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中华围产医学杂志 2024年第4期27卷 301-311页

作者：孙婧杨自宇王鹏丽王彤彤刘慧荣张苏丽长治医学院基础医学部生理教研室长治046000 衰老机制研究与转化应用厅市共建山西省重点实验室培育基地长治046000 代谢紊乱相关心血管疾病北京市重点实验室北京100069 首都医科大学基础医学院生理学与病理生理学系北京100069

目的探究孕期血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体(angiotensinⅡtype 1 receptor autoantibody,AT1-AA)暴露对胎鼠肝脏发育的影响。方法将36只10周龄健康Sprague-Dawley孕鼠随机分为对照组和AT1-AA组,每组各18只,分别于孕13 d和15 d鼠尾静脉... 详细信息

目的探究孕期血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体(angiotensinⅡtype 1 receptor autoantibody,AT1-AA)暴露对胎鼠肝脏发育的影响。方法将36只10周龄健康Sprague-Dawley孕鼠随机分为对照组和AT1-AA组,每组各18只,分别于孕13 d和15 d鼠尾静脉注射生理盐水0.5 ml或AT1-AA 20μg/g。孕12 d、14 d、16 d、18 d采用酶联免疫吸附法(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测各组孕鼠血清AT1-AA浓度、尾套法测量血压。于孕14 d、16 d、18 d分别处死孕鼠,从每只孕鼠取出2~3只胎鼠进行称量,计算胚胎重量、胎鼠肝脏重量和胎鼠肝脏重量/胚胎体重比值,免疫组织化学染色法检测胎鼠肝脏血浆白蛋白(Albumin)、细胞生长因子受体(c-Kit)蛋白表达,以及RNA转录组测序(RNA sequencing,RNA-seq)。体外培养HepG2细胞,分为溶剂对照组、AT1-AA处理细胞组和AT1-AA+氯沙坦处理细胞组,CCK8试剂盒检测AT1-AA对HepG2细胞活力的影响。采用独立样本t检验、单因素方差分析对数据进行统计学分析。结果(1)孕16 d、18 d,AT1-AA组孕鼠血压显著高于对照组[(116.17±9.87)与(98.50±8.75)mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)、(125.00±9.80)与(99.43±11.76)mmHg,t值分别为3.28和4.09,P值均<0.05]。孕14 d、16 d、18 d,AT1-AA组血清AT1-AA高于对照组(1.44±0.09与0.45±0.09、2.03±0.09与0.47±0.06、2.28±0.08与0.42±0.08,t值分别为19.20、21.64和38.68,P值均<0.05)。提示AT1-AA组孕鼠造模成功。(2)孕14 d、16 d、18 d,AT1-AA组胚胎重量与同期对照组相比均明显降低[(248.27±19.63)与(263.12±16.22)mg、(626.83±167.49)与(788.96±32.25)mg、(841.43±57.57)与(966.73±33.68)mg,t值分别为2.18、3.43和6.20,P值均<0.05]。孕16 d、18 d,AT1-AA组胎鼠肝脏重量较同期对照组显著降低[(46.97±14.00)与(73.75±6.55)mg、(60.56±7.11)与(91.75±6.19)mg,t值分别6.28和10.94,P值均<0.05];AT1-AA组胎鼠肝脏重量/胚胎重量的比值较同期对照组显著降低[(7.45±0.70)%与(9.34±0.64)%、(7.14±0.84)%与(9.45±0.76)%,t值分别为7.47和6.82,P值均<0.05]。(3)孕14 d、16 d,AT1-AA组胎鼠肝脏中Albumin相对表达量均较对照组显著下降[(20.13±2.61)%与(28.39±3.64)%、(11.69±1.21)%与(15.23±1.07)%,t值分别为28.39和5.37,P值均<0.05]。孕14 d、16 d、18 d,AT1-AA组胎鼠肝脏中c-Kit表达相对量较对照组明显升高[(29.82±2.46)%与(24.34±1.89)%、(28.26±1.98)%与(22.52±1.98)%、(21.51±2.71)%与(11.73±2.75)%,t值分别为4.34、5.02和6.21,P值均<0.05]。(4)CCK8检测结果显示:AT1-AA处理细胞组细胞存活率较溶剂对照组显著下降[(77.54±3.64)%与(99.92±0.15)%,q=8.564,P<0.05],AT1-AA+氯沙坦处理细胞组细胞存活率较AT1-AA处理细胞组明显上升[(96.72±8.29%),q=7.337,P<0.05]。(5)RNA-seq结果显示AT1-AA组差异表达基因在细胞分化通路富集,分化相关信号通路呈下调趋势。结论孕期AT1-AA暴露会导致胎鼠肝脏中肝母细胞数量减少、造血干细胞数量增加以及胎鼠肝脏分化相关基因的下调,从而抑制胎鼠肝脏发育。

