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肾纤康通过调节Smad3介导的铁死亡缓解CKD小鼠肾纤维化

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中国病理生理杂志 2024年第6期40卷 1097-1104页

作者：倪玉芳张璐娜张琼王丽李健春西南医科大学附属中医医院中西医结合研究中心四川泸州646000 西南医科大学附属中医医院肾病科四川泸州646000

目的:观察肾纤康对单侧输尿管梗阻(unilateral ureteral obstruction,UUO)引起的小鼠肾间质纤维化的缓解效果,并探讨其作用机制。方法:将小鼠随机分为假手术组、模型组、低剂量(150 mg·kg^(−1)·d^(−1))肾纤康组和高剂量(450 mg·kg^(... 详细信息

目的:观察肾纤康对单侧输尿管梗阻(unilateral ureteral obstruction,UUO)引起的小鼠肾间质纤维化的缓解效果,并探讨其作用机制。方法:将小鼠随机分为假手术组、模型组、低剂量(150 mg·kg^(−1)·d^(−1))肾纤康组和高剂量(450 mg·kg^(−1)·d^(−1))肾纤康组,每组8只。除假手术组外,其余各组均通过单侧输尿管结扎法建立慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)模型。造模后,分别给予相应剂量的肾纤康,假手术组和模型组则灌胃等体积生理盐水,每天1次,连续7 d。实验结束后,收集小鼠肾脏组织进行苏木精-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色和Masson染色,观察肾脏组织损伤和纤维化程度;利用免疫组化和Western blot技术检测肾脏中纤维化、氧化应激及铁死亡相关蛋白水平的变化;蛋白质免疫共沉淀(co-immunoprecipitation,Co-IP)评估肾纤康对转录激活因子3(activating transcription factor 3,ATF3)与Smad3相互作用的影响。结果:在未经治疗的UUO模型组中,小鼠肾脏出现了如肾小管明显扩张和胶原沉积等典型的病理变化,肾纤康干预组病理改变程度和纤维化明显减轻(P<0.05)。在分子层面,肾纤康显著降低了UUO模型组小鼠中Smad3磷酸化水平,以及ATF3、4-羟基壬烯醛(4-hydroxynonenal,4-HNE)和NADPH氧化酶4(NADPH oxidase 4,NOX4)的异常表达,同时增加了谷胱甘肽过氧化酶4(glutathione peroxidase 4,GPX4)和溶质载体家族7成员11(solute carrier family 7 member 11,SLC7A11)表达。Co-IP实验结果表明,肾纤康显著影响了ATF3与Smad3的相互作用。结论:肾纤康有效缓解了UUO引起的小鼠肾间质纤维化,其潜在机制可能涉及对ATF3/Smad3相互作用的调节,进而减轻氧化应激和铁死亡,从而缓解肾脏纤维化。这些发现为肾纤康的进一步研究和临床应用提供了重要的科学依据。

关键词：肾纤康慢性肾脏病铁死亡 Smad3蛋白转录激活因子3

LncRNA SOX2OT靶向SIRT1/自噬通路增强胆管癌细胞5-FU耐药

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南方医科大学学报 2024年第1期44卷 187-193页

