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NDRG1过表达对去势抵抗性前列腺癌耐药细胞株C4-2/ENZA耐药性的影响及其机制

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吉林大学学报（医学版） 2024年第3期50卷 708-717页

作者：张鹰万朝辉蒋先训南华大学衡阳医学院附属第二医院重症医学科湖南衡阳421001 南华大学衡阳医学院附属第二医院急诊科湖南衡阳421001

目的:探讨N-myc下游调节基因1(NDRG1)对去势抵抗性前列腺癌(CRPC)恩杂鲁胺(ENZA)耐药的影响,并阐明其作用机制。方法:体外培养人CRPC C4-2细胞和ENZA耐药株C4-2/ENZA细胞,采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测C4-2/ENZA细胞及其亲本C4-2... 详细信息

目的:探讨N-myc下游调节基因1(NDRG1)对去势抵抗性前列腺癌(CRPC)恩杂鲁胺(ENZA)耐药的影响,并阐明其作用机制。方法:体外培养人CRPC C4-2细胞和ENZA耐药株C4-2/ENZA细胞,采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测C4-2/ENZA细胞及其亲本C4-2细胞中NDRG1 mRNA表达水平,Western blotting法检测C4-2/ENZA细胞及其亲本C4-2细胞中NDRG1、雄激素受体(AR)和前列腺特异性抗原(PSA)蛋白表达水平,以验证细胞转染效率。将C4-2/ENZA细胞分为空白组(正常培养不进行处理)、阴性对照慢病毒(Lv-NC)组(转染Lv-NC)、Lv-NDRG1组(转染Lv-NDRG1)、Lv-NC+ENZA组(转染Lv-NC后加入ENZA处理)、Lv-NDRG1+ENZA组(转染Lv-NDRG1后加入ENZA处理)、Lv-NDRG1+表皮生长因子(EGF)组(转染Lv-NDRG1后加入EGF处理)和Lv-NDRG1+EGF+ENZA组(转染Lv-NDRG1后加入EGF和ENZA处理)。采用噻唑蓝(MTT)法检测各组细胞半数抑制浓度(IC_(50))、耐药指数(RI)和细胞增殖活性,流式细胞术检测各组细胞凋亡率,RT-qPCR法检测各组细胞中NDRG1 mRNA表达水平,Western blotting法检测各组细胞中NDRG1、AR、第213位丝氨酸磷酸化雄激素受体(p-ARSer^(213))、第81位丝氨酸磷酸化雄激素受体(p-ARSer^(81))和PSA蛋白表达水平。结果:与C4-2细胞比较,C4-2/ENZA细胞中NDRG1 mRNA和蛋白表达水平均明显降低(P<0.01),AR和PSA蛋白表达水平明显升高(P<0.01),提示ENZA耐药株C4-2/ENZA中NDRG1低表达;与Lv-NC组比较,LvNDRG1组细胞中NDRG1 mRNA和蛋白表达水平均明显升高(P<0.01),提示成功构建NDRG1基因过表达C4-2/ENZA耐药细胞株。MTT法,与C4-2细胞比较,C4-2/ENZA细胞IC_(50)明显升高(P<0.01),RI为17.78;与Lv-NC组比较,Lv-NDRG1组C4-2/ENZA细胞IC_(50)明显降低(P<0.01)。EGF处理24 h,与Lv-NC组比较,Lv-NC+EGF组C4-2/ENZA细胞IC_(50)明显升高(P<0.01);与Lv-NDRG1组比较,Lv-NDRG1+EGF组C4-2/ENZA细胞IC_(50)明显升高(P<0.01)。与ENZA处理前比较,不同浓度ENZA处理24 h,C4-2和C4-2/ENZA细胞增殖活性均逐渐降低(F=223.80,P<0.01;F=81.46,P<0.01)。ENZA处理24 h,与Lv-NC组比较,Lv-NDRG1组C4-2/ENZA细胞增殖活性明显降低(P<0.01)。EGF处理24 h,与Lv-NC组比较,Lv-NC+EGF组C4-2/ENZA细胞增殖活性明显升高(P<0.01),Lv-NDRG1+EGF组C4-2/ENZA细胞增殖活性明显降低(P<0.01)。选择10.000μmol·L^(-1) ENZA和干预24 h作为后续检测浓度及时间点。流式细胞术,ENZA处理24 h,与Lv-NC组比较,Lv-NDRG1组细胞凋亡率明显升高(P<0.01);与Lv-NC+ENZA组比较,Lv-NDRG1+ENZA组细胞凋亡率明显升高(P<0.01)。EGF处理24h,与Lv-NDRG1组比较,Lv-NDRG1+EGF组细胞凋亡率明显降低(P<0.01),Lv-NDRG1+ENZA组细胞凋亡率明显升高(P<0.01);与Lv-NDRG1+ENZA组比较,Lv-NDRG1+EGF+ENZA组细胞凋亡率明显降低(P<0.01)。Western blotting法,ENZA处理24 h,与Lv-NC组比较,Lv-NDRG1组细胞中AR和PSA蛋白表达水平及p-ARSer^(213)/AR和p-ARSer^(81)/AR比值均明显降低(P<0.05或P<0.01)。EGF处理24 h,与Lv-NC组比较,Lv-NC+EGF组细胞中AR和PSA蛋白表达水平及p-ARSer^(213)/AR和p-ARSer^(81)/AR比值均明显升高(P<0.05或P<0.01);与Lv-NDRG1组比较,Lv-NDRG1+EGF组细胞中AR和PSA蛋白表达水平及p-ARSer^(213)/AR和p-ARSer^(81)/AR比值均明显升高(P<0.01)。结论:NDRG1过表达可降低CRPC对ENZA的耐药性,其作用机制可能与抑制AR信号转导有关。