关键词：受体,血管紧张素,1型自身抗体代谢综合征肝细胞造血干细胞大鼠,Sprague-Dawley

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白芍总苷对脂多糖诱导的小鼠急性肺损伤的保护作用及机制

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首都医科大学学报 2024年第2期45卷 302-311页

作者：孙婧辛灵恩冯贤珍丁雨璇张玉彪王佳长治医学院基础医学部生理教研室山西长治046000 衰老机制研究与转化应用厅市共建山西省重点实验室培育基地山西长治046000 代谢紊乱相关心血管疾病北京市重点实验室北京100069 长治医学院基础医学部免疫教研室山西长治046000 长治医学院基础医学部山西长治046000 长治医学院第二临床学院山西长治046000

目的探讨白芍总苷(total glucosides of paeony,TGP)治疗急性肺损伤小鼠的效果及机制。方法24只雌性C57小鼠采用数字表法随机分为4组:对照组、脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)模型组、白芍总苷组(LPS+TGP)和地塞米松(dexamethasone,DEX)组(LPS+DEX),每组6只。采用LPS(4 ng/kg)经鼻吸入,连续5 d建立小鼠急性肺损伤模型;LPS+TGP组、LPS+DEX组分别给予50 mg·kg^(-1)·d^(-1) TGP和5 mg·kg^(-1)·d^(-1) DEX灌胃;观察记录各组小鼠的体质量变化;取肺组织做苏木精-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色观察肺病理损伤情况;流式细胞术检测外周血、脾脏、肺脏组织树突状细胞(dendritic cell,DC)、中性粒细胞和巨噬细胞比例变化,肺脏组织M1型、M2型巨噬细胞的比例变化;酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)分析支气管肺泡灌洗液中白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)和白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)浓度;实时荧光定量聚合酶链反应(real time quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR)检测肺组织IL-1β、IL-6和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)mRNA表达水平;蛋白印迹法(Western blotting)检测核转录因子-κB p65(nuclear transcription factor-κB p65,NF-κB p65)和磷酸化型核转录因子-κB p65(phospho-nuclear factor-κB p65,pNF-κB p65)蛋白含量。结果TGP和DEX可明显改善LPS引起的小鼠体质量减轻;HE染色显示LPS组小鼠肺脏组织炎性细胞浸润、肺泡间隔破坏和肺泡间质增厚,LPS+TGP组、LPS+DEX组小鼠肺部病理改变程度较LPS组减轻。外周血流式细胞结果显示:与LPS组相比,LPS+TGP组、LPS+DEX组中性粒细胞比例明显降低,DC细胞和巨噬细胞比例无明显改变;脾脏组织流式细胞结果显示:与LPS组相比,LPS+TGP组、LPS+DEX组小鼠中性粒细胞、DC细胞和巨噬细胞比例均显著下降,肺组织流式细胞分析结果显示:与LPS组相比,LPS+TGP组、LPS+DEX组肺组织巨噬细胞比例无明显改变,M1型细胞比例显著下降,M2型巨噬细胞比例升高,中性粒细胞比例下降。ELISA结果显示:与LPS组相比,支气管肺泡灌洗液中IL-6、IL-1β水平明显下降。RT-qPCR结果显示:与LPS组相比,LPS+TGP组和LPS+DEX组肺组织IL-1β、IL-6和TNF-αmRNA表达水平显著下降;Western blotting结果显示:与LPS组相比,LPS+TGP组和LPS+DEX组NF-κB p65蛋白表达无明显改变,而pNF-κB p65蛋白表达较LPS组明显降低。结论TGP改善LPS诱导的急性肺损伤,具体机制可能与其降低外周血、肺脏中性粒细胞和脾脏炎症细胞比例,抑制肺巨噬细胞向M1型极化,抑制NF-κB炎症信号通路激活和炎症因子释放有关。