作者：辛辰王笑影李响陈宇王雪宁佳曦杨适王忠琼西南医科大学附属医院消化内科四川泸州646000 西南医科大学附属医院麻醉科四川泸州646000

目的探讨LncRNASOX2OT靶向SIRT1/自噬通路调节胆管癌细胞5-FU耐药的机制。方法将未用5-FU处理HCCC-9810细胞和不同浓度(50、100、150、200μg/mL)5-FU处理的HCCC-9810细胞分为对照组和模型组,qRT-PCR检测LncRNA SOX2OT、SIRT1 mRNA表达水平,Western blot检测SIRT1、Beclin1、LC3和p62蛋白表达。pcDNA3.1-SOX2OT和pcDNA3.1-NC转染HCCC-9810/5-FU耐药细胞,CCK-8检测细胞耐药性,划痕实验检测细胞迁移能力,qRT-PCR检测LncRNASOX2OT、SIRT1 mRNA表达水平,Western blot检测SIRT1、Beclin1、LC3和p62表达。在以上基础上做了Rescue实验,将OV-SOX2OT(2μg/孔)和si-NC(75pmol/孔)、OV-SOX2OT(2μg/孔)和si-SIRT1(75pmol/孔)分别共转染HCCC-9810/5-FU耐药细胞,分组为OV-SOX2OT+si-NC组和OV-SOX2OT+si-SIRT1组,以证明LncRNASOX2OT通过SIRT1影响自噬,并由此影响胆管癌细胞对5-FU的耐药性。RNAPulldown验证SOX2OT与SIRT1的靶向结合关系。结果不同浓度的5-FU均能抑制HCCC-9810细胞增殖(P<0.05)。与对照组相比,模型组SIRT1、Beclin1(P<0.001)和p62(P<0.01)蛋白表达、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值(P<0.001)、SIRT1和LncRNA SOX2OT mRNA水平(P<0.05)均明显增加。与OV-NC组相比,OV-SOX2OT组细胞迁移能力、SIRT1、Beclin1(P<0.001)和p62(P<0.05)蛋白表达、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值(P<0.001)、SIRT1和LncRNASOX2OTmRNA(P<0.05)水平均明显增加。沉默SIRT1表达导致LncRNASOX2OT过表达的HCCC-9810细胞对5-FU的耐药性显著降低。与OV-SOX2OT+si-NC组相比,OV-SOX2OT+si-SIRT1组SIRT1(P<0.001)、p62和Beclin1(P<0.01)蛋白表达、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值(P<0.01)、SIRT1 mRNA(P<0.05)水平均明显降低。RNA Pulldown检测结果显示SOX2OT能够直接与SIRT1结合。结论LncRNA SOX2OT通过上调SIRT1表达促进自噬来增强胆管癌HCCC-9810细胞5-FU耐药性。

关键词： LncRNASOX2OT SIRT1 自噬胆管癌细胞 5-FU耐药

氟马替尼治疗慢性髓性白血病慢性期患者的临床疗效及安全性分析

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中国实验血液学杂志 2024年第1期32卷 14-19页

作者：李琴景莉吴鹏强韩丽英邢宏运黄纯兰西南医科大学附属医院血液内科四川泸州646000

目的:探讨国产新药甲磺酸氟马替尼对初诊慢性髓性白血病慢性期(CML-CP)患者的临床疗效及安全性。方法:收集2020年3月1日至2022年3月31日西南医科大学附属医院血液内科收治的32例成人初诊未经过除羟基脲外其他任何抗CML治疗的CML-CP患者... 详细信息

目的:探讨国产新药甲磺酸氟马替尼对初诊慢性髓性白血病慢性期(CML-CP)患者的临床疗效及安全性。方法:收集2020年3月1日至2022年3月31日西南医科大学附属医院血液内科收治的32例成人初诊未经过除羟基脲外其他任何抗CML治疗的CML-CP患者,给予甲磺酸氟马替尼600 mg,1/d,口服,评估治疗3、6、12个月时患者的血液学、细胞遗传学和分子学反应及安全性。结果:治疗≥3个月的患者31例,治疗≥6个月的患者24例,治疗≥12个月的患者14例。治疗3个月时,31例患者中30例获得完全血液学反应(CHR);24例患者进行了细胞遗传学检测,获得主要遗传学反应(MCyR)22例,其中21例获得完全细胞遗传学反应(CCyR);25例患者进行了分子学检测,BCR-ABLIS≤10%的患者22例,其中10例BCR-ABLIS≤0.1%,6例BCR-ABLIS≤0.01%。治疗6个月时,24例患者中23例获得CHR;17例进行了细胞遗传学检测,全部获得CCy R;23例进行了分子学检测的患者中20例BCR-ABLIS≤1%,其中16例BCR-ABLIS≤0.1%,12例BCR-ABLIS≤0.01%。治疗12个月时,14例患者全部获得CHR和CCy R;10例BCR-ABLIS≤0.1%,其中9例BCR-ABLIS≤0.01%。Ⅲ-Ⅳ级白细胞减少、血小板减少及贫血发生率分别为13.3%、20.0%和3.3%,有1例患者因氟马替尼治疗1月内发生严重而持久的血液学不良反应而停药。主要的非血液学不良反应依次为肝功能异常(20.0%)、腹泻(10.0%)、骨关节疼痛(10.0%)、肌肉痉挛(6.7%)、皮疹(6.7%)、肾功能损害(6.7%)、恶心(3.3%),多为Ⅰ-Ⅱ级,无患者发生Ⅳ级非血液学不良反应。无药物毒性相关性死亡。结论:国产新药甲磺酸氟马替尼一线治疗初诊CML-CP能够使患者早期、快速获得深层分子学反应和细胞遗传学反应,且安全性良好。