关键词：去势抵抗性前列腺癌 N-myc下游调节基因1 恩杂鲁胺耐药性雄激素受体

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前蛋白转化酶枯草溶菌素9在慢性肝病的作用与机制研究进展

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中国普通外科杂志 2024年第1期33卷 114-121页

作者：方开晗彭秀达费书珂南华大学衡阳医学院附属第二医院肝胆胰脾外科湖南衡阳421001

前蛋白转化酶枯草溶菌素9(PCSK9)是一种主要由肝脏合成的丝氨酸蛋白酶,在胃肠道、胰腺、肾脏和中枢神经系统中也有表达。PCSK9参与脂质代谢调节的肝细胞内外分子靶点众多,在肝脏中主要通过与肝细胞膜表面低密度脂蛋白受体(LDLR)结合靶... 详细信息

前蛋白转化酶枯草溶菌素9(PCSK9)是一种主要由肝脏合成的丝氨酸蛋白酶,在胃肠道、胰腺、肾脏和中枢神经系统中也有表达。PCSK9参与脂质代谢调节的肝细胞内外分子靶点众多,在肝脏中主要通过与肝细胞膜表面低密度脂蛋白受体(LDLR)结合靶向溶酶体降解,升高血浆低密度脂蛋白胆固醇水平。既往PCSK9在家族性遗传性高胆固醇血症、动脉粥样硬化、心肌梗死、肿瘤等疾病中得到广泛关注,并促进PCSK9抑制剂的快速研发,在治疗高胆固醇血症、降低心血管疾病风险中发挥重要作用。随着PCSK9研究的深入及慢性肝病发病率的逐渐提高,PCSK9与慢性肝病发生发展的关系也逐渐被揭示。基于上述背景,本文阐述PCSK9在多种临床常见慢性肝脏疾病(酒精性肝病、非酒精性脂肪肝、非酒精性脂肪性肝炎、病毒性肝炎以及肝癌)中所发挥的作用,以期为慢性肝脏疾病的临床诊疗提供新思路。

关键词：肝疾病前蛋白转化酶9 脂类代谢综述

下调miR-208a通过靶向SFRP1介导Wnt信号通路对结直肠癌细胞5-FU耐药的改善作用

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吉林大学学报（医学版） 2024年第4期50卷 947-955页

作者：胡兵兵罗康宁彭肃周煜中陈茂良刘昌化南华大学衡阳医学院附属第二医院血管疝儿外科湖南衡阳421001 南华大学衡阳医学院附属第二医院胃肠外科湖南衡阳421001

目的:探讨下调微小RNA-208a(miR-208a)对结直肠癌细胞5-氟尿嘧啶(5-FU)耐药的影响,阐明其相关分子机制。方法:采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测结直肠癌5-FU耐药细胞株HT-29/5-FU及其亲本HT-29细胞中miR-208a和分泌型卷曲相关蛋白1(S... 详细信息

