部重点实验室四川泸州646000

目的研究脂多糖(LPS)诱导的炎症应激是否通过激活m TOR通路,增加SCAP/SREBP2表达,干扰SCAP/SREBP2负反馈调控,增加THP-1巨噬细胞对非修饰低密度脂蛋白胆固醇(LDL)摄取,导致泡沫细胞形成。方法诱导分化成功的THP-1源性巨噬细胞在无血清... 详细信息

目的研究脂多糖(LPS)诱导的炎症应激是否通过激活m TOR通路,增加SCAP/SREBP2表达,干扰SCAP/SREBP2负反馈调控,增加THP-1巨噬细胞对非修饰低密度脂蛋白胆固醇(LDL)摄取,导致泡沫细胞形成。方法诱导分化成功的THP-1源性巨噬细胞在无血清培养基中培养4 h后,分为对照组(5 mg·L^(-1)LDL)、炎症刺激组(5 mg·L^(-1)LDL+200μg·L^(-1)LPS)、炎症+雷帕霉素组(5 mg·L^(-1)LDL+200μg·L^(-1)LPS+10μg·L^(-1)Rapamycin)。以上各组细胞培养24 h后收获。油红O染色法检测各组细胞内脂质沉积情况,Real-time PCR法检测LDLr、SREBP2、SCAP、S6K1和m TOR mRNA水平,Western blot法检测LDLr、S6K1、mTOR蛋白表达,激光共聚焦法检测SCAP在内质网与高尔基体间的转位情况。结果油红O染色发现,炎症应激增加THP-1巨噬细胞内脂质沉积,雷帕霉素抑制炎症应激诱导的脂质聚积。Real-time PCR检测显示,炎症应激上调THP-1巨噬细胞LDLr、SREBP2、SCAP、S6K1和mTOR mRNA水平(P<0.05),雷帕霉素减少炎症应激诱导的LDLr、SREBP2、SCAP、S6K1和mTOR mRNA水平升高(P<0.05)。Western blot检测发现,炎症应激上调LDLr、S6K1和m TOR蛋白表达(P<0.05),雷帕霉素减少炎症应激诱导的LDLr、S6K1和mTOR蛋白表达水平升高(P<0.05)。激光共聚焦检测发现,炎症应激增加SCAP/SREBP2从内质网转位到高尔基体,雷帕霉素则抑制炎症应激诱导的SCAP/SREBP2复合物从内质网转位到高尔基体。结论炎症应激通过激活mTOR通路,上调SCAP/SREBP2表达,致SCAP/SREBP2复合体转位至高尔基体异常增加,LDLr表达上调,致使胆固醇聚积于细胞内,泡沫细胞形成。雷帕霉素能够逆转炎症应激诱导mTOR通路激活,减少细胞内胆固醇沉积,提示炎症应激状态下,mTOR可能是泡沫细胞形成的关键通路。

关键词： THP-1巨噬细胞脂多糖炎症 LDLr 泡沫细胞雷帕霉素

基于网络药理学和分子对接技术探究丹参-红景天抗心肌缺血的作用机制

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中国循证心血管医学杂志 2024年第2期16卷 133-139,143页

作者：吉钊孟新源李育王慧敏岳远佳荣幸姜林新疆医科大学附属肿瘤医院药学部乌鲁木齐830000 新疆维吾尔自治区人民医院神经内科乌鲁木齐830000 新疆医科大学第四临床医学院省部共建中亚高发病成因与防治国家重点实验室乌鲁木齐830000 新疆医科大学第四临床医学院新疆中药炮制研究重点实验室乌鲁木齐830000

目的基于网络药理学和分子对接技术研究丹参-红景天药对治疗心肌缺血(MI,myocardial ischemia)的潜在机制。方法初步基于中药系统药理分析平台TCMSP和文献筛选丹参和红景天活性成分,自GeneCards及其他数据库可以确定MI的靶点。之后,选... 详细信息