关键词：急性肺损伤白芍总苷炎症巨噬细胞

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整合素调控动脉粥样硬化血管平滑肌细胞表型转化的研究进展

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生理科学进展 2024年第2期55卷 139-147页

作者：孙闻婧王芷琪陈欢任静赵一秀哈尔滨医科大学药学院药理学教研室省部共建国家重点实验室培育基地心血管药物研究教育部重点实验室哈尔滨150081

动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是一种慢性炎症性血管疾病,也是许多心脑血管疾病的主要病理基础,发病机制复杂且目前尚未完全阐明。血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)是构成血管壁的主要细胞类型之一,参与调节血管... 详细信息

动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是一种慢性炎症性血管疾病,也是许多心脑血管疾病的主要病理基础,发病机制复杂且目前尚未完全阐明。血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)是构成血管壁的主要细胞类型之一,参与调节血管壁的收缩与舒张功能,维持血管张力。然而,在促AS有害因素刺激下,收缩型VSMC可发生表型转化,表现出增殖、迁移、黏附、钙化等特性,可直接导致AS斑块形成或破裂。整合素(integrins)负责协调细胞外基质和细胞骨架之间的跨膜联系,在多种疾病的发生发展中扮演重要角色。整合素在调控VSMC向间充质干细胞、肌成纤维细胞、巨噬细胞、成骨细胞等细胞类型的转分化中也发挥着关键作用,可通过调控VSMC表型转化间接影响AS的发生及进展,具有成为新的AS治疗靶点的潜力。本文综述了VSMC表型转化的分类及整合素在VSMC表型转化中的调控作用的研究进展,以期为AS的早期治疗和干预提供新靶点和新策略。

关键词：动脉粥样硬化整合素血管平滑肌细胞表型转化转分化

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巨噬细胞极化在肝纤维化中的作用和调控机制以及中国传统医药的干预

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中国新药杂志 2024年第10期33卷 1021-1031页

作者：彭望霞陆华冠谢新刘建军湖南中医药大学科技创新中心/中药粉体与创新药物省部共建国家重点实验室培育基地长沙410208

肝巨噬细胞是肝脏中重要的免疫细胞,具有显著的异质性和可塑性。在肝脏慢性损伤条件下,驻留的肝巨噬细胞和被招募到损伤部位的外周单核细胞在肝微环境中各种因素的刺激下,被激活并极化为多种巨噬细胞表型,发挥不同的功能。近年来的研究... 详细信息

肝巨噬细胞是肝脏中重要的免疫细胞,具有显著的异质性和可塑性。在肝脏慢性损伤条件下,驻留的肝巨噬细胞和被招募到损伤部位的外周单核细胞在肝微环境中各种因素的刺激下,被激活并极化为多种巨噬细胞表型,发挥不同的功能。近年来的研究表明,肝巨噬细胞极化对肝纤维化进程起关键的调节作用,但机制尚不完全清楚。本文综述了Notch、转化生长因子-β(transforming growth factor-β,TGF-β)/Smads、Janus激酶/信号传导及转录激活因子(JAK/STAT)和Toll样受体4(TLR4)/核转录因子κB(NF-κB)等信号通路调节巨噬细胞极化参与肝纤维化进程的分子机制。此外,中国传统医药具有多成分、多靶点的优势,对慢性肝病和肝纤维化具有良好的疗效,本文也综述了近年来中药方剂和单体化合物靶向肝巨噬细胞的抗纤维化作用机制,并为临床应用提出新的见解。