目的:探讨下调微小RNA-208a(miR-208a)对结直肠癌细胞5-氟尿嘧啶(5-FU)耐药的影响,阐明其相关分子机制。方法:采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测结直肠癌5-FU耐药细胞株HT-29/5-FU及其亲本HT-29细胞中miR-208a和分泌型卷曲相关蛋白1(SFRP1)mRNA表达水平。以HT-29/5-FU细胞为研究对象,将miR-208a抑制物(miR-208a inhibitor)质粒及其阴性对照质粒(inbibitor-NC)和SFRP1小干扰质粒(si-SFRP1)及其阴性对照质粒(si-NC)分别或同时转染至HT-29/5-FU细胞中,联合5-FU处理,将细胞分为空白组、inhibitor-NC组、miR-208a inhibitor组、miR-208a inhibitor+si-NC组和miR-208a inhibitor+si-SFRP1组。MTT法检测各组细胞增殖活性并计算耐药指数,AnnexinⅤ-FITC/PI双染法结合流式细胞术检测不同浓度5-FU作用后各组细胞凋亡率,Western blotting法检测各组细胞中SFRP1、β-连环蛋白(β-catenin)、P-糖蛋白(P-gp)和ATP结合盒B亚家族成员1转运蛋白(ABCB1)蛋白表达水平。双荧光素酶报告基因实验验证miR-208a与SFRP1的靶向关系。结果:与HT-29细胞比较,HT-29/5-FU细胞中miR-208a表达水平升高(P<0.05),SFRP1 mRNA表达水平降低(P<0.05)。与inhibitor-NC组比较,miR-208a inhibitor组细胞增殖活性降低(P<0.05),耐药指数降低,细胞凋亡率升高(P<0.05),细胞中β-catenin、P-gp和ABCB1蛋白表达水平降低(P<0.05)。双荧光素酶报告基因实验提示SFRP1是miR-208a靶基因,且miR-208a可负向调控SFRP1的表达。与miR-208a inhibitor+si-NC组比较,miR-208a inhibitor+si-SFRP1组细胞增殖活性升高(P<0.05),耐药指数升高,细胞凋亡率降低(P<0.05),细胞中β-catenin、P-gp和ABCB1蛋白表达水平升高(P<0.05)。结论:下调miR-208a可通过靶向上调SFRP1表达抑制Wnt信号通路的转导,进而改善HT-29/5-FU细胞对5-FU的耐药。

关键词：结直肠肿瘤微小RNA-208a 分泌型卷曲相关蛋白1 Wnt信号通路 5-氟尿嘧啶耐药性

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双歧杆菌BB-12后生元对口腔变形链球菌的抑制作用

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中国微生态学杂志 2024年第09期 1031-1034+1040页

作者：谷巍兰玲莉杨光承德医学院附属医院口腔科

目的探讨双歧杆菌BB-12后生元对口腔变形链球菌的抑制作用，为预防和治疗口腔疾病提供新思路。方法本研究将双歧杆菌BB-12后生元与口腔变形链球菌共培养，按不同培养模式分为Control组(变形链球菌阳性对照组)、A组(变形链球菌+双歧杆... 详细信息

目的探讨双歧杆菌BB-12后生元对口腔变形链球菌的抑制作用，为预防和治疗口腔疾病提供新思路。方法本研究将双歧杆菌BB-12后生元与口腔变形链球菌共培养，按不同培养模式分为Control组(变形链球菌阳性对照组)、A组(变形链球菌+双歧杆菌组)、B组(变形链球菌+灭活双歧杆菌组)和C组(变形链球菌+发酵双歧杆菌组)。收集培养24 h后的各组菌体，Trizol法提取菌体总RNA，荧光定量PCR法检测葡糖基转移酶gtfB、gtfC基因、果糖基转移酶ftf基因、葡聚糖结合蛋白gbpB、gbpC基因和组氨酸激酶ciaH、comD基因的表达量。结果与Control组比较，其余3组的口腔变形链球菌gtfB、gtfC、ftf、gbpB、gbpC、ciaH、comD基因表达量均显著降低(均P0.05)。结论双歧杆菌BB-12后生元可能通过下调变形链球菌中与生物膜形成等相关基因的表达，抑制口腔变形链球在口腔黏膜上形成生物膜，防止口腔疾病的发生。

