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冰片通过TRPM8减轻小鼠心肌梗死后炎症反应和心脏重构

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中国病理生理杂志 2024年

作者：何滢蓉胡陶王武帅杨曦段清华杜萱王强成都医学院西部战区总医院心血管内科西南医科大学临床医学院心血管内科

目的：研究冰片（borneol）对小鼠心肌梗死（myocardial infarction, MI）后炎症反应和心脏重构的作用及可能机制。方法：8周龄野生型（wild-type, WT）C57BL/6小鼠和瞬时受体电位阳离子通道M亚家族成员8(transient receptor potential ... 详细信息

目的：研究冰片（borneol）对小鼠心肌梗死（myocardial infarction, MI）后炎症反应和心脏重构的作用及可能机制。方法：8周龄野生型（wild-type, WT）C57BL/6小鼠和瞬时受体电位阳离子通道M亚家族成员8(transient receptor potential cation channel subfamily M member 8, TRPM8)基因敲除（TRPM8 gene knockout, TRPM8-/-）小鼠随机分为假手术组和MI组，再分别用生理盐水（对照组）或冰片（冰片组）灌胃。绘制小鼠MI后生存曲线，28 d后超声心动图检测心脏功能，多导生理记录仪测量血流动力学参数，病理染色观察MI面积、心肌肥大和间质纤维化，并检测梗死交界区心肌中炎症反应情况。结果：在WT小鼠中，梗死交界区心肌组织中TRPM8表达显著增加（P0.05），但可提高小鼠生存率，缩小MI面积，抑制MI后心脏重构，改善心脏功能（P心肌肥大、心肌纤维化和心脏功能未见明显影响（P>0.05）。在WT小鼠中，冰片可减少中性粒细胞和巨噬细胞的浸润（P0.05）。结论：TRPM8可能是冰片在心脏的作用靶点；冰片可能通过TRPM8减轻MI后炎症反应和抑制心脏重构，改善小鼠MI后的心脏功能。

关键词：心肌梗死心脏重构冰片瞬时受体电位阳离子通道M亚家族成员8 炎症

羟基红花黄色素A抑制血管紧张素Ⅱ介导的心脏成纤维细胞肌化

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西南医科大学学报 2024年第4期47卷 306-310页

作者：蒋洁王立群刘雪茹杨艳谭晓秋陈唐葶西南医科大学医学电生理学教育部重点实验室医学电生理四川省重点实验室心血管医学研究所泸州646000 西南医科大学教育部代谢性心血管疾病医药基础研究创新中心泸州646000 西南医科大学附属医院麻醉科泸州646000 西南医科大学基础医学院泸州646000

目的研究羟基红花黄色素A对血管紧张素Ⅱ介导的心脏成纤维细胞向肌成纤维细胞转化的影响。方法实验细胞随机分为正常对照组、Ang-Ⅱ组、Ang-Ⅱ+HSYA(5μM)组、Ang-Ⅱ+HSYA(25μM)组、Ang-Ⅱ+HSYA(50μM)组和Ang-Ⅱ+HSYA(100μM)组。使... 详细信息

目的研究羟基红花黄色素A对血管紧张素Ⅱ介导的心脏成纤维细胞向肌成纤维细胞转化的影响。方法实验细胞随机分为正常对照组、Ang-Ⅱ组、Ang-Ⅱ+HSYA(5μM)组、Ang-Ⅱ+HSYA(25μM)组、Ang-Ⅱ+HSYA(50μM)组和Ang-Ⅱ+HSYA(100μM)组。使用划痕实验和Transwell小室侵袭实验检测细胞迁移侵袭情况,DCFH-DA荧光探针检测细胞内活性氧(reactive oxygenspecies,ROS)水平,Western blot检测α-SMA、CollagenⅠ、CollagenⅢ及转化生长因子β1(transforming growthfactor-β1,TGF-β1)的蛋白表达水平。结果Ang-Ⅱ促进心脏成纤维细胞迁移、增加ROS产生;而HSYA抑制了Ang-Ⅱ介导的心脏成纤维细胞迁移以及ROS产生;Western blot发现HSYA抑制了Ang-Ⅱ介导的心脏成纤维细胞α-SMA、CollagenⅠ、CollagenⅢ及TGF-β1的蛋白表达,差异具有统计学意义(P心肌成纤维细胞向肌成纤维细胞分化。

