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动态血糖监测的临床评价及应用

中国糖尿病杂志 2024年第8期32卷 638-640页

作者：李启富重庆医科大学附属第一医院内分泌科 400016

血糖监测是DM管理的重要环节。目前临床上监测血糖的方式包括HbA_(1)c、自我血糖监测(SMBG)和动态血糖监测(CGM)。HbA_(1)c是目前评估长期血糖控制水平的“金标准”,但其仅反映患者既往2~3个月的平均血糖,无法反映患者的血糖波动特点及... 详细信息

血糖监测是DM管理的重要环节。目前临床上监测血糖的方式包括HbA_(1)c、自我血糖监测(SMBG)和动态血糖监测(CGM)。HbA_(1)c是目前评估长期血糖控制水平的“金标准”,但其仅反映患者既往2~3个月的平均血糖,无法反映患者的血糖波动特点及低血糖风险。SMBG可简单、快速地反映患者当前的血糖情况,但多次针刺采血给患者带来痛感和不便,且仅能提供单点血糖值,很难反映患者血糖变化全貌。CGM通过葡萄糖感应器,连续监测皮下组织间液葡萄糖浓度,间接反映血糖水平,提供全面可靠的全天血糖信息,有助于临床医生了解患者血糖波动的趋势和特点,发现不易被传统血糖监测方法检测的隐匿性高/低血糖^([1-2])。

关键词：血糖波动血糖监测组织间液血糖变化血糖情况临床医生平均血糖血糖值

大黄素调节HIF-1α/VEGF通路对糖尿病大血管病变大鼠血管内皮细胞损伤的影响

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中国临床药理学杂志 2024年第6期40卷 859-863页

作者：朱秋霄郝慧瑶刘子渤高明张芳周静郝志华张力辉郝咏梅河北医科大学第二医院内分泌科河北石家庄050000

目的探讨大黄素(EM)调节缺氧诱导因子1α(HIF-1α)/血管内皮生长因子(VEGF)信号通路对糖尿病大血管病变大鼠血管内皮细胞损伤的影响。方法将SD大鼠分为空白组和造模组,造模组用高脂高糖联合N-硝基-L-精氨酸甲酯喂养大鼠以构建糖尿病大... 详细信息

目的探讨大黄素(EM)调节缺氧诱导因子1α(HIF-1α)/血管内皮生长因子(VEGF)信号通路对糖尿病大血管病变大鼠血管内皮细胞损伤的影响。方法将SD大鼠分为空白组和造模组,造模组用高脂高糖联合N-硝基-L-精氨酸甲酯喂养大鼠以构建糖尿病大血管病变模型,空白组给予普通饲料饲养。从空白组、造模组大鼠胸主动脉中成功分离出来的血管内皮细胞分别命名为对照组和造模组。造模组的血管内皮细胞分为模型组、二甲基草酰甘氨酸(DMOG)组(10μmol·L^(-1) DMOG)、联合组(80 mg·L^(-1) EM+10μmol·L^(-1) DMOG)和低、中、高剂量实验组(20、40、80 mg·L^(-1) EM)。用流式细胞术检测大鼠血管内皮细胞的凋亡情况,用蛋白质印迹法检测大鼠血管内皮细胞中HIF-1α和VEGF蛋白的表达水平。结果中、高剂量实验组和DMOG组、联合组、模型组、对照组的血管内皮细胞凋亡率分别为(10.18±0.36)%、(6.28±0.20)%、(24.96±1.18)%、(12.36±0.49)%、(18.76±0.68)%和(4.59±0.26)%,HIF-1α蛋白相对表达水平分别为0.96±0.07、0.78±0.06、2.03±0.12、1.05±0.13、1.58±0.12和0.69±0.05,VEGF蛋白相对表达水平分别为0.59±0.05、0.23±0.02、0.98±0.06、0.63±0.04、0.86±0.07和0.11±0.01。模型组的上述指标与对照组、DMOG组上述指标和中、高剂量实验组比较,联合组的上述指标与高剂量实验组比较,在统计学上差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论EM可能通过抑制HIF-1α/VEGF通路,从而改善糖尿病大血管病变大鼠血管内皮细胞损伤。

