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冰片通过TRPM8减轻小鼠心肌梗死后炎症反应和心脏重构

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中国病理生理杂志 2024年

作者：何滢蓉胡陶王武帅杨曦段清华杜萱王强成都医学院西部战区总医院心血管内科西南医科大学临床医学院心血管内科

目的：研究冰片（borneol）对小鼠心肌梗死（myocardial infarction, MI）后炎症反应和心脏重构的作用及可能机制。方法：8周龄野生型（wild-type, WT）C57BL/6小鼠和瞬时受体电位阳离子通道M亚家族成员8(transient receptor potential ... 详细信息

目的：研究冰片（borneol）对小鼠心肌梗死（myocardial infarction, MI）后炎症反应和心脏重构的作用及可能机制。方法：8周龄野生型（wild-type, WT）C57BL/6小鼠和瞬时受体电位阳离子通道M亚家族成员8(transient receptor potential cation channel subfamily M member 8, TRPM8)基因敲除（TRPM8 gene knockout, TRPM8-/-）小鼠随机分为假手术组和MI组，再分别用生理盐水（对照组）或冰片（冰片组）灌胃。绘制小鼠MI后生存曲线，28 d后超声心动图检测心脏功能，多导生理记录仪测量血流动力学参数，病理染色观察MI面积、心肌肥大和间质纤维化，并检测梗死交界区心肌中炎症反应情况。结果：在WT小鼠中，梗死交界区心肌组织中TRPM8表达显著增加（P0.05），但可提高小鼠生存率，缩小MI面积，抑制MI后心脏重构，改善心脏功能（P0.05）。在WT小鼠中，冰片可减少中性粒细胞和巨噬细胞的浸润（P0.05）。结论：TRPM8可能是冰片在心脏的作用靶点；冰片可能通过TRPM8减轻MI后炎症反应和抑制心脏重构，改善小鼠MI后的心脏功能。

关键词：心肌梗死心脏重构冰片瞬时受体电位阳离子通道M亚家族成员8 炎症

Takeda G蛋白偶联受体5在血管平滑肌细胞增殖和迁移中的作用

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中国药理学通报 2024年第8期40卷 1447-1454页

作者：杨曦张黎杨耀王嘉孙雄山王强西南医科大学临床医学院心血管内科四川泸州646000 西部战区总医院心血管内科四川成都610083 西部战区总医院药剂科四川成都610083 西南交通大学医学院四川成都610031

目的探讨Takeda G蛋白偶联受体5(Takeda G protein-coupled receptor 5,TGR5)在小鼠血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)增殖和迁移中的作用及机制。方法用血小板衍生生长因子(platelet-derived growth factor,PDGF-BB)诱导VSMCs增殖、迁移,以INT-777特异性激活TGR5,CCK-8试剂盒及增殖细胞核抗原(Ki-67)免疫荧光染色用于检测细胞增殖能力,划痕试验用于检测细胞迁移能力。Western blot检测TGR5蛋白水平变化。为探究TGR5在血管内膜增生中的作用,将40只雄性野生型C57BL/6J小鼠随机分为假手术组、内膜损伤组、假手术+UDCA(熊去氧胆酸,TGR5激动剂)组及内膜损伤+UDCA组,每组10只。造模完成后按组分别予以口服普通维持饲料及含0.5%UDCA的普通维持饲料,持续21 d后分别取材,HE染色观察颈动脉内膜增生程度,Ki-67免疫荧光染色观察颈动脉内膜血管平滑肌增殖变化。结果特异性激活TGR5明显降低VSMCs增殖活力及Ki-67阳性细胞率,同时使VSMCs划痕愈合速度减慢。特异性激活TGR5使细胞内UCP2表达增加、活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平降低。过氧化氢恢复细胞内ROS水平后,TGR5抑制VSMCs增殖迁移的作用被削弱。激活TGR5能减轻颈动脉损伤后内膜增生。结论TGR5可能通过UCP2改善细胞内氧化应激,从而抑制小鼠VSMCs的增殖和迁移。

关键词：细胞增殖细胞迁移血管平滑肌再狭窄 G蛋白偶联胆汁酸受体1 INT-777

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薄荷醇对低压低氧诱导小鼠肺动脉高压的作用及机制研究

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中国药理学通报 2024年第1期40卷 62-69页

作者：王武帅胡陶杨耀何滢蓉杨曦段清华杜萱王强西南医科大学临床医学院心血管内科四川泸州646000 西部战区总医院心血管内科四川成都610083 西部战区总医院药剂科四川成都610083 成都医学院四川成都610500

目的探讨薄荷醇对低压低氧诱导小鼠肺动脉高压的作用和机制。方法健康雄性10~12周C57小鼠、瞬时受体电位通道M8基因敲除(TRPM8-/-)小鼠各40只,分为对照组、薄荷醇组、低压低氧组、低压低氧+薄荷醇组,超声测量肺动脉加速时间(PAT)和肺... 详细信息

