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LINC00467高表达通过抑制AMPK/mTOR通路抑制细胞自噬促进肺腺癌细胞的增殖和转移

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南方医科大学学报 2024年第10期44卷 1898-1909页

作者：李泳华奚欣然张萌吴勋汪向海皖南医学院第一附属医院//弋矶山医院呼吸内科安徽芜湖241001

目的探讨LINC00467对肺腺癌增殖和转移的影响及参与细胞自噬的机制。方法体外培养人支气管上皮细胞16HBE和人肺腺癌细胞A549和H1299,A549和H1299细胞经慢病毒shlinc00467和shNC感染、自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)和AMPK抑制剂BML-275... 详细信息

目的探讨LINC00467对肺腺癌增殖和转移的影响及参与细胞自噬的机制。方法体外培养人支气管上皮细胞16HBE和人肺腺癌细胞A549和H1299,A549和H1299细胞经慢病毒shlinc00467和shNC感染、自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)和AMPK抑制剂BML-275处理。分别设置shNC组、shlinc00467组、shNC+3-MA组、shlinc00467+3-MA组、shNC+BML-275组和shlinc00467+BML-275组。实时荧光定量PCR检测细胞中LINC00467的表达,TCGA数据分析组织中LINC00467的表达以及对肺腺癌患者生存率和临床分期的影响,克隆形成实验检测细胞增殖情况,Transwell实验测定细胞迁移和侵袭能力,免疫荧光染色检测LC3的表达,Western blotting检测蛋白表达,GSEA富集分析LINC00467与自噬通路的相关性。结果与16HBE细胞相比,LINC00467在A549和H1299细胞中表达增加(P1,P<0.05,FDR<0.25)。结论LINC00467能促进肺腺癌细胞增殖和转移,可能是通过抑制AMPK/mTOR信号通路介导的自噬实现的。

关键词： LINC00467 肺腺癌自噬增殖转移 AMPK/mTOR信号通路

SENP-1/HIF-1α通路对慢性间歇性低氧诱导大鼠血管内皮损伤的影响

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吉林大学学报（医学版） 2024年第4期50卷 1026-1034页

作者：贾远航江义霞何振华陈林周芳南华大学衡阳医学院附属第二医院呼吸与危重症医学科湖南衡阳421001

目的:探讨小泛素样修饰特异性蛋白酶1(SENP-1)/低氧诱导因子1α(HIF-1α)通路对慢性间歇性低氧(CIH)诱导大鼠血管内皮损伤的影响,阐明其相关作用机制。方法:SD大鼠随机分为对照组和CIH组,再将每组分为2、4和6周3个时间点亚组,每亚组8只... 详细信息

目的:探讨小泛素样修饰特异性蛋白酶1(SENP-1)/低氧诱导因子1α(HIF-1α)通路对慢性间歇性低氧(CIH)诱导大鼠血管内皮损伤的影响,阐明其相关作用机制。方法:SD大鼠随机分为对照组和CIH组,再将每组分为2、4和6周3个时间点亚组,每亚组8只。CIH组大鼠暴露于CIH舱中进行CIH诱导,制备阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)模型,对照组大鼠暴露于常氧环境中。于各时间点收集各组大鼠血清和胸主动脉组织。HE染色观察各组大鼠胸主动脉血管损伤情况,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测各组大鼠血清中一氧化氮(NO)、内皮素1(ET-1)、血管性血友病因子(vWF)和血栓调节蛋白(TM)水平,Western blotting法检测各组大鼠胸主动脉组织中SENP-1、HIF-1α和血管内皮生长因子A(VEGFA)蛋白表达水平。体外培养大鼠主动脉内皮细胞(rAECs),经SENP-1 shRNA腺病毒(sh-SENP-1)感染构建SENP-1基因低表达的rAECs细胞株,采用CIH诱导建立血管内皮细胞损伤模型,分为CIH组、CIH+sh-NC组和CIH+sh-SENP-1组,另设对照组。CCK-8检测各组细胞增殖活性,ELISA法检测各组细胞培养上清中乳酸脱氢酶(LDH)活性及细胞中NO、ET-1、丙二醛(MDA)水平和超氧化物歧化酶(SOD)活性,流式细胞术检测各组细胞凋亡率,Western blotting法检测各组细胞中SENP-1、HIF-1α和VEGFA蛋白表达水平。结果:随着CIH诱导时间的延长,与对照组比较,CIH组大鼠胸主动脉内膜逐渐粗糙并明显增厚,血清中NO水平逐渐减低(P<0.05),血清中ET-1、vWF和TM水平及胸主动脉组织中SENP-1、HIF-1α和VEGFA蛋白表达水平逐渐升高(P<0.05)。与对照组比较,CIH组细胞增殖活性降低(P<0.05),细胞培养上清中LDH活性及细胞中ET-1、MDA水平和细胞凋亡率升高(P<0.05),细胞中NO水平和SOD活性降低(P<0.05),SENP-1、HIF-1α和VEGFA蛋白表达水平升高(P<0.05);与CIH组比较,CIH+sh-SENP-1组细胞增殖活性升高(P<0.05),细胞培养上清中LDH活性及细胞中ET-1、MDA水平和细胞凋亡率降低(P<0.05),细胞中NO水平和SOD活性升高(P<0.05),SENP-1、HIF-1α和VEGFA蛋白表达水平降低(P<0.05)。结论:SENP-1/HIF-α通路在CIH诱导的大鼠胸主动脉损伤组织中高度活化,沉默SENP-1表达可减轻CIH诱导的血管内皮细胞损伤,其作用机制可能与下调SENP-1/HIF-α通路活化水平有关。