关键词：氟马替尼慢性髓性白血病临床疗效深层分子学反应

葛蓝消渴丸对2型糖尿病肾阴亏虚证患者心血管危险因素的影响

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中药药理与临床 2024年

作者：王美措董丽黄锐刘孟楠刘佳利郑雨刘颜罗钢任维蒲清荣杨思进西南医科大学中西医结合研究所西南医科大学附属中医医院国家中医临床研究基地及心血管内科西南医科大学附属中医医院制剂室

目的：观察葛蓝消渴丸对2型糖尿病（Type 2 diabetes mellitus，T2DM）肾阴亏虚证患者的临床疗效及对2型糖尿病患者心血管危险因素的影响。方法：选取2023年4月～2023年10月于西南医科大学附属中医医院住院的2型糖尿病患者112例，随机... 详细信息

目的：观察葛蓝消渴丸对2型糖尿病（Type 2 diabetes mellitus，T2DM）肾阴亏虚证患者的临床疗效及对2型糖尿病患者心血管危险因素的影响。方法：选取2023年4月～2023年10月于西南医科大学附属中医医院住院的2型糖尿病患者112例，随机分为治疗组、对照组（两组各56例）。对照组予以西医常规治疗，治疗组在对照组治疗基础上加用葛蓝消渴丸，2组疗程均为12周。观测空腹血糖（FPG）、餐后2 h血糖（2 hPG）、糖化血红蛋白（HbA1c）、空腹胰岛素（FINS）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白（LDL-C）、高密度脂蛋白（HDL-C）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、还原型谷胱甘肽过氧化酶（GSH-Px）、晚期氧化蛋白产物 (AOPP)、免疫球蛋白IgA（IgA）、免疫球蛋白IgM（IgM）、免疫球蛋白IgG（IgG）、补体C3（C3）、补体C4（C4）、脂联素（ADPN）水平。比较两组治疗后中医证候疗效。结果：12周疗程结束时两组各有51例患者获得治疗后评估。治疗组总有效率显著高于对照组（P＜0.05）。与治疗前相比，两组中医证候总积分、尿频浑浊、五心烦热、腰膝酸软、口干唇燥、皮肤干燥证候积分、FPG、2 hPG、HbA1c、FINS、HOMA-IR均降低（P＜0.05），与对照组相比，治疗组降低更明显（P＜0.05或P＜0.01）；且治疗组治疗后可降低TC、TG、LDL-C、MDA、AOPP水平（P＜0.05或P＜0.01），升高HDL-C、SOD、GSH-Px、IgA、IgM、IgG、C3、C4、ADPN水平（P＜0.05或P＜0.01）。两组患者治疗期间均未发生严重不良事件（P＞0.05）。结论：葛蓝消渴丸联合常规方法治疗T2DM肾阴亏虚证患者，较单纯使用常规方法临床疗效更显著，且能够改善胰岛素抵抗，提高机体抗氧化应激能力，调节免疫，从而综合控制心血管危险因素，具有较高的安全性。

关键词：葛蓝消渴丸 2型糖尿病肾阴亏虚心血管危险因素玄络

以双上睑下垂为首发表现的视神经脊髓炎谱系疾病1例

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中华老年医学杂志 2024年第1期43卷 65-68页

作者：杜鹃陈薇曾阳桥李晓琴陶涛西南医科大学附属医院神经内科泸州646000

视神经脊髓炎谱系疾病(NMOSD)是一种中枢神经系统炎性脱髓鞘疾病,临床症状谱广泛,少数患者以不典型症状起病,容易导致误诊、漏诊。本文报道1例以急性双上睑下垂为首发表现的老年NMOSD患者的诊治过程,并进行相关文献复习,总结其临床特点... 详细信息