关键词：大黄素缺氧诱导因子1α/血管内皮生长因子信号通路糖尿病大血管病变炎症:氧化应激

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高钠血症的诊断和治疗

中国实用内科杂志 2024年第5期44卷 361-364页

作者：刘志红张力辉河北医科大学第二医院内分泌科河北石家庄050000

高钠血症是一种常见的电解质紊乱,尤其在婴幼儿、老年人和危重症患者中发生率和病死率较高。血清钠浓度与水稳态有关,水稳态依赖于下丘脑渴觉中枢、精氨酸加压素和肾脏对精氨酸加压素的反应调节,文章介绍了高钠血症的主要发病机制,为高... 详细信息

高钠血症是一种常见的电解质紊乱,尤其在婴幼儿、老年人和危重症患者中发生率和病死率较高。血清钠浓度与水稳态有关,水稳态依赖于下丘脑渴觉中枢、精氨酸加压素和肾脏对精氨酸加压素的反应调节,文章介绍了高钠血症的主要发病机制,为高钠血症患者提供了具体的治疗方向。由于高钠血症的纠正率和病死率显著相关,因此及时有效地治疗至关重要。高钠血症可分为三大类,低血容量性、等容量性和高血容量性,每种类型都有独特的治疗需求。

关键词：高钠血症诊断治疗

基于HGF/c-Met通路探究矢车菊素-3-O-葡萄糖苷改善高糖高脂诱导胰岛β细胞损伤的机制

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现代药物与临床 2024年第1期39卷 1-7页

作者：马存花高静新疆医科大学第五附属医院内分泌科新疆乌鲁木齐830000

目的探究矢车菊素-3-O-葡萄糖苷对高糖高脂诱导的胰岛β细胞损伤的影响及机制。方法使用不同浓度(10、20、30、40、50μmol/L)矢车菊素-3-O-葡萄糖苷处理胰岛β细胞,CCK-8法检测细胞活力;将胰岛β细胞分为对照组、模型组及矢车菊素-3... 详细信息

目的探究矢车菊素-3-O-葡萄糖苷对高糖高脂诱导的胰岛β细胞损伤的影响及机制。方法使用不同浓度(10、20、30、40、50μmol/L)矢车菊素-3-O-葡萄糖苷处理胰岛β细胞,CCK-8法检测细胞活力;将胰岛β细胞分为对照组、模型组及矢车菊素-3-O-葡萄糖苷10、50μmol/L组,CCK-8法检测各组细胞活力,酶联免疫吸附法(ELISA)测定各组细胞胰岛素分泌量,DCFH-DA荧光探针法检测各处理组细胞活性氧(ROS)水平,比色法检测各处理组细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性与丙二醛(MDA)含量,蛋白质免疫印迹(Western blotting)法检测各处理组细胞肝细胞生长因子(HGF)/间质表皮转化因子受体(c-Met)通路相关蛋白表达水平。使用c-Met抑制剂SU11274进行干预,实验将胰岛β细胞分为对照组、模型组、矢车菊素-3-O-葡萄糖苷组、矢车菊素-3-O-葡萄糖苷+SU11274组,再通过CCK-8法检测各处理组细胞活力,ELISA法测定各组细胞胰岛素分泌量。结果与对照组比较,不同浓度矢车菊素-3-O-葡萄糖苷作用均显著提高了胰岛β细胞活力(P分泌水平显著增加,细胞内ROS水平和MDA含量显著降低,SOD活性显著升高,HGF、p-c-Met/c-Met蛋白水平显著上调(P分泌水平显著减少(P分泌量,并抑制氧化应激损伤,该作用与激活HGF/cMet通路有关。

关键词：矢车菊素-3-O-葡萄糖苷高糖高脂胰岛β细胞肝细胞生长因子细胞间质表皮转化因子受体

胰高糖素样肽-1受体激动剂通过哺乳动物雷帕霉素靶蛋白信号通路改善糖尿病认知功能障碍的研究进展

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中华糖尿病杂志 2024年第6期16卷 707-711页