关键词：双歧杆菌BB-12 后生元口腔变形链球菌抑制作用

原代成骨细胞来源的细胞外囊泡对破骨细胞分化的影响

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浙江大学学报(医学版) 2024年

作者：张岚谭静怡浙江医院口腔科浙江大学医学院附属第二医院口腔内科

目的:观察原代成骨细胞来源的细胞外囊泡（OB-EV）对破骨细胞增殖、分化的作用，探究细胞外囊泡参与成骨细胞和破骨细胞之间通信的可能分子机制，阐述细胞外囊泡干扰牙槽骨稳态平衡的具体机制。方法:采用酶消化法分离原代成骨细胞，并以... 详细信息

目的:观察原代成骨细胞来源的细胞外囊泡（OB-EV）对破骨细胞增殖、分化的作用，探究细胞外囊泡参与成骨细胞和破骨细胞之间通信的可能分子机制，阐述细胞外囊泡干扰牙槽骨稳态平衡的具体机制。方法:采用酶消化法分离原代成骨细胞，并以β-甘油磷酸钠、抗坏血酸、地塞米松成骨诱导液诱导培养，通过碱性磷酸酶染色及茜素红S染色鉴定成骨细胞分化及矿化功能。收集成骨细胞培养上清液，采用超速离心法提取囊泡分泌物，并通过透射电镜观察囊泡形态，蛋白质印迹法鉴定细胞外囊泡表面特征性标志物肿瘤易感基因101(TSG101)、ALG-2相互作用蛋白X(Alix)和分化抗原9(CD9)。采用细胞计数试剂盒8(CCK-8)实验检测OB-EV对RAW264.7细胞的增殖作用。进一步通过蛋白质印迹法检测OB-EV与核因子κB受体活化因子配体（RANKL）联合作用后RAW264.7细胞破骨分化特异性标志物的表达水平。将OB-EV处理的小鼠骨髓来源巨噬细胞（BMM）通过抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）染色观察并比较破骨细胞数，明确OB-EV对破骨细胞分化的影响。结果:透射电镜观察提取的OB-EV呈直径为30～150 nm的双层杯状结构，且TSG101、Alix、CD9呈阳性表达。CCK-8实验结果显示高浓度OB-EV(20μg/mL以上)抑制RAW264.7细胞增殖（P<0.05）。蛋白质印迹法检测发现RAW264.7细胞c-Fos、活化T细胞核因子（NFATc1）、c-Jun氨基末端激酶（JNK）等破骨细胞分化标志蛋白表达明显升高，且OB-EV浓度升高而促进作用更强（P<0.05）。此外，将OB-EV与RANKL联合作用于BMM，结果显示TRAP阳性细胞较RANKL对照组显著增多（P<0.05）。结论:高浓度OB-EV可抑制RAW264.7细胞增殖，OB-EV能够促进破骨前体细胞向破骨细胞分化。

关键词：成骨细胞细胞外囊泡破骨细胞分化

MOTS-c肽对心肌缺血再灌注大鼠心肌损伤的保护作用

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安徽医科大学学报 2024年第8期59卷 1405-1410页

作者：王毓彭建业朱明燕南华大学衡阳医学院附属第二医院检验科衡阳421001 南华大学衡阳医学院附属第二医院心血管内科衡阳421001

目的探讨线粒体衍生肽MOTS-c对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠心肌的保护作用,并阐明其作用机制。方法将SD大鼠随机分成假手术组(sham组)、模型组(MIRI组)、MOTS-c组和MOTS-c+PGC-1α抑制剂SR-18292组(MOTS-c+SR-18292组),每组10只。... 详细信息