关键词：心肌纤维化羟基红花黄色素A 血管紧张素Ⅱ 活性氧转化生长因子β1

新生与成年大鼠心脏成纤维细胞来源外泌体蛋白质组学差异分析

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西南医科大学学报 2024年第2期47卷 130-135页

作者：高小平倪潇周文李畅李光西南医科大学心血管医学研究所医学电生理学教育部重点实验室医学电生理四川省重点实验室四川省心血管疾病防治协同创新中心泸州646000

目的幼体心脏具有再生修复功能,通过分析新生大鼠与成年大鼠心脏成纤维细胞来源外泌体的差异蛋白,从分子水平上探讨心肌受损后可能的治疗靶点。方法分别从新生和成年大鼠心脏成纤维细胞中分离出外泌体,并提取蛋白质进行高效液相色谱法(h... 详细信息

目的幼体心脏具有再生修复功能,通过分析新生大鼠与成年大鼠心脏成纤维细胞来源外泌体的差异蛋白,从分子水平上探讨心肌受损后可能的治疗靶点。方法分别从新生和成年大鼠心脏成纤维细胞中分离出外泌体,并提取蛋白质进行高效液相色谱法(high per-formance liquid chromatography,HPLC)和液相色谱串联质谱法(liquid chromatography coupled to tandem mass spectrometry,LC-MS/MS)分析,鉴定差异表达的蛋白质。使用DAVID数据库对差异表达蛋白基因进行基因本体论(Gene Ontology,GO)和京都基因与基因组百科全书(kyoto encyclopedia of genes and genomes,KEGG)通路分析。并进一步使用STRING数据库和Cytoscape软件进行蛋白质相互作用网络(protein-protein interaction,PPI)分析,以筛选出关键基因。结果在新生大鼠中共发现241个差异表达蛋白,其中上调表达的蛋白有117个,下调表达的蛋白有124个。GO分析显示上调表达基因主要涉及整合素介导的信号通路和对缺氧的反应,而对内肽酶活性负调控的基因下调表达。KEGG分析结果表明上调表达基因主要富集于Hippo信号通路,而下调表达基因主要涉及细胞外基质与受体相互作用。通过PPI分析得出有6个关键基因(Lamc1、Agrn、Itih3、Tfrc、Bgn和Atp5pd)下调,有1个关键基因(Rp17a)上调。结论通过蛋白组学和生物信息学方法,筛选出了新生大鼠和成年大鼠心脏成纤维细胞来源外泌体的差异蛋白,以及相关的信号通路和关键基因,为心肌受损精准治疗提供了潜在的靶点。

关键词：新生大鼠心脏成纤维细胞外泌体蛋白质组学

白藜芦醇可减轻高糖诱导的心肌细胞肥大:基于促进SIRT1表达维持线粒体稳态

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南方医科大学学报 2024年第1期44卷 45-51页

作者：叶红伟张钰明云琦杜若丽李璐李玉萍高琴蚌埠医科大学生理学教研室安徽蚌埠233000 蚌埠医科大学心脑血管疾病基础与临床蚌埠医科大学重点实验室安徽蚌埠233000

目的探讨白藜芦醇是否通过促进沉默信息调节因子2同源体1(SIRT1)表达调控线粒体稳态,减轻高糖诱导的H9c2心肌细胞肥大。方法将对数生长的H9c2心肌细胞随机分为4组:正常糖浓度组(NG组)、高糖组(HG组)、高糖+白藜芦醇组(HG+RES组)、高糖+... 详细信息