目的基于网络药理学和分子对接技术研究丹参-红景天药对治疗心肌缺血(MI,myocardial ischemia)的潜在机制。方法初步基于中药系统药理分析平台TCMSP和文献筛选丹参和红景天活性成分,自GeneCards及其他数据库可以确定MI的靶点。之后,选择活性成分相应靶点以及疾病靶点之间的交集位置。另外,引入STRING数据库分析各个靶点彼此之间的影响,使用R软件中的Cluster Profiler包分析生物功能和信号通路富集。基于Cytoscape应用建立起蛋白质-蛋白质关联性以及组分靶链路体系,确定主要的活性物质以及靶点。Vina软件用于将核心靶蛋白与药物活性成分对接。结果筛选共得到342个药物潜在靶点,2241个MI潜在靶点,201个共有靶点;GO富集分析得到3276条(P<0.05);KEGG富集分析得到188个(P<0.05);分子对接结果表明靶蛋白与药物活性成分结合较密切。结论丹参-红景天药对可能作用于STAT3、JUN、AKT1和MAPK3等调节炎症、细胞凋亡和增殖做为治疗MI的分子机制,反映出中药对MI治疗通过多靶点和多途径的特点,为进一步揭示其药理基础提供新思路。

关键词：网络药理学分子对接丹参-红景天心肌缺血

大数据环境下医学本科思想政治教育的全景模式探索

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中文科技期刊数据库（文摘版）教育 2024年第3期 0179-0183页

作者：杨红何融泉黄婉英黄志广陈罡广西医科大学第一附属医院超声科广西南宁530021 广西医科大学第一附属医院肿瘤内科广西南宁530021 广西医科大学第一附属医院病理科广西南宁530021

思想政治教育是医学本科教育不可或缺的工作。基于大数据环境下,我们通过挖掘思想政治内核、构建临床实践活动来丰富课程思想政治的内容,以问题导入、项目主线、成果反馈的教学方式激发学生动力,并完善线上线下的教学模式、加强教师思... 详细信息

思想政治教育是医学本科教育不可或缺的工作。基于大数据环境下,我们通过挖掘思想政治内核、构建临床实践活动来丰富课程思想政治的内容,以问题导入、项目主线、成果反馈的教学方式激发学生动力,并完善线上线下的教学模式、加强教师思想政治教育意识、构建内涵丰富评价体系,旨在构建本科生教学中思想政治教育全景式模式的体系,培养有温度、有能力的医学人才。

关键词：医学本科思想政治教育全景模式大数据

二肽基肽酶4通过抑制LincRNA ENST00000540293表达促进人血管平滑肌细胞钙化

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中华内分泌代谢杂志 2019年第4期35卷 330-336页

作者：徐通洁刘朝林黄寅何虎强孙晓磊曾宏施森刘勇西南医科大学附属医院血管外科泸州646000 西南医科大学心血管医学研究所医学电生理学教育部重点实验室泸州646000

目的探究二肽基肽酶4(DPP4)在人血管平滑肌细胞(HVSMC)钙化过程中的作用机制。方法用200 ng/ml DPP4诱导人血管平滑肌细胞(HVSMCs)成骨分化,建立细胞钙化模型,以基因芯片筛查DPP4组和对照组差异表达的长链非编码RNA,采用实时定量PCR(RT-... 详细信息

目的探究二肽基肽酶4(DPP4)在人血管平滑肌细胞(HVSMC)钙化过程中的作用机制。方法用200 ng/ml DPP4诱导人血管平滑肌细胞(HVSMCs)成骨分化,建立细胞钙化模型,以基因芯片筛查DPP4组和对照组差异表达的长链非编码RNA,采用实时定量PCR(RT-qPCR)验证基因间长链非编码RNA(LincRNA)ENST00000540293的基因芯片分析结果。以LincRNA ENST00000540293沉默阳性试剂孵育HVSMCs 48 h,用Western印迹法检测钙化相关蛋白骨保护素(OPG)和骨形态发生蛋白2(BMP-2)的表达,以茜素红染色观察矿化结节的形成。结果DPP4干预后HVSMCs中OPG、BMP-2的蛋白表达显著升高(P<0.05),矿化结节明显增加。RT-qPCR结果显示,与对照组相比,DPP4诱导的钙化组中LincRNA ENST00000540293明显降低(P<0.05)。干扰LincRNA ENST00000540293表达后钙化相关蛋白OPG和BMP-2的表达明显增加(P<0.05)。结论DPP4促进HVSMCs的钙化过程可能与抑制LincRNA ENST00000540293的表达相关。

关键词：二肽基肽酶4 血管钙化基因芯片长链非编码RNA