关键词：肝纤维化巨噬细胞极化中药复方单体化合物

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基于转录组和单细胞测序探讨扶正化瘀片抗肝纤维化的作用机制

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中国中药杂志 2024年第10期49卷 2597-2606页

作者：陆华冠彭望霞江丽红姚强谢新雷昌黄丹刘建军湖南中医药大学科技创新中心/中药粉体与创新药物省部共建国家重点实验室培育基地湖南长沙410208

旨在通过单细胞、转录组学测序和体内外实验,探讨巨噬细胞极化在扶正化瘀片(FZHY)治疗肝纤维化中的作用。从GEO数据库中获取肝纤维化相关芯片、转录组数据集及单细胞测序数据集,筛选差异基因;运用GeneCards、DisGeNET、NCBI、PharmgKB、... 详细信息

旨在通过单细胞、转录组学测序和体内外实验,探讨巨噬细胞极化在扶正化瘀片(FZHY)治疗肝纤维化中的作用。从GEO数据库中获取肝纤维化相关芯片、转录组数据集及单细胞测序数据集,筛选差异基因;运用GeneCards、DisGeNET、NCBI、PharmgKB、TTD和OMIM 6个数据库获取肝纤维化相关基因;从GeneCards数据库中获取巨噬细胞极化相关基因;将上述3个基因集取交集,构建蛋白-蛋白互作(protein-protein interaction,PPI)网络,使用Cytoscape软件筛选核心蛋白,并通过单细胞测序对核心蛋白的表达模式进行可视化。使用四氯化碳(carbon tetrachloride,CCl_(4))构建的肝纤维化小鼠模型,采用苏木精-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色、马松(Masson)染色对肝组织病理形态学进行观察;免疫组织化学染色检测α-平滑肌肌动蛋白(alpha-smooth muscle actin,α-SMA)和转化生长因子(transforming growth factor,TGF)-β1蛋白的表达;比色法检测血清丙氨酸转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)、天冬氨酸转氨酶(aspartate aminotransferase,AST);酶联免疫吸附测定(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测血清中炎症因子水平;蛋白质印记(Western blot,WB)检测肝组织中α-SMA、TGF-β1、CD86、血小板反应蛋白(thrombospondin,THBS)1的表达情况。使用LPS刺激RAW264.7细胞构建M1巨噬细胞极化模型,通过CCK-8法检测细胞活力,WB检测细胞中CD86、THBS1的蛋白表达情况和实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(real-time fluorescent quantitative reverse transcription polymerase chain reaction,RT-qPCR)法检测肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α、白细胞介素(interleukin,IL)-1β的mRNA表达水平。结果显示,共获得26个潜在调节肝纤维化巨噬细胞极化相关的基因,并筛选出THBS1、LUM、FBLN5等10个肝纤维化巨噬细胞极化相关的核心蛋白。单细胞数据分析,显示排名最靠前的THBS1可能由M1巨噬细胞表达。动物实验表明,FZHY可以减少CCl_(4)诱导的小鼠肝脏中的炎性细胞浸润以及胶原沉积;缓解肝损伤和炎症水平,抑制α-SMA、TGF-β1、CD86和THBS1蛋白的表达。细胞实验结果显示,FZHY能显著减少细胞内CD86和THBS1蛋白表达以及TNF-α、IL-1β的mRNA水平。结果表明,扶正化瘀片改善肝纤维化的机制,可能与抑制THBS1蛋白的表达,减少巨噬细胞M1极化,降低炎症反应有关。

关键词：肝纤维化扶正化瘀片单细胞测序转录组学血小板反应蛋白1

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组蛋白修饰在先天性心脏病中的作用

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中国生物化学与分子生物学报 2024年第5期40卷 588-597页

作者：李璐李建婷山西医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室山西医科大学出生缺陷与细胞再生山西省重点实验室山西医科大学煤炭环境致病与防治教育部重点实验室山西医科大学山西省临床级细胞治疗转化中试基地太原030001