目的探讨薄荷醇对低压低氧诱导小鼠肺动脉高压的作用和机制。方法健康雄性10~12周C57小鼠、瞬时受体电位通道M8基因敲除(TRPM8-/-)小鼠各40只,分为对照组、薄荷醇组、低压低氧组、低压低氧+薄荷醇组,超声测量肺动脉加速时间(PAT)和肺动脉射血时间(PET),右心导管测量右心室收缩压(RVSP),计算右心室肥厚指数(RVHI),观察肺小动脉重构(血管重构均未见明显改变(P>0.05)。薄荷醇干预PASMCs后增殖、迁移能力下降(P血管重构和肺动脉高压,其机制可能与上调KLF4表达有关。

关键词：薄荷醇瞬时受体电位通道M8 Krüppel样因子4 低压低氧性肺动脉高压肺血管重构肺动脉平滑肌细胞

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冰片通过TRPM8减轻小鼠心肌梗死后炎症反应并抑制心脏重构

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中国病理生理杂志 2024年第3期40卷 456-464页

作者：何滢蓉胡陶王武帅杨曦段清华杜萱王强西南医科大学临床医学院心血管内科四川泸州646000 西部战区总医院心血管内科四川成都610083 成都医学院四川成都610500

目的:研究冰片(borneol)对小鼠心肌梗死(myocardial infarction,MI)后炎症反应和心脏重构的作用及可能机制。方法:8周龄野生型(wild-type,WT)C57BL/6小鼠和瞬时受体电位阳离子通道M亚家族成员8(transient receptor potential cation channel subfamily M member 8,TRPM8)基因敲除(TRPM8 gene knockout,TRPM8−/−)小鼠随机分为假手术组和MI组,再分别用生理盐水(对照组)或冰片(冰片组)灌胃。绘制小鼠MI后生存曲线,28 d后超声心动图检测心脏功能,多导生理记录仪测量血流动力学参数,病理染色观察MI面积、心肌肥大和间质纤维化,并检测梗死交界区心肌中炎症反应情况。结果:在WT小鼠中,梗死交界区心肌组织中TRPM8表达显著增加(P0.05),但可提高小鼠生存率,缩小MI面积,抑制MI后心脏重构,改善心脏功能(P0.05)。在WT小鼠中,冰片可减少中性粒细胞和巨噬细胞的浸润(P0.05)。结论:TRPM8可能是冰片在心脏的作用靶点;冰片可能通过TRPM8减轻MI后炎症反应和抑制心脏重构,改善小鼠MI后的心脏功能。

关键词：心肌梗死心脏重构冰片瞬时受体电位阳离子通道M亚家族成员8 炎症

PCK1对小鼠血管平滑肌细胞增殖和迁移的作用及其机制

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中国病理生理杂志 2024年第6期40卷 971-979页

作者：张黎王嘉方世正张钟健杨曦王武帅孙雄山杨大春西南医科大学附属医院心血管内科四川泸州646000 西部战区总医院心内科四川成都610083 西南交通大学医学院四川成都610031

目的:探讨磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶1(PCK1)在小鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖及迁移中的作用及机制。方法:用30μg/L血小板源性生长因子BB(PDGF-BB)诱导小鼠VSMCs增殖和迁移,将小鼠VSMCs分为溶剂对照(vehicle)组和PDGF-BB组,采用Western b... 详细信息

目的:探讨磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶1(PCK1)在小鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖及迁移中的作用及机制。方法:用30μg/L血小板源性生长因子BB(PDGF-BB)诱导小鼠VSMCs增殖和迁移,将小鼠VSMCs分为溶剂对照(vehicle)组和PDGF-BB组,采用Western blot和免疫荧光染色检测PCK1表达水平的变化。使用小鼠Pck1 siRNA(siPck1)转染小鼠VSMCs沉默PCK1表达,将VSMCs分为vehicle组、siPck1+vehicle组、PDGF-BB组和siPck1+PDGF-BB组,采用免疫荧光染色检测细胞增殖能力,CCK-8法检测细胞活力,划痕实验检测细胞迁移能力,透射电镜观察细胞线粒体动力学变化。发动蛋白相关蛋白1(Drp1)基因过表达慢病毒(lenti-Drp1)转染VSMCs使DRP1过表达,将小鼠VSMCs分为PDGF-BB组、siPck1+PDGF-BB组、lenti-Drp1+PDGF-BB组和lenti-Drp1+siPck1+PDGF-BB组,再次检测上述指标。结果:PDGF-BB使VSMCs中PCK1和DRP1表达增加,细胞活力升高,Ki-67阳性细胞率增加,划痕愈合率升高,线粒体分裂增加;沉默PCK1表达后以上过程均受到抑制。过表达DRP1后,沉默PCK1表达对VSMCs细胞活力、Ki-67阳性细胞率、划痕愈合率和线粒体分裂的抑制作用明显削弱。结论:PCK1通过调控DRP1表达促进小鼠VSMCs线粒体分裂、细胞增殖和迁移。