作者：杨毓洋吴锦丹南京医科大学附属南京医院南京市第一医院内分泌科南京210000

流行病学研究已经证明糖尿病和神经退行性疾病存在相关性,两者有相似的病理生理过程和分子途径。越来越多的证据表明,胰高糖素样肽-1受体激动剂(GLP-1RA)具有治疗神经退行性疾病的潜力,特别是糖尿病相关的认知功能障碍。哺乳动物雷帕霉... 详细信息

流行病学研究已经证明糖尿病和神经退行性疾病存在相关性,两者有相似的病理生理过程和分子途径。越来越多的证据表明,胰高糖素样肽-1受体激动剂(GLP-1RA)具有治疗神经退行性疾病的潜力,特别是糖尿病相关的认知功能障碍。哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)是一种蛋白激酶,参与胰岛素途径、能量代谢、细胞增殖以及转录和翻译的调节。mTOR参与糖尿病和认知障碍的异常调节,并介导了GLP-1RA在治疗糖尿病中的作用。因此,mTOR可能是调节GLP-1RA改善糖尿病认知功能障碍的关键分子。该文就糖尿病相关认知功能障碍的发病机制、mTOR在认知功能障碍中的作用以及GLP-1RA通过mTOR改善认知功能障碍的研究现状进行综述,从而为糖尿病认知功能障碍的机制研究和早期防治提供新思路。

关键词：糖尿病认知障碍胰高糖素样肽-1受体激动剂哺乳动物雷帕霉素靶蛋白

简易指标在原发性甲状旁腺功能亢进症生化诊断中的价值研究进展

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中国实用内科杂志 2024年第8期44卷 686-690页

作者：余艳龄皮艳周波重庆医科大学附属第一医院内分泌科重庆医科大学

原发性甲状旁腺功能亢进症（primary hyperparathyroidism,PHPT）系由一个或多个甲状旁腺分泌过多的甲状旁腺激素（parathyroid hormone,PTH）所致的以钙代谢紊乱为显著特征的复杂病症[1]。

关键词：原发性甲状旁腺功能亢进筛查诊断

NLRP3对小鼠骨质疏松及PI3K/Akt/mTOR信号通路的影响

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中国老年学杂志 2024年第17期 4317-4322页

作者：韩丽侠杨晨晨高志泽宋冰锦州医科大学附属第一医院内分泌科

目的探讨NOD样受体蛋白(NLRP)3对小鼠骨质疏松及磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路的影响。方法动物实验：雌性C57BL/6和NLRP3基因敲除小鼠随机分为空白对照(NC)组、模型(S)组、NLRP3基因... 详细信息

目的探讨NOD样受体蛋白(NLRP)3对小鼠骨质疏松及磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路的影响。方法动物实验：雌性C57BL/6和NLRP3基因敲除小鼠随机分为空白对照(NC)组、模型(S)组、NLRP3基因敲除(KO)组、NLRP3基因敲除骨质疏松(KS)组。S组和KS组建立去卵巢小鼠骨质疏松模型。苏木素-伊红(HE)染色观察骨小梁结构，免疫组织化学检测各组碱性磷酸酶(ALP)、骨钙素(OCN)、Runt相关转录因子(RUNX)2、PI3K、Akt及mTOR蛋白表达，Western印迹法测各组股骨中ALP、OCN、RUNX2、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt及mTOR蛋白表达。细胞实验：小鼠前成骨细胞MC3T3-E1常规培养和传代后，分为常规(C)组、造模(Z)组、NLRP3抑制剂MCC950(M)组、MCC950+PI3K抑制剂LY294002(M+L)组、LY294002(L)组，除C组外，其他4组均用脂多糖(LPS)刺激。酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞上清液中OCN、白细胞介素(IL)-1β和IL-18,反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测胱天蛋白酶(Caspase)-9、微管相关蛋白1轻链(LC)3和自噬相关蛋白(Beclin)1 mRNA表达，Western印迹法测各组NLRP3、PI3K、p-Akt及mTOR蛋白表达。结果动物实验：HE染色发现，与NC组相比较，S组和KS组骨小梁分布不均匀，排列稀疏，数目明显变少；与S组相比，KS组改善了骨质疏松小鼠股骨骨小梁的分布与排列，病理损伤减轻。免疫组织化学检测发现，与NC组相比较，S组ALP、OCN、RUNX2表达明显下降，PI3K、Akt、mTOR表达明显升高(P<0.05);与S组相比，KS组上述检测指标表达显著逆转(P<0.05)。Western印迹结果表明，与NC组相比，S组ALP、OCN、RUNX2蛋白表达水平明显降低，p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt和mTOR蛋白表达水平明显增加(P<0.05);与S组相比，KS组上述检测指标表达显著逆转(P<0.05)。细胞实验：MCC950可明显提高LPS刺激MC3T3-E1细胞上清液中OCN含量，明显降低IL-1β、IL-18水平，明显升高LC3和Beclin1 mRNA表达，明显减少Caspase-9 mRNA及NLRP3、PI3K、p-Akt、mTOR蛋白表达(P<0.05)。结论 NLRP3基因敲除可以抑制小鼠骨质疏松的发生，其机制可能与抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路相关。

