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异常DNA甲基化在慢性髓系白血病中的临床应用

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中南大学学报（医学版） 2024年第1期49卷 122-127页

作者：周灵艳殷小成南华大学衡阳医学院附属第一医院儿科湖南衡阳421600

DNA甲基化是一种人体内重要的生物化学过程,即在不改变DNA序列的情况下,基因表达发生可稳定遗传的变化。DNA甲基化状态的改变与众多生物过程有着紧密的关联,涵盖细胞增殖、细胞分化、胚胎发育、免疫性疾病及肿瘤的发生和发展等诸多生理... 详细信息

DNA甲基化是一种人体内重要的生物化学过程,即在不改变DNA序列的情况下,基因表达发生可稳定遗传的变化。DNA甲基化状态的改变与众多生物过程有着紧密的关联,涵盖细胞增殖、细胞分化、胚胎发育、免疫性疾病及肿瘤的发生和发展等诸多生理和病理活动。特别是,异常DNA甲基化在慢性髓系白血病(chronic myeloid leukemia,CML)的发生、进程和预后中起关键作用。DNA甲基化在CML的诊断及治疗上显示出巨大潜力。深入了解DNA甲基化的具体机制,尤其是在CML患者中特定基因的DNA甲基化异常改变,有助于推动以DNA甲基化为基础的新型靶向治疗策略进入临床实践,从而有效地诊断并治疗CML患者。

关键词：慢性髓系白血病 DNA甲基化去甲基化药物表观遗传学

前蛋白转化酶枯草溶菌素9在慢性肝病的作用与机制研究进展

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中国普通外科杂志 2024年第1期33卷 114-121页

作者：方开晗彭秀达费书珂南华大学衡阳医学院附属第二医院肝胆胰脾外科湖南衡阳421001

前蛋白转化酶枯草溶菌素9(PCSK9)是一种主要由肝脏合成的丝氨酸蛋白酶,在胃肠道、胰腺、肾脏和中枢神经系统中也有表达。PCSK9参与脂质代谢调节的肝细胞内外分子靶点众多,在肝脏中主要通过与肝细胞膜表面低密度脂蛋白受体(LDLR)结合靶... 详细信息

前蛋白转化酶枯草溶菌素9(PCSK9)是一种主要由肝脏合成的丝氨酸蛋白酶,在胃肠道、胰腺、肾脏和中枢神经系统中也有表达。PCSK9参与脂质代谢调节的肝细胞内外分子靶点众多,在肝脏中主要通过与肝细胞膜表面低密度脂蛋白受体(LDLR)结合靶向溶酶体降解,升高血浆低密度脂蛋白胆固醇水平。既往PCSK9在家族性遗传性高胆固醇血症、动脉粥样硬化、心肌梗死、肿瘤等疾病中得到广泛关注,并促进PCSK9抑制剂的快速研发,在治疗高胆固醇血症、降低心血管疾病风险中发挥重要作用。随着PCSK9研究的深入及慢性肝病发病率的逐渐提高,PCSK9与慢性肝病发生发展的关系也逐渐被揭示。基于上述背景,本文阐述PCSK9在多种临床常见慢性肝脏疾病(酒精性肝病、非酒精性脂肪肝、非酒精性脂肪性肝炎、病毒性肝炎以及肝癌)中所发挥的作用,以期为慢性肝脏疾病的临床诊疗提供新思路。

关键词：肝疾病前蛋白转化酶9 脂类代谢综述

下调miR-208a通过靶向SFRP1介导Wnt信号通路对结直肠癌细胞5-FU耐药的改善作用

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吉林大学学报（医学版） 2024年第4期50卷 947-955页

作者：胡兵兵罗康宁彭肃周煜中陈茂良刘昌化南华大学衡阳医学院附属第二医院血管疝儿外科湖南衡阳421001 南华大学衡阳医学院附属第二医院胃肠外科湖南衡阳421001

目的:探讨下调微小RNA-208a(miR-208a)对结直肠癌细胞5-氟尿嘧啶(5-FU)耐药的影响,阐明其相关分子机制。方法:采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测结直肠癌5-FU耐药细胞株HT-29/5-FU及其亲本HT-29细胞中miR-208a和分泌型卷曲相关蛋白1(S... 详细信息