关键词：磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶1 血管平滑肌细胞细胞增殖细胞迁移线粒体动力学

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TGR5在心血管疾病中的作用研究进展

解放军医学杂志 2024年第6期49卷 711-717页

作者：杨曦孙雄山罗涵胡陶张黎王嘉王强西南医科大学临床医学院四川泸州646000 西部战区总医院心血管内科四川成都610083 西部战区总医院呼吸与危急重症科四川成都610083 西南交通大学医学院四川成都610031

武田G蛋白偶联受体5(TGR5)是一种位于细胞膜表面的胆汁酸受体,广泛分布于体内许多组织细胞中,能被体内绝大多数胆汁酸直接激活。TGR5在多种生理和病理生理过程中发挥着重要作用,包括细胞Ca^(2+)转运、氧化应激、细胞增殖、炎症反应和线... 详细信息

武田G蛋白偶联受体5(TGR5)是一种位于细胞膜表面的胆汁酸受体,广泛分布于体内许多组织细胞中,能被体内绝大多数胆汁酸直接激活。TGR5在多种生理和病理生理过程中发挥着重要作用,包括细胞Ca^(2+)转运、氧化应激、细胞增殖、炎症反应和线粒体代谢等,从而维持线粒体稳态和血管内膜功能,抑制动脉粥样硬化、心肌肥大、心肌梗死后心肌重塑等心血管疾病的进展。目前,随着许多胆汁酸及胆汁酸衍生物相关药物逐步投入临床应用,有必要进一步深入研究以明确TGR5在心血管系统中的作用。本文针对TGR5与心血管系统的相关性,从TGR5参与调节巨噬细胞、血管内膜功能、血管平滑肌、心肌细胞和线粒体代谢5个方面进行阐述,总结梳理最新的研究进展,以期为TGR5作为心血管疾病治疗靶点提供理论依据。

关键词：武田G蛋白偶联受体5 心血管疾病动脉粥样硬化胆汁酸

卡维地洛、普萘洛尔治疗肝硬化食管静脉曲张出血患者再出血的临床研究

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中国临床药理学杂志 2024年第18期 2645-2649页

作者：闭玉华徐辉乔丽娟温建儒西南交通大学医学院西部战区总医院消化内科

目的探讨卡维地洛、普萘洛尔对肝硬化食管静脉曲张出血（EVB）患者再出血的预防价值。方法将肝硬化EVB患者分为试验组和对照组。试验组给予卡维地洛分散片，起始剂量6.25 mg,bid,口服；对照组给予盐酸普萘洛尔片，起始剂量20 mg,bid,... 详细信息

目的探讨卡维地洛、普萘洛尔对肝硬化食管静脉曲张出血（EVB）患者再出血的预防价值。方法将肝硬化EVB患者分为试验组和对照组。试验组给予卡维地洛分散片，起始剂量6.25 mg,bid,口服；对照组给予盐酸普萘洛尔片，起始剂量20 mg,bid,口服，2组疗程均为1年。比较2组患者的临床疗效，2组患者治疗6个月、治疗1年的再出血率、血流动力学，观察治疗期间安全性。结果试验组入组64例，对照组入组61例。治疗后，试验组和对照组的总有效率分别为93.75%（60例/64例）和91.80%（56例/61例）,治疗6个月的再出血率分别为4.69%（3例/64例）和9.84%（6例/61例）,在统计学上差异均无统计学意义（均P>0.05）。试验组和对照组治疗1年的再出血率分别为10.94%（7例/64例）和24.59%（15例/61例）,在统计学上差异有统计学意义（P<0.05）。治疗6个月，试验组和对照组的门静脉内径（PVD）分别为（12.39±2.41）和（13.88±1.76）mm,脾静脉内径（SVD）分别为（7.56±1.52）和（8.35±1.69）mm,门静脉平均血流速度（Vp）分别为（35.26±7.04）和（38.12±7.60）cm·s-1,脾静脉平均血流速度（Vs）分别为（20.03±4.11）和（22.34±4.69）cm·s-1,试验组的上述指标与对照组比较，在统计学上差异均有统计学意义（均P<0.05）。治疗1年，试验组和对照组PVD分别为（11.87±2.52）和（13.15±2.04）mm, SVD分别为（7.33±1.48）和（8.22±1.55）mm,Vp分别为（33.96±6.75）和（37.46±6.83）cm·s-1,Vs分别为（19.26±4.33）和（21.55±4.47）cm·s-1,试验组的上述指标与对照组比较，在统计学上差异均有统计学意义（均P<0.05）。试验组的药物不良反应有心动过缓、低血压、头晕、恶心呕吐，对照组的药物不良反应有心动过缓、低血压、头晕、嗜睡、恶心呕吐、皮疹。试验组和对照组的总药物不良反应发生率分别为12.50%和27.87%,在统计学上差异有统计学意义（P<0.05）。结论卡维地洛相比普萘洛尔，预防再出血的效果更好，更能减轻食管静脉曲张。