先天性心脏病(congenital heart disease,CHD)是包括心肌壁、瓣膜和主要血管缺陷在内的心脏先天性结构异常疾病。虽然胚胎发生过程中的基因突变和异常基因表达等遗传因素会导致CHD,但这些只能解释一部分CHD的发病原因。表观遗传中的组... 详细信息

先天性心脏病(congenital heart disease,CHD)是包括心肌壁、瓣膜和主要血管缺陷在内的心脏先天性结构异常疾病。虽然胚胎发生过程中的基因突变和异常基因表达等遗传因素会导致CHD,但这些只能解释一部分CHD的发病原因。表观遗传中的组蛋白修饰在CHD中的研究越来越多,提示其在CHD发病机制中愈发重要。随着基于质谱的蛋白质组学技术发展,一系列新型组蛋白翻译后修饰,包括琥珀酰化、糖基化、乳酸化和β-羟基丁酰化等在疾病中发挥的作用被揭示,而这些新型修饰如何调控CHD的发生发展过程中的基因表达以及病理进程并不得知。本文将分别从经典组蛋白修饰和新型组蛋白修饰出发阐述不同的组蛋白修饰参与调控心脏发育基因的作用机制,以期揭示组蛋白驱动的表观遗传机制在CHD病因学中的重要性,也为CHD的临床治疗及时预防提供理论依据。

关键词：组蛋白修饰先天性心脏病表观遗传

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蠕变损伤煤岩分段增幅循环劣化机制试验研究

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煤炭科学技术 2024年

作者：李杨杨张士川沈宝堂许亚栋党金铭侯嘉琦山东科技大学矿山灾害预防控制省部共建国家重点实验室培育基地山东科技大学能源与矿业工程学院

受开挖影响深部煤岩在高应力长时作用下产生明显的蠕变损伤，在工作面采动作用下已蠕变损伤的煤体突变失稳诱发冲击地压灾害，给深部煤柱安全回采造成了严重威胁。基于长时蠕变-循环载荷-卸围压试验，研究了初始蠕变损伤与循环载荷叠加... 详细信息

受开挖影响深部煤岩在高应力长时作用下产生明显的蠕变损伤，在工作面采动作用下已蠕变损伤的煤体突变失稳诱发冲击地压灾害，给深部煤柱安全回采造成了严重威胁。基于长时蠕变-循环载荷-卸围压试验，研究了初始蠕变损伤与循环载荷叠加作用下煤岩劣化特性的演化规律，分析了循环载荷下不同应力区间煤岩的强度特征及累积损伤特性，探究了循环载荷次数对煤岩蠕变损伤效应的组合作用机制，揭示了蠕变损伤效应下煤岩变形破坏过程中能量的转化机理。试验结果表明：煤岩在循环载荷低应力区间内受蠕变预损伤效应影响较小，随应力水平区间的上升，煤岩的长时损伤越大且非线性劣化越明显，失稳后的破裂程度越剧烈；当蠕变应力处于弹性阶段内，蠕变可使经历周期载荷煤样在强化到劣化之间存在时长不超过16h，在高应力区间内劣化作用才得到显著呈现；循环加卸载后期，加卸载变形模量随循环次数剧烈波动，不可逆形变稳定增加，预示煤样处于即将失稳破坏的“临界点”。基于损伤力学理论创建了蠕变与循环载荷叠加作用损伤演化模型，结合试验结果发现长时蠕变后的煤样因内部劣化程度较高，储存的能量较少，应力释放有所缓和，突变失稳现象不明显；煤样储能能力的大小在蠕变损伤时长方面同样存在“临界点”，较长的蠕变损伤时长可使试样存储的可释放弹性能减小，在一定程度上延缓了弹性能的释放，减小了发生动力灾害破坏的范围。研究成果将对减少遗煤长时蠕变诱冲灾害，提高采空区遗煤回采效率，推动矿区生态文明建设具有重要的工程意义。