关键词：慢性间歇性低氧胸主动脉小泛素样修饰特异性蛋白酶1 低氧诱导因子1α 血管内皮损伤

LINC00467高表达通过抑制AMPK/mTOR通路抑制细胞自噬促进肺腺癌细胞的增殖和转移

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南方医科大学学报 2024年

作者：李泳华奚欣然张萌吴勋汪向海皖南医学院第一附属医院//弋矶山医院呼吸内科

目的探讨LINC00467对肺腺癌增殖和转移的影响及参与细胞自噬的机制。方法体外培养人支气管上皮细胞16HBE和人肺腺癌细胞A549和H1299,A549和H1299细胞经慢病毒shlinc00467和shNC感染、自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤（3-MA）和AMPK抑制剂BML-... 详细信息

目的探讨LINC00467对肺腺癌增殖和转移的影响及参与细胞自噬的机制。方法体外培养人支气管上皮细胞16HBE和人肺腺癌细胞A549和H1299,A549和H1299细胞经慢病毒shlinc00467和shNC感染、自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤（3-MA）和AMPK抑制剂BML-275处理。分别设置shNC组、shlinc00467组、shNC+3-MA组、shlinc00467+3-MA组、shNC+BML-275组和shlinc00467+BML-275组。实时荧光定量PCR检测细胞中LINC00467的表达，TCGA数据分析组织中LINC00467的表达以及对肺腺癌患者生存率和临床分期的影响，克隆形成实验检测细胞增殖情况，Transwell实验测定细胞迁移和侵袭能力，免疫荧光染色检测LC3的表达，Western blotting检测蛋白表达，GSEA富集分析LINC00467与自噬通路的相关性。结果与16HBE细胞相比，LINC00467在A549和H1299细胞中表达增加（P1,P<0.05,FDR<0.25）。结论 LINC00467能促进肺腺癌细胞增殖和转移，可能是通过抑制AMPK/mTOR信号通路介导的自噬实现的。

关键词： LINC00467 肺腺癌自噬增殖转移 AMPK/mTOR信号通路

ZFP36/ZFP36L1在慢性阻塞性肺疾病患者外周血中的表达及意义

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中国呼吸与危重监护杂志 2024年第8期 537-545页

作者：陈致润陈林何振华刘莎文星雅肖玉蓉南华大学衡阳医学院附属第二医院呼吸与危重症医学科

目的探究锌指蛋白36(zinc finger protein 36,ZFP36)和锌指蛋白36L1(zinc finger protein 36L1,ZFP36L1)在慢性阻塞性肺疾病（简称慢阻肺）患者外周血中的表达及意义。方法纳入42例慢阻肺急性加重期、21例慢阻肺稳定期和18例健康人，... 详细信息