关键词：卡维地洛分散片盐酸普萘洛尔片肝硬化食管静脉曲张出血

低压低氧导致巨噬细胞坏死性凋亡和小鼠动脉粥样斑块不稳定

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中国动脉硬化杂志 2024年

作者：胡陶何滢蓉王武帅杨曦段清华杜萱王强西部战区总医院心血管内科西南医科大学临床医学院心血管内科成都医学院

[目的] 研究低压低氧对巨噬细胞坏死性凋亡和动脉粥样斑块不稳定性的影响，并探讨其可能机制。[方法] 分离、培养小鼠骨髓源性巨噬细胞，分为对照组（21%氧浓度）和低氧组（3%氧浓度），48小时后检测细胞坏死性凋亡情况，Western blot... 详细信息

[目的] 研究低压低氧对巨噬细胞坏死性凋亡和动脉粥样斑块不稳定性的影响，并探讨其可能机制。[方法] 分离、培养小鼠骨髓源性巨噬细胞，分为对照组（21%氧浓度）和低氧组（3%氧浓度），48小时后检测细胞坏死性凋亡情况，Western blot测量坏死性凋亡相关蛋白的表达。选用健康雄性Apo E基因敲除(Apo E-/-)小鼠，予以高脂饮食喂养，并随机分为对照组和低压低氧组，每组10只，上述干预16周后检测小鼠血脂和炎症因子水平，HE染色观察粥样斑块面积和坏死核心大小，Masson染色检测斑块内胶原含量，免疫组化和Western blot测量斑块中巨噬细胞数量和坏死性凋亡相关蛋白的表达。[结果] 缺氧引起巨噬细胞坏死性凋亡增加（P＜0.01），坏死性凋亡抑制剂Nec-1可减少缺氧导致的细胞死亡（P＜0.05）；缺氧导致巨噬细胞中RNA特异性腺苷脱氨酶1（ADAR1）表达减少（P＜0.01），Z型核酸结合蛋白1（ZBP1）、p-RIPK3和p-MLKL表达增多（均P＜0.01）。与对照组相比，低压低氧组Apo E-/-小鼠的血脂水平无显著改变（P﹥0.05），血清炎症因子水平（TNF-α、IL-1β、IL-6和MCP-1）升高（均P＜0.05），动脉粥样硬化斑块面积增加（P＜0.05），斑块内坏死核心面积增加、胶原含量减少、巨噬细胞数量增加、ADAR1表达减少、ZBP1和p-MLKL表达增多（均P＜0.01）。[结论]低压低氧引起巨噬细胞中ADAR1/ZBP1表达失衡，激活RIPK3-MLKL信号通路，促进巨噬细胞坏死性凋亡，增加斑块坏死核心面积，导致动脉粥样硬化斑块不稳定性增加。

关键词：低压低氧 RNA特异性腺苷脱氨酶1 Z型核酸结合蛋白1 巨噬细胞坏死性凋亡动脉粥样硬化斑块不稳定

肝胆损伤后胆管反应的调控机制及标志物的研究现状

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胃肠病学和肝病学杂志 2024年第5期33卷 623-627页

作者：柏承志官敏汤善宏西部战区总医院消化内科四川成都610083 西南交通大学医学院

胆管反应存在于多种肝胆损伤疾病中,并在其预后与疾病进展方面具有独特的临床意义。当前的研究多集中于胆管反应的发生与调控机制,这将有助于我们更好地理解胆管反应的临床意义并挖掘更多的治疗靶点。此外,胆管反应相关标志物在预测疾... 详细信息

胆管反应存在于多种肝胆损伤疾病中,并在其预后与疾病进展方面具有独特的临床意义。当前的研究多集中于胆管反应的发生与调控机制,这将有助于我们更好地理解胆管反应的临床意义并挖掘更多的治疗靶点。此外,胆管反应相关标志物在预测疾病预后与进展方面也具备一定作用,但目前对此的关注相对较少。本文旨在总结近年来在胆管反应调控机制方面的研究进展并提出当前对胆管反应相关标志物的研究现状。

关键词：胆管反应肝祖细胞胆管上皮细胞生物标记