关键词：蠕变循环载荷卸围压损伤煤岩非线性劣化

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巴西橡胶树HbPSKR2基因克隆及互作蛋白鉴定

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热带作物学报 2024年第4期45卷 653-662页

作者：杜晓愚赵一杰张世鑫田维敏晁金泉浙江农林大学现代农学院浙江杭州311300 中国热带农业科学院橡胶研究所/热带作物生物育种全国重点实验室/农业农村部橡胶树生物学与遗传资源利用重点实验室/省部共建国家重点实验室培育基地-海南省热带作物栽培生理学重点实验室海南海口571101 海南大学热带作物学院海南海口570228

磺肽素是一种高等植物特有的小肽类激素,广泛参与植物的生长发育、分裂分化、生物或非生物胁迫等生物学过程。磺肽素受体蛋白(phytosulfokine receptor,PSKR)是磺肽素的直接受体,对于磺肽素信号传导至关重要。本研究采用RT-PCR(reverse ... 详细信息

磺肽素是一种高等植物特有的小肽类激素,广泛参与植物的生长发育、分裂分化、生物或非生物胁迫等生物学过程。磺肽素受体蛋白(phytosulfokine receptor,PSKR)是磺肽素的直接受体,对于磺肽素信号传导至关重要。本研究采用RT-PCR(reverse transcription-polymerase chain reaction)技术克隆了橡胶树的HbPSKR2基因,并对其进行生物信息学、基因表达模式、互作蛋白筛选及鉴定分析。结果显示HbPSKR2基因的开放阅读框全长3159 bp,编码1052个氨基酸,理论分子量为114.84 kDa,理论等电点为6.34。结构域分析显示HbPSKR2属于典型的跨膜蛋白,前640个氨基酸是由亮氨酸重复组成的天线结构,第692~714个氨基酸是跨膜结构域,第765~1052个氨基酸是膜内激酶结构域。对HbPSKR2膜内激酶结构域以及拟南芥和水稻的PSKR同源序列进行多重比对,结果显示均存在ATP binding site、CaM binding site、Activation segment、GC Centre等保守性位点。表达模式分析显示,HbPSKR2基因在橡胶树形成层区高丰度表达,其表达量在冠菌素处理前期显著上升。通过酵母双杂交技术筛选到12个与HbPSKR2互作的候选蛋白,并对其中的2个蛋白激酶(HbPBL8和HbPIX13)与HbPSKR2的互作关系进行荧光素酶互补成像验证。结果显示,在烟草中共转化HbPSKR2-nLUC/HbPBL8-cLUC和HbPSKR2-nLUC/HbPIX13-cLUC可以观察到强烈的荧光信号,进一步证明了HbPSKR2在体内可与HbPBL8激酶和HbPIX13激酶互作。橡胶树HbPSKR2基因克隆及互作蛋白鉴定将为深入揭示橡胶树乳管分化分子机制提供新的思路。

关键词：巴西橡胶树 HbPSKR2 酵母双杂交荧光素酶互补成像互作蛋白

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柔性刀具冲击破煤能量演化及关键参数研究

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煤炭学报 2024年

作者：刘勇张志康魏建平徐向宇郜英俊河南理工大学瓦斯地质与瓦斯治理国家重点实验室培育基地煤炭安全生产与清洁高效利用省部共建协同创新中心

为解决硬煤层卸压范围小、增透效果差等难题，基于水动力柔性刀具破煤卸压增透技术，在末端刀齿动能恒定时，优选末端刀齿质量与冲击速度组合，提高能量利用率和破煤效率。为此，开展了柔性刀具冲击破煤实验，分析了不同末端刀齿质量和... 详细信息