目的:探讨下调微小RNA-208a(miR-208a)对结直肠癌细胞5-氟尿嘧啶(5-FU)耐药的影响,阐明其相关分子机制。方法:采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测结直肠癌5-FU耐药细胞株HT-29/5-FU及其亲本HT-29细胞中miR-208a和分泌型卷曲相关蛋白1(SFRP1)mRNA表达水平。以HT-29/5-FU细胞为研究对象,将miR-208a抑制物(miR-208a inhibitor)质粒及其阴性对照质粒(inbibitor-NC)和SFRP1小干扰质粒(si-SFRP1)及其阴性对照质粒(si-NC)分别或同时转染至HT-29/5-FU细胞中,联合5-FU处理,将细胞分为空白组、inhibitor-NC组、miR-208a inhibitor组、miR-208a inhibitor+si-NC组和miR-208a inhibitor+si-SFRP1组。MTT法检测各组细胞增殖活性并计算耐药指数,AnnexinⅤ-FITC/PI双染法结合流式细胞术检测不同浓度5-FU作用后各组细胞凋亡率,Western blotting法检测各组细胞中SFRP1、β-连环蛋白(β-catenin)、P-糖蛋白(P-gp)和ATP结合盒B亚家族成员1转运蛋白(ABCB1)蛋白表达水平。双荧光素酶报告基因实验验证miR-208a与SFRP1的靶向关系。结果:与HT-29细胞比较,HT-29/5-FU细胞中miR-208a表达水平升高(P<0.05),SFRP1 mRNA表达水平降低(P<0.05)。与inhibitor-NC组比较,miR-208a inhibitor组细胞增殖活性降低(P<0.05),耐药指数降低,细胞凋亡率升高(P<0.05),细胞中β-catenin、P-gp和ABCB1蛋白表达水平降低(P<0.05)。双荧光素酶报告基因实验提示SFRP1是miR-208a靶基因,且miR-208a可负向调控SFRP1的表达。与miR-208a inhibitor+si-NC组比较,miR-208a inhibitor+si-SFRP1组细胞增殖活性升高(P<0.05),耐药指数升高,细胞凋亡率降低(P<0.05),细胞中β-catenin、P-gp和ABCB1蛋白表达水平升高(P<0.05)。结论:下调miR-208a可通过靶向上调SFRP1表达抑制Wnt信号通路的转导,进而改善HT-29/5-FU细胞对5-FU的耐药。

关键词：结直肠肿瘤微小RNA-208a 分泌型卷曲相关蛋白1 Wnt信号通路 5-氟尿嘧啶耐药性

TPX2基因沉默对膀胱癌耐药细胞株T24/DDP顺铂化疗敏感性的增强作用及其机制

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吉林大学学报（医学版） 2024年第2期50卷 346-354页

作者：张鹰蒋先训万朝辉南华大学衡阳医学院附属第二医院重症医学科湖南衡阳421001 南华大学衡阳医学院附属第二医院急诊科湖南衡阳421001

目的:探讨爪蟾驱动蛋白样蛋白2靶蛋白(TPX2)基因沉默对膀胱癌耐药细胞株T24/顺铂(DDP)的化疗敏感性的影响,并阐明其作用机制。方法:采用DDP浓度梯度刺激法建立DDP耐药细胞株T24/DDP,将细胞分为T24细胞组和T24/DDP细胞组。MTT法检测各组... 详细信息