目的探究锌指蛋白36(zinc finger protein 36,ZFP36)和锌指蛋白36L1(zinc finger protein 36L1,ZFP36L1)在慢性阻塞性肺疾病（简称慢阻肺）患者外周血中的表达及意义。方法纳入42例慢阻肺急性加重期、21例慢阻肺稳定期和18例健康人，收集外周血标本后分别ELISA、qPCR法检测ZFP36、ZFP36L1蛋白和mRNA表达水平。比较三组研究对象ZFP36、ZFP36L1表达水平差异。采用Spearman法分析相关因素，采用受试操作特征（receiver operating characteristic,ROC）曲线分析ZFP36、ZFP36L1对慢阻肺稳定期和慢阻肺急性加重的诊断及对近期频繁加重的预测价值。结果与健康组比较，慢阻肺稳定组ZFP36L1蛋白表达下调；与慢阻肺稳定组相比，慢阻肺急性加重组ZFP36蛋白表达下调。蛋白表达结果与血清中ZFP36、ZFP36L1 mRNA表达水平差异相同。ZFP36和ZFP36L1与炎症指标呈负相关，ZFP36水平与ZFP36L1、肺功能呈正相关，与吸烟指数、改良英国医学研究委员会呼吸困难问卷评分、住院期间发生呼吸衰竭、3个月内再加重次数、总住院次数呈负相关。ZFP36诊断慢阻肺急性加重的曲线下面积（area under the curve,AUC）为0.980，敏感性为95.2%，特异性为90.5%，联合第1秒用力呼气容积占预计值百分比诊断慢阻肺急性加重的AUC为0.985，敏感性为92.9%，特异性为100%。联合中性粒细胞淋巴细胞比值（neutrophil to lymphocyte ratio,NLR）预测慢阻肺急性加重患者出院后近期再加重的敏感性66.7%，特异性88.9%。ZFP36、ZFP36L1和IL-8辅助诊断慢阻肺的AUC分别为0.889、0.989、0.981，敏感性为61.9%、90.5%、95.2%，特异性为100%、100%、94.4%。结论外周血中ZFP36对慢阻肺急性加重具有良好的诊断价值。联合第1秒用力呼气容积占预计值百分比可进一步增加诊断价值。作为慢阻肺患者出院3个月内频繁加重的预测指标，预测敏感性、特异性优于中性粒细胞淋巴细胞比值等炎症指标。ZFP36在慢阻肺急性加重中具有抗炎作用。外周血中ZFP36L1具有良好的诊断慢阻肺的价值。

关键词：慢性阻塞性肺疾病锌指蛋白36 锌指蛋白36L1 白细胞介素8 诊断

PD-1/PD-L1抑制剂治疗晚期原发性肺淋巴上皮瘤样癌的疗效分析

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中华肿瘤杂志 2024年第6期46卷 590-594页

作者：张磊郑静方梁杰张霖周建娅浙江大学医学院附属第一医院呼吸内科杭州310000 嘉兴市第二医院肿瘤内科嘉兴314000

淋巴上皮瘤样癌(lymphoepithelioma-like carcinoma,LELC)是一种少见的上皮性恶性肿瘤,其主要特征为肿瘤背景中存在明显的淋巴样浸润的间质性细胞。LELC可发生在消化道、呼吸道、泌尿系、皮肤、乳腺等各个器官,但以肺部、唾液腺及胃部... 详细信息

淋巴上皮瘤样癌(lymphoepithelioma-like carcinoma,LELC)是一种少见的上皮性恶性肿瘤,其主要特征为肿瘤背景中存在明显的淋巴样浸润的间质性细胞。LELC可发生在消化道、呼吸道、泌尿系、皮肤、乳腺等各个器官,但以肺部、唾液腺及胃部发生较为多见。其中原发部位在肺部的淋巴上皮瘤样,被定义为原发性肺淋巴上皮瘤样癌(primarary pulmonary lymphoepithelioma-like carcinoma,PPLELC)[1]。PPLELC是一种非常罕见的非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)亚型,约占所有肺部恶性肿瘤的0.9%[2]。PPLELC 1987年首次被报道,与EB病毒感染密切相关[3]。研究结果显示,PPLELC具有独特的临床特征,PPLELC常见于相对年轻、不吸烟的亚洲人群中,不同性别发生率无明显差异[4]。超过一半的PPLELC患者在就诊时处于早期(Ⅰ期和Ⅱ期)[5],手术切除为主要治疗手段。而对于晚期PPLELC,目前尚缺乏统一的治疗方案,含铂双药化疗结合放射治疗等综合治疗仍是临床应用的首选[6]。

关键词：原发性肺淋巴上皮瘤样癌免疫治疗 PD-1/PD-L1抑制剂

鼻内滴入罗伊氏乳杆菌TR02减轻肺炎支原体诱导的小鼠肺部炎症损伤

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中华微生物学和免疫学杂志 2024年第4期44卷 323-329页