为解决硬煤层卸压范围小、增透效果差等难题，基于水动力柔性刀具破煤卸压增透技术，在末端刀齿动能恒定时，优选末端刀齿质量与冲击速度组合，提高能量利用率和破煤效率。为此，开展了柔性刀具冲击破煤实验，分析了不同末端刀齿质量和速度条件下煤体破碎质量和平均破碎深度；采用颗粒流数值模拟方法建立了柔性刀具末端刀齿冲击破煤模型，分析了破煤过程中煤体能量和裂隙演化规律，揭示了末端刀齿质量、冲击速度对柔性刀具冲击破煤效果的影响机制。结果表明：末端刀齿动能恒定时，随着刀齿质量的减小，冲击速度的增大，煤体破碎质量和平均破碎深度均呈现先增加后降低的趋势；煤体张剪破碎区面积、总裂隙数和轴向主裂隙最深处距离煤体表面的长度均呈现出先增加再降低的趋势；末端刀齿接触煤体后，刀齿动能迅速降低，主要转化为煤体可释放应变能和摩擦能，应变能的积聚释放导致大量裂隙在刀齿正下方生成，形成半圆状张剪破碎区，在张剪破碎区周边裂隙胶结薄弱处形成应力集中，裂隙贯通形成主裂隙向四周扩展；当末端刀齿动能为60.3J时，刀齿冲击速度38.8m/s、质量0.08kg，煤体破碎效果最优。随着末端刀齿冲击速度的增大，单位时间内作用于煤体能量密度增大，但冲击力减小，导致煤体应变能峰值呈现出先增大再降低的趋势，在应变能峰值最大时，煤体破碎效果最好。

关键词：卸压增透瓦斯抽采柔性刀具冲击破煤能量演化

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应力-渗流耦合作用下不同卸荷路径对砂岩损伤特性及能量演化规律的影响研究

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岩土力学 2024年第2期45卷 325-339页

作者：张培森许大强颜伟张晓乐董宇航赵铭山东科技大学矿山灾害预防控制国家重点实验室培育基地山东青岛266590 山东科技大学矿业工程国家级实验教学示范中心山东青岛266590

岩体灾害发生的本质是能量驱动下的一种失稳现象,受开挖卸荷扰动影响导致的岩体结构破裂失稳是诱发采场突水等动力灾害的主要原因之一。为探究开挖卸荷过程对岩体结构破裂的影响,明晰围岩劣化损伤规律及突水等动力灾害孕育机制,针对应力... 详细信息

岩体灾害发生的本质是能量驱动下的一种失稳现象,受开挖卸荷扰动影响导致的岩体结构破裂失稳是诱发采场突水等动力灾害的主要原因之一。为探究开挖卸荷过程对岩体结构破裂的影响,明晰围岩劣化损伤规律及突水等动力灾害孕育机制,针对应力-渗流耦合因素影响下岩石损伤特性及能量演化规律研究较少的特点,采用Rock Top多场耦合试验仪,在应力-渗流耦合作用下对砂岩开展了常规三轴(C组)、不同初始损伤程度常规卸围压(W组)及循环加卸围压(X组)3种应力路径下的岩石损伤特性及能量演化规律试验研究。试验结果表明:岩石能量演化规律与应力-应变曲线具有明显相关性,基于岩石弹性应变能演化特征,将常规三轴压缩(C组)下岩石应力-应变曲线分为5个阶段,并对每个阶段U_(1)、U_(3)、U_(e)、U_(d)及渗透率变化特点进行了详细阐释(U_(e)为弹性应变能,U_(d)为耗散能,U_(1)为轴向应力对岩石做正功转化的岩石应变能,U_(3)为做负功所释放的应变能);常规卸围压过程中,U_(1)、U_(3)演化规律与C组岩石基本一致,但U_(3)负增长更为显著,岩石输入能逐渐从以U_(e)为主导转变为以U_(d)为主导,初始损伤程度对该规律无明显影响,卸围压过程中渗透率呈波动上升趋势,围压与渗透率呈负相关;循环加卸围压过程中,各能量演化规律与W组岩石基本一致,仅因时间效应而导致能量积累量存有差异。整体来看,无论何种应力路径,峰前阶段岩石均以U_(e)为主导,以能量存储为主,峰后阶段则以能量释放及耗散为主,轴向应力加载是U_(e)得以快速积累的主要影响因素,围压改变不足以引起U_(e)发生较大变化,轴向载荷作用为工程致灾的主要影响因素。此外,岩石损伤变量与围压存在明显负相关,围压越大,岩石U_(e)释放比例越小,岩石损伤越小,围压束缚作用可有效提高岩石储能能力并抑制岩石能量的耗散与释放。

关键词：岩石力学应力-渗流耦合卸荷路径损伤特性能量演化

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