目的:探讨爪蟾驱动蛋白样蛋白2靶蛋白(TPX2)基因沉默对膀胱癌耐药细胞株T24/顺铂(DDP)的化疗敏感性的影响,并阐明其作用机制。方法:采用DDP浓度梯度刺激法建立DDP耐药细胞株T24/DDP,将细胞分为T24细胞组和T24/DDP细胞组。MTT法检测各组细胞增殖活性,并根据半数抑制浓度(IC50)值计算耐药指数(RI);实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)法和Westernblotting法检测细胞中TPX2mRNA及蛋白表达水平。通过小干扰RNA(siRNA)沉默T24/DDP细胞中TPX2基因表达,再将细胞分为空白对照组、阴性对照干扰(si-NC)组、TPX2沉默(si-TPX2)组、si-NC+DDP(2 mg·L^(-1) DDP)组和si-TPX2+DDP(2 mg·L^(-1) DDP)组。RT-qPCR法和Western blotting法检测转染后细胞中TPX2 mRNA及蛋白表达水平,MTT法检测各组细胞增殖活性,流式细胞术检测各组凋亡细胞率和细胞周期G2/M期百分率,Transwell小室实验检测各组迁移细胞数和侵袭细胞数,Western blotting法检测各组细胞中Wnt/β-连环蛋白(β-catenin)信号通路相关蛋白β-catenin、P-糖蛋白(P-gp)、锌指蛋白转录因子1(Snail1)和Survivin蛋白表达水平。结果:成功建立膀胱癌DDP耐药细胞株T24/DDP,RI值为8.76。与T24细胞组比较,T24/DDP细胞组中TPX2 mRNA和蛋白表达水平明显升高(P<0.01)。与空白对照组和si-NC组比较,si-TPX2组T24/DDP细胞中TPX2mRNA和蛋白表达水平明显降低(P<0.01),且DDP的IC50值明显降低(P<0.01)。与si-NC组比较,si-TPX2组T24/DDP细胞凋亡率和细胞周期G2/M期百分率明显升高(P<0.01),迁移细胞数和侵袭细胞数明显降低(P<0.01),T24/DDP细胞中β-catenin、P-gp、Snail1和Survivin蛋白表达水平明显降低(P<0.01);与si-NC+DDP组比较,si-TPX2+DDP组T24/DDP细胞凋亡率和细胞周期G2/M期百分率明显升高(P<0.01),迁移细胞数和侵袭细胞数明显降低(P<0.01),T24/DDP细胞中β-catenin、P-gp、Snail1和Survivin蛋白表达水平明显降低(P<0.01)。结论:TPX2基因沉默通过抑制Wnt/β-catenin信号通路增强膀胱癌耐药细胞株T24/DDP对DDP的化疗敏感性。

关键词：爪蟾驱动蛋白样蛋白2靶蛋白膀胱肿瘤顺铂化疗敏感性 Wnt/β-catenin信号通路

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抑制miR-151表达对低氧条件下人绒毛膜滋养层细胞生物学行为的影响

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吉林大学学报（医学版） 2024年第2期50卷 515-522页

作者：钟黎黎杨春芬盛莹南华大学衡阳医学院附属第一医院产科湖南衡阳421001

目的:探讨微小RNA-151(miR-151)对低氧条件下人绒毛膜滋养层细胞HTR-8/SVneo生物学行为的影响,并阐明其可能的作用机制。方法:选择47例子痫前期产妇(子痫前期组)和36例正常产妇(正常组)作为研究对象,采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测... 详细信息

目的:探讨微小RNA-151(miR-151)对低氧条件下人绒毛膜滋养层细胞HTR-8/SVneo生物学行为的影响,并阐明其可能的作用机制。方法:选择47例子痫前期产妇(子痫前期组)和36例正常产妇(正常组)作为研究对象,采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测2组产妇胎盘组织中miR-151表达水平。将miR-151 inhibitor及其阴性对照inhibitor NC转染至HTR-8/SVneo细胞中,进行低氧(1%O_(2))干预48 h,设立对照组、低氧组、低氧+inhibitor NC组和低氧+inhibitor组。采用RT-qPCR法检测各组细胞中miR-151表达水平,MTT法检测各组细胞存活率,Transwell小室实验检测各组迁移细胞数和侵袭细胞数,Western blotting法检测各组细胞中基质金属蛋白酶(MMP)-2和MMP-9及上皮间质转化(EMT)相关蛋白表达水平。采用生物信息学分析预测miR-151下游靶基因,并结合STRING数据库对交集靶基因进行蛋白-蛋白互作(PPI)网络分析。结果:与正常组比较,子痫前期组产妇胚胎组织中miR-151表达水平明显升高(P0.05)。生物信息学分析,miR-151下游有34个潜在靶基因,其中环指CCCH-型锌指蛋白域蛋白1(RC3H1)、AGO_(2)、AGO3、脆性X相关蛋白1(FXR1)和转化因子2β(TRA2B)可能是关键潜在靶基因。结论:miR-151在子痫前期患者胎盘组织中高表达,下调miR-151表达可促进低氧条件下滋养层细胞的增殖、迁移和侵袭。