关键词： NOD样受体蛋白(NLRP)3 骨质疏松磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR) 基因敲除

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康复在糖尿病足防治中的践行

中华糖尿病杂志 2024年第1期16卷 106-111页

作者：尹明柳陈郊丽杨海英温曦李奕平云南大学附属医院内分泌科昆明月650021

糖尿病足作为糖尿病严重并发症之一,需多学科团队综合管理。该文以糖尿病足康复为切入点,首先概述足康复发展历史,进一步综述在糖尿病足防治中,开展足部结构化教育、运动、物理和辅具康复的重要性。随着科技进步,智能技术亦融入糖尿病... 详细信息

糖尿病足作为糖尿病严重并发症之一,需多学科团队综合管理。该文以糖尿病足康复为切入点,首先概述足康复发展历史,进一步综述在糖尿病足防治中,开展足部结构化教育、运动、物理和辅具康复的重要性。随着科技进步,智能技术亦融入糖尿病足康复领域。未来应重视并继续践行糖尿病足康复理念,以预防糖尿病足的发生和复发,更好地恢复患者身体功能,提高生活质量。

关键词：糖尿病足康复运动物理治疗

内皮祖细胞外泌体中miRNA-222-3p对糖尿病小鼠皮肤伤口愈合的影响

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安徽医科大学学报 2024年第7期59卷 1195-1200页

作者：王永琪季华唐颖巫婷婷揭茹艳陈明卫安徽医科大学第一附属医院内分泌科合肥230022

目的了解内皮祖细胞外泌体(EPCs-Exo)中的miRNA-222-3p对糖尿病小鼠皮肤伤口愈合的影响。方法采用荧光染色法对C57BL/6小鼠骨髓来源内皮祖细胞(EPCs)进行鉴定。对从EPCs培养基中分离出的EPCs-Exo进行鉴定以及miRNA高通量测序。建立糖尿... 详细信息

目的了解内皮祖细胞外泌体(EPCs-Exo)中的miRNA-222-3p对糖尿病小鼠皮肤伤口愈合的影响。方法采用荧光染色法对C57BL/6小鼠骨髓来源内皮祖细胞(EPCs)进行鉴定。对从EPCs培养基中分离出的EPCs-Exo进行鉴定以及miRNA高通量测序。建立糖尿病小鼠皮肤损伤模型,随机分为5组:PBS组、EPCs-Exo组、空白组、agomiR-222-3p组、antagomiR-222-3p组。根据不同分组,连续处理14 d,观察创面愈合率,免疫荧光方法了解治疗前后创缘组织中活性氧(ROS)、血管内皮生长因子(VEGF)、CD31表达水平变化。结果EPCs-Exo促进糖尿病小鼠皮肤伤口愈合,降低创缘组织中ROS表达水平,增加VEGF、CD31表达水平(P<0.05)。高通量测序提示miRNA-222-3p在EPCs-Exo中高度表达。创缘组织局部皮下注射miRNA-222-3p可显著促进糖尿病小鼠皮肤伤口愈合,降低创缘组织中ROS表达水平,增加VEGF、CD31表达水平(P<0.05)。结论miRNA-222-3p促进糖尿病小鼠伤口愈合,在EPCs-Exo促进创面愈合过程中发挥重要作用。

关键词：内皮祖细胞外泌体糖尿病足 miRNA-222-3p 创面愈合