视神经脊髓炎谱系疾病(NMOSD)是一种中枢神经系统炎性脱髓鞘疾病,临床症状谱广泛,少数患者以不典型症状起病,容易导致误诊、漏诊。本文报道1例以急性双上睑下垂为首发表现的老年NMOSD患者的诊治过程,并进行相关文献复习,总结其临床特点及预后,以引起临床医师对NMOSD早期识别的关注。

关键词：眼睑下垂视神经脊髓炎谱系疾病

PPARγ基因沉默的人骨髓基质细胞对骨髓抑制小鼠造血功能的影响

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华中科技大学学报（医学版） 2024年第1期53卷 6-12页

作者：王雪梅黄纯兰周铁军李玉娇魏梦宇陈燕陈晓敏王万玥西南医科大学附属医院血液内科泸州646099 西南医科大学附属医院干细胞实验室泸州646099 西南医科大学附属医院病理科泸州646099

目的观察过氧化物酶体增殖激活受体γ(peroxisome proliferator activated receptor-gamma, PPARγ)基因沉默的人骨髓基质细胞HS-5对骨髓抑制小鼠造血功能的影响,并初步探讨其可能的作用机制。方法用X射线进行全身照射构建骨髓抑制小... 详细信息

目的观察过氧化物酶体增殖激活受体γ(peroxisome proliferator activated receptor-gamma, PPARγ)基因沉默的人骨髓基质细胞HS-5对骨髓抑制小鼠造血功能的影响,并初步探讨其可能的作用机制。方法用X射线进行全身照射构建骨髓抑制小鼠模型,造模后2 h,将小鼠随机分为3组,分别为实验组(尾静脉注射PPARγ RNAi干扰的HS-5细胞)、对照组(尾静脉注射未行PPARγ RNAi干扰的HS-5细胞)、空白组(尾静脉注射等量的生理盐水),每组5只。各组于放疗前、放疗后24 h、放疗后1周、放疗后2周进行外周血常规检测。对HS-5细胞在体外进行成骨、成脂诱导,分为实验组(PPARγ RNAi干扰的HS-5细胞)、对照组(未干扰PPARγ的HS-5细胞)、空白组(未行成骨/成脂诱导分化的HS-5细胞),观察成骨/成脂染色情况。采用CCK-8实验检测PPARγ基因沉默的HS-5细胞对小鼠骨髓造血干细胞(hemopoietic stem cell, HSC)增殖的影响,分为实验组(PPARγ RNAi干扰的HS-5细胞经成骨诱导分化3 d后,与小鼠HSC共培养)、阳性对照组(50μmol/L PPARγ抑制剂处理的HS-5细胞经成骨诱导分化3 d后,与小鼠HSC共培养)、阴性对照组(未干扰PPARγ的HS-5细胞经成骨诱导分化3 d后,与小鼠HSC共培养)、空白组(小鼠HSC单独培养,不与HS-5细胞共培养)。结果放疗后,各组小鼠血常规指标均呈先降低后升高趋势,放疗后1周,三组小鼠血小板、白细胞水平差异显著,且实验组>对照组>空白组(均P<0.05);放疗后2周,三组小鼠脂肪空泡面积百分比差异显著,且实验组<对照组<空白组(均P<0.05),经Pearson相关分析显示,血常规各指标与血清PPARγ表达水平呈负相关(均P<0.05),与脂肪空泡面积百分比呈负相关(均P<0.05)。在体外成骨/成脂诱导分化后,实验组与对照组相比,橙红色的细胞比例明显降低,红色钙结节比例明显增高;成骨分化诱导3 d后,实验组、阳性对照组、阴性对照组人骨髓基质细胞均与小鼠HSC细胞进行共培养,空白组则单纯培养HSC细胞,结果显示共培养24、48、72 h后,实验组、阳性对照组小鼠HSC细胞增殖水平均高于阴性对照组和空白组(均P<0.05)。结论 PPARγ基因沉默的HS-5植入骨髓抑制小鼠后有助于小鼠造血功能增强。PPARγ基因被干扰沉默后,可增强HS-5细胞的成骨分化能力,减弱HS-5细胞的成脂分化能力,而成骨分化诱导的HS-5细胞能进一步增强小鼠HSC的增殖能力。