目的探讨白藜芦醇是否通过促进沉默信息调节因子2同源体1(SIRT1)表达调控线粒体稳态,减轻高糖诱导的H9c2心肌细胞肥大。方法将对数生长的H9c2心肌细胞随机分为4组:正常糖浓度组(NG组)、高糖组(HG组)、高糖+白藜芦醇组(HG+RES组)、高糖+白藜芦醇+SIRT1基因干扰组(HG+RES+si-SIRT1组)。各组细胞培养72h后,检测细胞超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量,检测细胞活性氧(ROS)水平,计算细胞相对面积,检测心房利钠因子(ANF)和脑钠肽(BNP)mRNA表达,SIRT1蛋白、线粒体融合相关蛋白视神经萎缩蛋白1(OPA1)和线粒体融合蛋白2(MFN2)、线粒体分裂相关蛋白线粒体动力相关蛋白1(DRP1)和线粒体分裂蛋白1(FIS1)以及线粒体自噬相关蛋白BNIP3L和LC3的表达。结果与NG组相比,HG组心肌细胞SOD活力降低(P心肌细胞肥大,其机制可能与促进SIRT1蛋白表达、调节线粒体融合分裂平衡、促进BNIP3L介导的线粒体自噬从而调控线粒体稳态相关。

关键词：糖尿病心肌病心肌肥大白藜芦醇线粒体氧化应激 SIRT1

二尖瓣空间变化联合左心房应变对肥厚型心肌病合并左心室流出道梗阻的预测价值

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中华医学超声杂志（电子版） 2024年第6期21卷 585-592页

作者：夏靖涵林凤娇王胰丁戈琦张清凤张红梅谢盛华李明星尹立雪李文华西南医科大学临床医学院超声医学科泸州646000 四川省医学科学院·四川省人民医院(电子科技大学附属医院)心血管超声及心功能科超声心脏电生理学与生物力学四川省重点实验室四川省心血管病临床医学研究中心(国家心血管疾病临床医学研究中心四川分中心)成都610072

目的:联合二尖瓣空间参数和左心房应变参数,探讨静息超声心动图相关参数对肥厚型心肌病(HCM)合并左心室流出道梗阻(LVOTO)的预测价值。方法:回顾性纳入2021年1月至2023年12月在四川省人民医院门诊或住院期间行超声心动图确诊为HCM的患... 详细信息

目的:联合二尖瓣空间参数和左心房应变参数,探讨静息超声心动图相关参数对肥厚型心肌病(HCM)合并左心室流出道梗阻(LVOTO)的预测价值。方法:回顾性纳入2021年1月至2023年12月在四川省人民医院门诊或住院期间行超声心动图确诊为HCM的患者95例。获取临床资料、常规超声心动图参数、二尖瓣空间参数和左心房应变参数。依据静息时和激发后左心室流出道压力阶差(LVOTG)将研究对象分为非梗阻性HCM 49例和梗阻性HCM 46例两组,比较各参数的组间差异。对单因素分析组间差异有统计学意义的二尖瓣及左心房参数进行ROC曲线分析,计算曲线下面积,获得最佳截断值及其敏感度和特异度。将ROC曲线分析有统计学意义的参数纳入多因素Logistic回归分析,获得HCM合并LVOTO的独立预测因素及其预测效能。结果:与非梗阻性HCM组相比,静息状态下梗阻性HCM组的舒张期二尖瓣前叶(AML)长度、收缩早期和收缩末期二尖瓣叶剩余长度(RML)、左心房僵硬度指数(LASI)均增大,收缩早期和收缩末期二尖瓣对合点与室间隔的距离(CS)及二尖瓣瓣尖与室间隔的距离(TIS)、左心房储备期应变(LASr)、左心房通道期应变(LAScd)绝对值均减小。HCM患者收缩早期TIS?0.56是发生LVOTO的独立预测因素,OR值分别为25.248、13.524(P均<0.05)。收缩早期TIS、LASI及二者联合参数预测HCM合并LVOTO的曲线下面积分别为0.821、0.715、0.827(P均<0.001),其敏感度分别为95.6%、60.5%、97.8%,特异度分别为63.8%、78.7%、59.2%。收缩早期TIS≥21.84 mm联合LASI≤0.56可排除HCM合并LVOTO或隐匿LVOTO的可能性,其阴性预测值分别为91.3%、95.5%。结论:静息超声心动图评估的收缩早期TIS、LASI可作为HCM合并LVOTO的独立预测因素。二者的联合应用可实现对HCM合并LVOTO的早期预测,提示进一步实施负荷超声心动图的必要性,使HCM患者的诊疗流程更加合理化。