关键词：子痫前期滋养层细胞微小RNA-151 增殖侵袭迁移

ERA实时荧光法快速检测乙肝病毒的建立与应用

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生物学杂志 2024年第4期41卷 112-117页

作者：翁兴墉邹林涛周璇唐红花何军邓仲良南华大学、衡阳医学院、公共卫生学院衡阳421001 南华大学衡阳医学院附属第一医院衡阳421001 南华大学衡阳医学院附属南华医院检验科衡阳421001

基于酶促重组等温扩增(ERA)技术构建一种快速检测乙肝病毒的实时荧光检测方法。根据乙肝病毒聚合酶编码区(P区)保守序列设计引物和探针,对引物、温度、荧光探针浓度等反应条件进行优化,建立ERA实时荧光法最佳反应体系,再对其敏感性、特... 详细信息

基于酶促重组等温扩增(ERA)技术构建一种快速检测乙肝病毒的实时荧光检测方法。根据乙肝病毒聚合酶编码区(P区)保守序列设计引物和探针,对引物、温度、荧光探针浓度等反应条件进行优化,建立ERA实时荧光法最佳反应体系,再对其敏感性、特异性、抗干扰能力、临床样本检出效果进行验证。结果显示:ERA实时荧光法在42℃、20 min内可完成对乙肝病毒的检测,最低检出限为102 copies/μL;除乙肝病毒外,其他4种病毒(甲肝病毒、丙肝病毒、EB病毒、巨细胞病毒)均未产生荧光扩增曲线,具有良好的特异性和抗干扰能力;以实时荧光PCR法检测结果为标准,ERA实时荧光法检测58份乙肝病毒临床样本的灵敏度为97.37%、特异度为100%、阴性预测值为95.24%、阳性预测值为100%、Kappa值为0.96。成功建立了一种简单、快速、灵敏、特异、低成本的乙肝病毒早期检测方法,满足乙肝病毒快速检测的需要。

关键词：酶促重组等温扩增技术快速检测乙肝病毒 ERA实时荧光法早期诊断

细胞焦亡在白血病中的研究进展:从机制到治疗

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中国实验血液学杂志 2024年第1期32卷 287-291页

作者：周灵艳殷小成南华大学衡阳医学院附属第一医院儿科湖南衡阳421600

细胞焦亡是由活化的半胱天冬蛋白酶和Gasdermin家族蛋白(GSDM蛋白)介导的一种程序性死亡形式,具有细胞肿胀、胞膜溶解和炎症因子释放的特点。白血病是以恶性转化的造血干细胞异常分化和增殖为特征,且严重威胁人类健康的恶性疾病。近年... 详细信息

细胞焦亡是由活化的半胱天冬蛋白酶和Gasdermin家族蛋白(GSDM蛋白)介导的一种程序性死亡形式,具有细胞肿胀、胞膜溶解和炎症因子释放的特点。白血病是以恶性转化的造血干细胞异常分化和增殖为特征,且严重威胁人类健康的恶性疾病。近年来的研究发现,白血病细胞的转化、增殖、转移以及治疗反应都与细胞焦亡密切相关。细胞焦亡为白血病的研究提供一个新视角,本文就细胞焦亡的类型及分子机制、焦亡在白血病中发生发展以及白血病治疗过程中发挥的作用进行综述,为更深入研究细胞焦亡与白血病的关系提供参考,以期为白血病治疗提供新策略。

关键词：细胞焦亡白血病 GSDM蛋白

UVRAG基因在索拉非尼诱导的K562细胞铁死亡中的作用

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中国实验血液学杂志 2024年第3期32卷 653-657页

作者：马艳敏王妍阳敏蔡泽民殷小成南华大学衡阳医学院附属第一医院儿科湖南衡阳421000

目的:探讨抗紫外线辐射相关基因(UVRAG)在索拉非尼(sorafenib)介导的白血病K562细胞铁死亡中的作用及机制。方法:用浓度为0、0.625、1.25、2.5、5、10、20μmol/L的索拉非尼分别处理K562细胞24、48 h后,采用CCK-8试剂检测细胞活力;浓度... 详细信息