关键词：过氧化物酶体增殖激活受体γ 人骨髓基质细胞骨髓抑制小鼠造血功能成骨/成脂分化

柴黄益肾颗粒对单侧输尿管梗阻小鼠肾纤维化的作用及其机制

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解放军医学杂志 2024年第7期49卷 804-813页

作者：谢柯欢张浩军谭睿陟粟宏伟刘鹏李平王丽西南医科大学附属中医医院中西结合研究中心四川泸州646000 北京中日友好医院临床医学研究所北京100029 西南医科大学附属中医医院泌尿外科四川泸州646000 北京顺义区中医医院肾病科北京101320

目的探讨柴黄益肾颗粒对单侧输尿管梗阻(UUO)小鼠肾纤维化的作用及其机制。方法将24只8周龄C57BL/6雄性小鼠随机分为对照组、模型组及柴黄益肾颗粒低、高剂量组(n=6)。对照组仅暴露且游离右侧肾输尿管;模型组行UUO建立UUO动物模型;柴黄... 详细信息

目的探讨柴黄益肾颗粒对单侧输尿管梗阻(UUO)小鼠肾纤维化的作用及其机制。方法将24只8周龄C57BL/6雄性小鼠随机分为对照组、模型组及柴黄益肾颗粒低、高剂量组(n=6)。对照组仅暴露且游离右侧肾输尿管;模型组行UUO建立UUO动物模型;柴黄益肾颗粒低、高剂量组按模型组方法建立UUO小鼠模型并分别予以3.8、7.6 g/kg柴黄益肾颗粒灌胃,7 d后麻醉处死小鼠收集肾标本。采用HE、Masson染色观察肾脏病理变化及纤维化程度,天狼星红染色观察胶原沉积情况。采用Western blotting检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、纤连蛋白(FN)、Ⅰ型胶原蛋白(Col-Ⅰ)、糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)、β-连环蛋白(β-catenin)相关蛋白的表达水平。采用RT-PCR检测A33及GSK-3β、β-catenin mRNA水平的变化。同时,以正常小鼠肾小管上皮细胞(TCMK1)作为正常组,并利用转化生长因子-β(TGF-β)刺激TCMK1建立体外纤维化模型,柴黄益肾颗粒含药血清处理建立体外用药模型;并通过转染A33过表达质粒在TCMK1细胞内过表达A33,观察纤维化相关指标及A33及GSK-3β、β-catenin mRNA的表达变化。结果RT-PCR检测结果显示,与对照组比较,模型组A33水平明显升高,而柴黄益肾颗粒高、低剂量组明显降低(P<0.05)。Western blotting检测结果显示,模型组α-SMA、FN、Col-Ⅰ等纤维化相关因子的表达水平明显高于对照组(P<0.05);与模型组比较,柴黄益肾颗粒低、高剂量组α-SMA、FN、Col-Ⅰ的表达水平明显降低(P<0.05)。HE、Masson、免疫组化染色结果显示,与对照组比较,模型组肾脏结构损伤严重,胶原沉积明显增加,且GSK-3β、β-catenin蛋白表达水平明显升高(P<0.01);与模型组比较,柴黄益肾颗粒低、高剂量组肾脏结构良好,肾脏损伤及纤维化均明显好转,GSK-3β、β-catenin蛋白表达水平明显降低(P<0.05)。体外实验结果证实,与正常组比较,A33过表达可促进TCMK1细胞纤维化相关因子的上调,明显增加Wnt/β-catenin信号通路下游靶点GSK-3β和β-catenin mRNA的表达(P<0.05),且A33过表达可逆转柴黄益肾颗粒含药血清下调的细胞纤维化改变(P<0.01)。结论柴黄益肾颗粒可通过下调A33/Wnt/β-catenin信号通路明显减缓UUO小鼠肾纤维化,且A33可能是肾纤维化的一个潜在治疗靶标。