目的探讨线粒体衍生肽MOTS-c对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠心肌的保护作用,并阐明其作用机制。方法将SD大鼠随机分成假手术组(sham组)、模型组(MIRI组)、MOTS-c组和MOTS-c+PGC-1α抑制剂SR-18292组(MOTS-c+SR-18292组),每组10只。采用冠状动脉前降支结扎法建立大鼠MIRI模型。各组大鼠于术前1 h及术后即刻经尾静脉给予MOTS-c肽(1 mg/kg)、SR-18292(20 mg/kg)和等体积浓度为1%的二甲基亚砜干预。术后24 h,采用氯化三苯基四氮唑(TTC)染色观察各组心肌梗死面积;苏木精-伊红(HE)染色观察各组心肌组织病理变化;原位末端标记法(TUNEL)染色检测各组心肌组织凋亡水平;酶联免疫吸附试验(ELISA)和生化试剂盒测定各组血清中心肌损伤标志物和氧化指标水平;实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测各组心肌组织线粒体DNA(mtDNA)相对拷贝数;Western blot检测各组心肌组织中线粒体生物合成相关蛋白表达水平。结果与sham组比较,MIRI组大鼠心肌损伤严重,心肌组织梗死面积和凋亡水平升高(P<0.05),心肌组织mtDNA相对拷贝数降低(P<0.05),血清中CK-MB、LDH、cTnI及心肌组织中MDA含量升高(P<0.05),而SOD含量及PGC-1α、NRF-1、TFAM等蛋白表达水平降低(P<0.05)。与MIRI组比较,MOTS-c组大鼠心肌损伤明显改善,心肌组织梗死面积和凋亡水平降低(P<0.05),心肌组织mtDNA相对拷贝数升高(P<0.05),血清中CK-MB、LDH、cTnI及心肌组织中MDA含量降低(P<0.05),而SOD含量及PGC-1α、NRF-1、TFAM等蛋白表达水平升高(P<0.05)。与MOTS-c组比较,MOTS-c+SR-18292组大鼠心肌组织梗死面积和凋亡水平升高(P<0.05),心肌组织mtDNA相对拷贝数降低(P<0.05),血清中CK-MB、LDH、cTnI及心肌组织中MDA含量升高(P<0.05),而SOD含量及PGC-1α、NRF-1、TFAM等蛋白表达水平降低(P<0.05)。结论 MOTS-c肽可促进心肌细胞线粒体生物合成,抑制心肌细胞凋亡,改善MIRI大鼠心肌损伤,其机制可能与上调PGC-1α表达有关。

关键词： MOTS-c肽心肌缺血再灌注心肌损伤线粒体生物合成过氧化物酶体增殖受体γ辅激活因子α

鼻内滴入罗伊氏乳杆菌TR02减轻肺炎支原体诱导的小鼠肺部炎症损伤

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中华微生物学和免疫学杂志 2024年第4期44卷 323-329页

作者：田巍杜霆锋何桂婷谭田平孟雁魏红江南华大学衡阳医学院附属南华医院输血科衡阳421001 南华大学衡阳医学院附属南华医院检验科衡阳421001 南华大学衡阳医学院病原生物学研究所特殊病原体防控湖南省重点实验室衡阳421001 南华大学衡阳医学院附属南华医院急诊科衡阳421001

目的探讨经鼻滴入罗伊氏乳杆菌TR02(Lactobacillus reuteri TR02,Lr TR02)对BALB/c小鼠呼吸道肺炎支原体(Mycoplasma pneumoniae,Mp)感染的免疫调节。方法小鼠随机分2组,分别连续2 d经鼻滴入PBS或Lr TR02,第3天经呼吸道感染2×107菌落... 详细信息

目的探讨经鼻滴入罗伊氏乳杆菌TR02(Lactobacillus reuteri TR02,Lr TR02)对BALB/c小鼠呼吸道肺炎支原体(Mycoplasma pneumoniae,Mp)感染的免疫调节。方法小鼠随机分2组,分别连续2 d经鼻滴入PBS或Lr TR02,第3天经呼吸道感染2×107菌落形成单位的Mp。Mp感染后第3天处死小鼠,固体培养和定量PCR检测肺组织匀浆中Mp载量,病理切片HE染色分析肺组织炎症,流式细胞术对外周血进行细胞分类及计数,ELISA检测促炎细胞因子TNF-α、IL-6、IL-8、IL-17A和抑炎细胞因子IL-10的水平。结果预先经鼻滴入Lr TR02不影响Mp感染第3天小鼠肺组织Mp载量,但可阻止Mp感染引起的小鼠体重减轻,并显著减轻肺组织炎症。与对照组比较,经鼻滴入Lr TR02小鼠感染Mp后外周血中性粒细胞数量和比例减少,肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性降低,肺组织TNF-α、IL-8和IL-17A的分泌水平降低,IL-10的表达增加,但未显著影响IL-6的产生。结论经鼻滴入Lr TR02可减少Mp感染小鼠中性粒细胞浸润和MPO活性,减少TNF-α、IL-8和IL-17A的分泌,增加IL-10的产生,减轻感染早期肺组织炎症损伤。