关键词：肥厚型心肌病左心室流出道梗阻二尖瓣左心房应变超声心动图

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神经系统相关疾病药物治疗新靶点:Hv1

药学研究 2024年第6期43卷 573-578页

作者：缪路荣李光张广钦中国药科大学临床药学教研室江苏南京211198 西南医科大学心血管研究所医学电生理学教育部重点实验室四川泸州646000

电压门控质子通道(voltage-gated proton channel,Hv1)是一种对质子具有高选择性的通道,在神经系统中表达并发挥生理功能。Hv1通过跨膜转运质子,维持细胞内外的pH并参与活性氧的产生,进而参与多种神经系统相关疾病的调控。本文主要总结... 详细信息

电压门控质子通道(voltage-gated proton channel,Hv1)是一种对质子具有高选择性的通道,在神经系统中表达并发挥生理功能。Hv1通过跨膜转运质子,维持细胞内外的pH并参与活性氧的产生,进而参与多种神经系统相关疾病的调控。本文主要总结了电压门控质子通道在神经系统中的相关功能,以及对神经系统相关疾病的调控作用。

关键词：电压门控质子通道质子活性氧神经系统相关疾病

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基于Wnt通路治疗心肌纤维化的药物研究

中国心血管病研究 2024年第4期22卷 351-356页

作者：孙畅徐鹏喆苏洪于李丽华李涛西南医科大学心血管医学研究所四川省泸州市646000

Wnt通路是一条在生物体内发挥关键作用的信号传导途径,调节细胞增殖、发育、分化、再生和胚胎发育,对维持组织正常功能至关重要,也是疾病发展中起关键作用的信号传导通路。过去几十年来,通过对Wnt通路的深入研究,对其机制有更多的了解,... 详细信息

Wnt通路是一条在生物体内发挥关键作用的信号传导途径,调节细胞增殖、发育、分化、再生和胚胎发育,对维持组织正常功能至关重要,也是疾病发展中起关键作用的信号传导通路。过去几十年来,通过对Wnt通路的深入研究,对其机制有更多的了解,在诸多领域中显示出重要的影响力。心肌纤维化是由心肌缺血缺氧导致的一种缺血性心肌病,是各种心脏疾病所表现出的共同病理特征。随着对心肌纤维化的机制的深入研究,已发现Wnt通路在心肌纤维化中起重要作用。近年来大量实验也证实许多临床药物通过Wnt通路可以改善心肌纤维化。了解Wnt通路的基本原理、调控机制以及中药、西药通过Wnt通路对心肌纤维化作用的总结,有助于对许多重要问题的进一步认识,为疾病的治疗与预防提供新的线索。

关键词：心肌纤维化 Wnt通路西药天然提取物中药

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miR-20a调控压力超负荷型心肌肥大

中国组织工程研究 2024年第7期28卷 1021-1028页

作者：孙腾韩瑜王霜李佳蕾曹济民山西医科大学细胞生理学教育部重点实验室山西省细胞生理学重点实验室山西医科大学生理学系山西省太原市030001

背景:心肌肥大是心脏对压力超负荷等生理和病理刺激所做出的适应性反应,早期具有代偿意义,若刺激持续进行可引起心肌病变导致心力衰竭。micro RNAs参与调控了心肌肥大的发生发展,然而mi R-20a在压力超负荷所致心肌肥大中的作用尚未见报... 详细信息