关键词：柴黄益肾颗粒肾纤维化 Wnt/β-catenin信号通路

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木犀草素抑制丙酮酸铁氧还蛋白氧化还原酶及其抗艰难梭菌作用研究

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中药新药与临床药理 2024年第2期35卷 230-236页

作者：肖丽君赵文静齐晓怡吕沐瀚梁思成西南医科大学附属医院消化内科四川泸州646000 西南医科大学附属医院皮肤科四川泸州646000

目的考察木犀草素对丙酮酸铁氧还蛋白氧化还原酶(PFOR酶)的抑制作用及其抗艰难梭菌活性。方法将艰难梭菌PFOR编码序列克隆至表达载体pET-2a,转染至感受态大肠杆菌,异丙基-β-D-硫代吡喃半乳糖苷(Isopropylβ-D-Thiogalactoside,IPTG)诱... 详细信息

目的考察木犀草素对丙酮酸铁氧还蛋白氧化还原酶(PFOR酶)的抑制作用及其抗艰难梭菌活性。方法将艰难梭菌PFOR编码序列克隆至表达载体pET-2a,转染至感受态大肠杆菌,异丙基-β-D-硫代吡喃半乳糖苷(Isopropylβ-D-Thiogalactoside,IPTG)诱导表达后进行粗酶液制备。40μmol·L^(-1)待测化合物与PFOR酶在厌氧25℃条件反应8 h后,测定待测化合物对PFOR酶的抑制率。通过对菌液OD_(600)的考察,测定PFOR酶强抑制剂对艰难梭菌细菌(ATCC BAA 1382和ATCC BAA 1870)的最小抑菌浓度(MIC)。借助分子对接技术考察PFOR-抑制剂间可能的相互作用机制。结果在所测化合物中,黄酮木犀草素对PFOR的抑制活性最强,单点抑制率约为33%,与阳性抑制剂硝唑尼特的抑制率(40%)相当。分子对接发现木犀草素可与PFOR结构域中的Asp428、Val431、Gly429、Asp456、Lys458、Lys459等形成氢键。木犀草素对艰难梭菌的MIC约为32μg·mL^(-1)。结论木犀草素具有较好的抗艰难梭菌活性,PFOR酶可能是其抗菌作用靶点。

关键词：木犀草素丙酮酸铁氧还蛋白氧化还原酶艰难梭菌 PFOR酶

钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制药治疗多囊卵巢综合征的研究进展

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医药导报 2024年

作者：龚关丽朱万龙吴帆杨旭平西南医科大学附属医院药学部西南医科大学药学院

多囊卵巢综合征（PCOS）是育龄妇女常见的异质性内分泌疾病。PCOS患者心血管疾病、糖尿病、高尿酸血症、肥胖、血脂异常及其他代谢综合征的发生风险增加。胰岛素抵抗（IR）作为PCOS代谢紊乱中心环节，其改善对于PCOS治疗意义重大。近年... 详细信息

多囊卵巢综合征（PCOS）是育龄妇女常见的异质性内分泌疾病。PCOS患者心血管疾病、糖尿病、高尿酸血症、肥胖、血脂异常及其他代谢综合征的发生风险增加。胰岛素抵抗（IR）作为PCOS代谢紊乱中心环节，其改善对于PCOS治疗意义重大。近年发现钠-葡萄糖协同转运蛋白2(SGLT2)抑制药是增加尿糖排泄的非胰岛素依赖性降血糖药，可改善PCOS患者IR与代谢，减轻患者体质量，保护多器官，降低PCOS心血管损伤、代谢综合征、血脂异常、肾病、肝脏代谢性疾病发生风险。该文就SGLT2抑制药通过改善IR对PCOS患者代谢及心血管功能的作用及可能的机制进行综述。

关键词：钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制药多囊卵巢综合征降糖药代谢紊乱