作者：田巍杜霆锋何桂婷谭田平孟雁魏红江南华大学衡阳医学院附属南华医院输血科衡阳421001 南华大学衡阳医学院附属南华医院检验科衡阳421001 南华大学衡阳医学院病原生物学研究所特殊病原体防控湖南省重点实验室衡阳421001 南华大学衡阳医学院附属南华医院急诊科衡阳421001

目的探讨经鼻滴入罗伊氏乳杆菌TR02(Lactobacillus reuteri TR02,Lr TR02)对BALB/c小鼠呼吸道肺炎支原体(Mycoplasma pneumoniae,Mp)感染的免疫调节。方法小鼠随机分2组,分别连续2 d经鼻滴入PBS或Lr TR02,第3天经呼吸道感染2×107菌落... 详细信息

目的探讨经鼻滴入罗伊氏乳杆菌TR02(Lactobacillus reuteri TR02,Lr TR02)对BALB/c小鼠呼吸道肺炎支原体(Mycoplasma pneumoniae,Mp)感染的免疫调节。方法小鼠随机分2组,分别连续2 d经鼻滴入PBS或Lr TR02,第3天经呼吸道感染2×107菌落形成单位的Mp。Mp感染后第3天处死小鼠,固体培养和定量PCR检测肺组织匀浆中Mp载量,病理切片HE染色分析肺组织炎症,流式细胞术对外周血进行细胞分类及计数,ELISA检测促炎细胞因子TNF-α、IL-6、IL-8、IL-17A和抑炎细胞因子IL-10的水平。结果预先经鼻滴入Lr TR02不影响Mp感染第3天小鼠肺组织Mp载量,但可阻止Mp感染引起的小鼠体重减轻,并显著减轻肺组织炎症。与对照组比较,经鼻滴入Lr TR02小鼠感染Mp后外周血中性粒细胞数量和比例减少,肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性降低,肺组织TNF-α、IL-8和IL-17A的分泌水平降低,IL-10的表达增加,但未显著影响IL-6的产生。结论经鼻滴入Lr TR02可减少Mp感染小鼠中性粒细胞浸润和MPO活性,减少TNF-α、IL-8和IL-17A的分泌,增加IL-10的产生,减轻感染早期肺组织炎症损伤。

关键词：肺炎支原体罗伊氏乳杆菌TR02 中性粒细胞炎症细胞因子

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阻塞性睡眠呼吸暂停的动物模型研究进展

上海交通大学学报（医学版） 2024年第4期44卷 501-508页

作者：沈煜斌欧茜文刘松上海交通大学医学院附属新华医院呼吸内科上海200092

阻塞性睡眠呼吸暂停(obstructive sleep apnea,OSA)是一种常见的睡眠障碍,其病理生理机制复杂且尚未完全明了。该文介绍了自然OSA动物模型、直接OSA动物模型以及间接OSA动物模型,分别分析了它们在模拟OSA病理生理过程中的优缺点。自然OS... 详细信息

阻塞性睡眠呼吸暂停(obstructive sleep apnea,OSA)是一种常见的睡眠障碍,其病理生理机制复杂且尚未完全明了。该文介绍了自然OSA动物模型、直接OSA动物模型以及间接OSA动物模型,分别分析了它们在模拟OSA病理生理过程中的优缺点。自然OSA动物模型主要关注自发性上气道阻塞,直接OSA动物模型通过直接阻塞引起OSA,而间接OSA动物模型主要通过模拟慢性间歇性低氧以及睡眠剥夺来研究其对机体的影响。这3类模型在研究OSA的病理生理学机制和开发治疗新方法方面发挥了重要作用,但它们也存在一些局限性和挑战。未来的研究方向包括非侵入性监测技术的发展、建立OSA联合模型以及基因编辑技术的应用,以期更全面、精确地模拟人类OSA的复杂性和多样性,为理解其机制和开发新的治疗方法提供更多信息。

关键词：阻塞性睡眠呼吸暂停间歇性低氧睡眠剥夺动物模型

miR-301b-3p在肾透明细胞癌组织中表达及其对肾透明细胞癌细胞恶性生物学的影响

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中国老年学杂志 2024年第20期 4993-4999页

作者：费良玉王昕禧符浩唐亚纯段斌南华大学衡阳医学院附属南华医院肾内科南华大学衡阳医学院附属南华医院泌尿外科

目的探讨微小RNA(miR)-301b-3p在肾透明细胞癌(ccRCC)组织中表达及其对ccRCC细胞恶性生物学的影响。方法基于癌症基因组图谱(TCGA)数据库分析miR-301b-3p在ccRCC组织中的表达水平，并分析其与ccRCC患者预后的关系。采用实时荧光定量-... 详细信息