背景:心肌肥大是心脏对压力超负荷等生理和病理刺激所做出的适应性反应,早期具有代偿意义,若刺激持续进行可引起心肌病变导致心力衰竭。micro RNAs参与调控了心肌肥大的发生发展,然而mi R-20a在压力超负荷所致心肌肥大中的作用尚未见报道。目的:探究mi R-20a在压力超负荷所致心肌肥大中的作用及其机制。方法:横向主动脉缩窄术诱导心肌肥大小鼠模型,使用血管紧张素Ⅱ诱导心肌肥大H9c2细胞模型。体内实验在小鼠心脏原位注射mi R-20a过表达腺病毒,体外实验将mi R-20a mimic转染至H9c2细胞。通过检测心质量/体质量比值、细胞表面积、心肌纤维化等指标评估心肌肥大,实时荧光定量PCR法检测心房利钠肽、脑利钠肽、β-肌球蛋白重链和mi R-20a的表达水平,Mito Tracker法检测线粒体分裂情况,RNAhybrid软件预测miR-20a的下游靶基因。结果与结论:(1)在心肌肥大细胞模型和动物模型中,mi R-20a的表达水平均显著降低(P心肌肥大,包括抑制了肥大标志基因表达水平的升高(P心肌横截面积的增大(P心肌纤维化程度(P血管紧张素Ⅱ诱导的心肌细胞肥大,包括抑制了心房利钠肽(P血管紧张素Ⅱ诱导的线粒体分裂(P心肌肥大模型中mi R-20a表达水平显著下调,过表达mi R-20a可在细胞水平和动物水平抑制心肌肥大表型,并减轻血管紧张素Ⅱ诱导的心肌细胞线粒体分裂。

关键词： miR-20a 心肌肥大血管紧张素Ⅱ 横向主动脉缩窄术线粒体分裂

冰片通过TRPM8减轻小鼠心肌梗死后炎症反应并抑制心脏重构

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中国病理生理杂志 2024年第3期40卷 456-464页

作者：何滢蓉胡陶王武帅杨曦段清华杜萱王强西南医科大学临床医学院心血管内科四川泸州646000 西部战区总医院心血管内科四川成都610083 成都医学院四川成都610500

目的:研究冰片(borneol)对小鼠心肌梗死(myocardial infarction,MI)后炎症反应和心脏重构的作用及可能机制。方法:8周龄野生型(wild-type,WT)C57BL/6小鼠和瞬时受体电位阳离子通道M亚家族成员8(transient receptor potential cation channel subfamily M member 8,TRPM8)基因敲除(TRPM8 gene knockout,TRPM8−/−)小鼠随机分为假手术组和MI组,再分别用生理盐水(对照组)或冰片(冰片组)灌胃。绘制小鼠MI后生存曲线,28 d后超声心动图检测心脏功能,多导生理记录仪测量血流动力学参数,病理染色观察MI面积、心肌肥大和间质纤维化,并检测梗死交界区心肌中炎症反应情况。结果:在WT小鼠中,梗死交界区心肌组织中TRPM8表达显著增加(P0.05),但可提高小鼠生存率,缩小MI面积,抑制MI后心脏重构,改善心脏功能(P心肌肥大、心肌纤维化和心脏功能未见明显影响(P>0.05)。在WT小鼠中,冰片可减少中性粒细胞和巨噬细胞的浸润(P0.05)。结论:TRPM8可能是冰片在心脏的作用靶点;冰片可能通过TRPM8减轻MI后炎症反应和抑制心脏重构,改善小鼠MI后的心脏功能。

关键词：心肌梗死心脏重构冰片瞬时受体电位阳离子通道M亚家族成员8 炎症