关键词：肺炎支原体罗伊氏乳杆菌TR02 中性粒细胞炎症细胞因子

胸背动静脉远近心端为受区血管的腹壁下动脉穿支皮瓣即刻乳房再造术4例

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中华整形外科杂志 2024年第5期40卷 507-513页

作者：陈秀秀吴煌福穆籣郑武平潘俊博何贵省宋韬张亚珍陈恒余黄菁慧许艺莲海南医学院第二附属医院乳甲外科海口570000 海南医学院第二附属医院整形外科海口570000 海南医学院第二附属医院整复外科海口570000 海南医学院第二附属医院放射科海口570000

目的探讨胸背动静脉远、近心端作为即刻乳房再造胸部受区血管的可行性和优点。方法回顾性分析2022年3月至2023年6月,海南医学院第二附属医院乳甲外科收治的应用胸背血管远、近心端同时作为受区血管的乳房再造术的患者临床资料。术前行... 详细信息

目的探讨胸背动静脉远、近心端作为即刻乳房再造胸部受区血管的可行性和优点。方法回顾性分析2022年3月至2023年6月,海南医学院第二附属医院乳甲外科收治的应用胸背血管远、近心端同时作为受区血管的乳房再造术的患者临床资料。术前行胸腹部血管造影检查及彩色多普勒超声定位腹壁下血管主干及其穿支。先行乳腺切除及腋窝淋巴结清扫术,然后分离腹部皮瓣双侧穿支和主干血管,再离断双侧腹壁下动脉主干、暴露血管蒂,分别与胸背动静脉远、近心端行端端吻合。然后经切口将塑形好的皮瓣植入乳腺切除后的腔隙内,行再造乳房塑形摆位,患者屈膝曲髋位调整再造乳房形态,关闭腹部供区,重建脐孔,放置负压引流管,关闭乳房切口。术后随访观察皮瓣并发症的发生情况,并调查患者对再造乳房的满意度。结果共纳入4例女性患者,年龄(46.0±6.5)岁(37~52岁)。4例患者供区血管均为双侧腹壁下血管蒂,3例受区血管为胸背血管远、近心端,1例为胸背血管前锯肌支的远、近心端。术后7~10 d拔除全部引流管,顺利出院。术后随访1~15个月,平均6个月,患者恢复良好,未发生皮瓣相关并发症。4例患者对再造乳房效果均很满意。结论胸背动静脉远、近心端的同时应用既可保证腹壁下动脉穿支皮瓣的成活,又减少了对肋骨、肋间肌的损伤,达到了更好的乳房美学效果。

关键词：乳腺肿瘤腹壁下动脉穿支皮瓣即刻乳房再造胸背动脉胸背静脉

异常DNA甲基化在慢性髓系白血病中的临床应用

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中南大学学报（医学版） 2024年第1期49卷 122-127页

作者：周灵艳殷小成南华大学衡阳医学院附属第一医院儿科湖南衡阳421600

DNA甲基化是一种人体内重要的生物化学过程,即在不改变DNA序列的情况下,基因表达发生可稳定遗传的变化。DNA甲基化状态的改变与众多生物过程有着紧密的关联,涵盖细胞增殖、细胞分化、胚胎发育、免疫性疾病及肿瘤的发生和发展等诸多生理... 详细信息

DNA甲基化是一种人体内重要的生物化学过程,即在不改变DNA序列的情况下,基因表达发生可稳定遗传的变化。DNA甲基化状态的改变与众多生物过程有着紧密的关联,涵盖细胞增殖、细胞分化、胚胎发育、免疫性疾病及肿瘤的发生和发展等诸多生理和病理活动。特别是,异常DNA甲基化在慢性髓系白血病(chronic myeloid leukemia,CML)的发生、进程和预后中起关键作用。DNA甲基化在CML的诊断及治疗上显示出巨大潜力。深入了解DNA甲基化的具体机制,尤其是在CML患者中特定基因的DNA甲基化异常改变,有助于推动以DNA甲基化为基础的新型靶向治疗策略进入临床实践,从而有效地诊断并治疗CML患者。

关键词：慢性髓系白血病 DNA甲基化去甲基化药物表观遗传学