目的探讨微小RNA(miR)-301b-3p在肾透明细胞癌(ccRCC)组织中表达及其对ccRCC细胞恶性生物学的影响。方法基于癌症基因组图谱(TCGA)数据库分析miR-301b-3p在ccRCC组织中的表达水平，并分析其与ccRCC患者预后的关系。采用实时荧光定量-聚合酶链反应(qRT-PCR)检测71例ccRCC组织及5种ccRCC细胞系中miR-301b-3p表达水平。以miR-301b-3p表达量最高的ccRCC细胞系Caki-1为研究对象，将miR-301b-3p inhibitor及其阴性对照inhibitor-NC转染至Caki-1中，CCK-8法检测细胞增殖活性；流式细胞术检测细胞凋亡水平；Transwell检测细胞迁移和侵袭能力；Western印迹检测细胞中B细胞淋巴瘤(Bcl)-2相关X蛋白(Bax)、Bcl-2和剪切的胱天蛋白酶(cleaved-Caspase)-3蛋白表达水平。采用生物信息学方法对miR-301b-3p下游靶基因进行预测，并进一步结合Pearson相关性分析和预后分析结果筛选miR-301b-3p关键靶基因。结果 TCGA数据库分析结果显示，miR-301b-3p在ccRCC组织中明显高表达(P<0.05),且其高表达与ccRCC患者不良预后相关(P<0.05)。qRT-PCR结果显示，miR-301b-3p在人ccRCC组织及细胞系中明显高表达(P<0.05);下调miR-301b-3p表达可显著抑制Caki-1细胞增殖、迁移和侵袭，并明显促进细胞凋亡，明显上调Bax和cleaved-Caspase-3蛋白表达，明显下调Bcl-2蛋白表达(P<0.05)。生物信息学分析结果显示，三结构域蛋白(TRIM)2、非七激酶子同源物(SOS)2和核受体亚家族3C族成员(NR3C)2可能是miR-301b-3p参与调控ccRCC细胞恶性生物行为的下游关键靶基因。结论 miR-301b-3p在ccRCC组织中高表达，其表达下调可显著抑制ccRCC细胞的恶性生物学行为。

关键词：肾透明细胞癌微小RNA(miR)-301b-3p 增殖凋亡迁移侵袭

线粒体裂变因子对OGD/R诱导的PC12细胞线粒体凋亡通路的影响

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华中科技大学学报（医学版） 2024年第2期53卷 168-174,189页

作者：钱旭东李国芸卜一王红梅张硕窦志杰承德医学院附属医院神经内科承德067000 承德医学院附属医院呼吸内科承德067000

目的探究线粒体裂变因子(mitochondrial fission factor,MFF)在氧糖剥夺/复氧(oxygen glucose deprivation/re-oxygenation,OGD/R)处理的PC12细胞中的表达及其对线粒体凋亡通路的影响。方法选用PC12细胞系构建体外缺血性神经元损伤模型。利用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)和蛋白质免疫印迹(Western blot)实验明确MFF mRNA和蛋白在不同处理时间点的表达情况。通过RNA干扰技术沉默MFF基因表达,利用qRT-PCR、Western blot检测MFF mRNA和蛋白的表达情况;CCK-8检测沉默MFF对OGD/R处理的PC12细胞活力的影响;JC-1和试剂盒检测线粒体膜电位、腺苷三磷酸(adenosine triphosphate,ATP)和活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平变化;Western blot检测细胞色素C(cytochrome C,Cyt-C)、Bax和Bcl2的表达;酶联免疫吸附法(ELISA)检测Caspase-3和Caspase-9的活性变化。结果MFF在体外OGD/R诱导的PC12细胞中的mRNA和蛋白含量明显升高。MFF沉默增强了OGD/R损伤后PC12细胞的活力,降低了细胞凋亡率,并促进Bcl2和抑制Bax蛋白的表达。敲低MFF明显提高了OGD/R处理后PC12细胞的线粒体膜电位,促进ATP合成,降低ROS含量,抑制线粒体细胞色素C释放和Caspase-3和Caspase-9的活性。结论沉默MFF基因显著提高了OGD/R处理后PC12细胞的存活率,改善了线粒体功能。

关键词：线粒体凋亡氧糖剥夺/复氧模型 PC12细胞线粒体裂变因子