目的:探讨抗紫外线辐射相关基因(UVRAG)在索拉非尼(sorafenib)介导的白血病K562细胞铁死亡中的作用及机制。方法:用浓度为0、0.625、1.25、2.5、5、10、20μmol/L的索拉非尼分别处理K562细胞24、48 h后,采用CCK-8试剂检测细胞活力;浓度为0、5、10μmol/L的索拉非尼处理K562细胞24 h后,流式细胞术检测活性氧的变化情况;Western blot分别检测浓度为0、5、10μmol/L的索拉非尼干预处理及铁死亡抑制剂预处理K562细胞后GPX4蛋白的表达情况;采用重组慢病毒载体在K562细胞中构建UVRAG过表达稳株,应用q PCR及Western blot验证UVRAG过表达情况及其对索拉非尼干预处理后GPX4、HMGB1蛋白表达情况的影响。结果:不同浓度的索拉非尼均能显著抑制K562细胞增殖,且随着浓度增高细胞活力逐渐下降(r24 h=-0.9841,r48 h=-0.9970);浓度为0、5、10μmol/L的索拉非尼诱导K562细胞死亡过程中伴随着活性氧水平的增加(浓度为10μmol/L时,P<0.001)、GPX4蛋白的下降(P<0.05),铁死亡抑制剂预处理后可以部分逆转索拉非尼诱导的GPX4蛋白下降(P<0.05);与NC组及NC-sorafenib组相比,OE-sorafenib组GPX4蛋白表达明显下降(均P<0.05),HMGB1蛋白表达明显增加(均P<0.05)。结论:索拉非尼能诱导K562细胞铁死亡,UVRAG促进了索拉非尼诱导的K562细胞铁死亡过程。

关键词：铁死亡索拉非尼抗紫外线辐射相关基因白血病

电针对脑缺血再灌注损伤大鼠及神经细胞自噬的影响

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中国老年学杂志 2024年第10期44卷 2443-2448页

作者：黄夏荣封蔚彬胡莉芝谭金曲周桂娟王金玲尹林伟周君刘红雅曾亚华南华大学衡阳医学院附属第一医院康复医学中心湖南衡阳421001 南华大学衡阳医学院附属第一医院康复医学科湖南衡阳421001 南华大学衡阳医学院附属第一医院康复医学实验室湖南衡阳421001 南华大学衡阳医学院附属第一医院神经内科湖南衡阳421001

目的观察电针“百会”“水沟”穴对脑缺血再灌注损伤大鼠及神经细胞自噬的影响。方法SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、干预组各16只。假手术组麻醉后只分离左侧颈总、颈内、颈外动脉,不结扎、插线。模型组、干预组采用Zea Longa线... 详细信息

目的观察电针“百会”“水沟”穴对脑缺血再灌注损伤大鼠及神经细胞自噬的影响。方法SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、干预组各16只。假手术组麻醉后只分离左侧颈总、颈内、颈外动脉,不结扎、插线。模型组、干预组采用Zea Longa线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型。干预组电针“百会”“水沟”,电流强度1 mA,疏波频率3 Hz,密波频率15 Hz,1次/d,20 min/次,连续5 d。假手术组和模型组均不予电针处理,其他处理同干预组。制备模型5 d后,用Longa神经功能评分法对各组进行神经功能评分,2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法测定脑梗死体积,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测脑脊液白细胞介素(IL)-6、IL-18、肿瘤坏死因子(TNF)-α的水平,实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)和Western印迹分别检测缺血区海马组织自噬相关蛋白磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)、蛋白激酶B(Akt)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)mRNA和蛋白表达。结果与假手术组相比,模型组神经功能评分明显升高,脑梗体积明显增加,脑脊液IL-6、IL-18、TNF-α水平明显升高,PI3K、Akt、mTOR mRNA及蛋白表达明显降低(均P<0.05);与模型组相比,干预组神经功能评分明显降低,脑梗体积明显减小,脑脊液IL-6、IL-18、TNF-α水平明显降低,PI3K、Akt、mTOR mRNA及PI3K、Akt蛋白表达明显增高(均P<0.05)。结论电针“百会”“水沟”穴可能通过激活PI3K/Akt/mTOR信号通路,抑制缺血区细胞自噬从而改善脑缺血再灌注损伤大鼠的神经功能,减少脑梗死体积。

关键词：电针百会水沟脑缺血再灌注损伤自噬