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改进型“瑞士卷”法在小鼠肠道组织切片中的应用

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中华病理学杂志 2024年第4期53卷 393-397页

作者：张敏刘生宝张诺肖林雨李文杰王文锋徐梦真胡建国李静左芦根张小凤耿志军王炼王月月宋雪蚌埠医科大学第一附属医院中心实验室蚌埠233004 蚌埠医科大学检验医学院蚌埠233000 炎症相关性疾病基础与转化研究安徽省重点实验室蚌埠233004 蚌埠医科大学第一附属医院检验科蚌埠233004 蚌埠医科大学第一附属医院胃肠外科蚌埠233004

目的为提高小鼠肠管组织石蜡切片的整体质量,探讨一种改进型“瑞士卷”法在肠道组织病理切片中的应用。方法分别采用常规“瑞士卷”制作方法和改进型“瑞士卷”法脱水包埋小鼠回肠、结直肠组织样本,制成组织切片。HE染色用于评估组织切... 详细信息

目的为提高小鼠肠管组织石蜡切片的整体质量,探讨一种改进型“瑞士卷”法在肠道组织病理切片中的应用。方法分别采用常规“瑞士卷”制作方法和改进型“瑞士卷”法脱水包埋小鼠回肠、结直肠组织样本,制成组织切片。HE染色用于评估组织切片整体形态质量、组织器械性损伤及黏膜下层与肌层分离的情况;免疫组织化学染色LYVE-1标记淋巴管、染色CD31标记血管,分析黏膜下层结构完整性;采用免疫荧光染色对小鼠回肠潘氏细胞(溶菌酶阳性)及结直肠杯状细胞(MUC2阳性)予以标记。结果HE染色显示改进型“瑞士卷”组小鼠肠管组织切片整体形态及外观更加规整,组织未发生器械性损伤,且极少见黏膜下层与肌层分离的现象;免疫组织化学结果显示,改进型“瑞士卷”组小鼠肠管组织切片黏膜下层多见完整的淋巴管和血管结构,计数其黏膜下层完整淋巴管和血管的数量分别为(701.0±46.7)条和(881.6±58.7)条,显著高于常规方法组(149.5±23.6)条和(122.9±20.2)条(P一种更为可靠的技术。

关键词：组织病理切片潘氏细胞黏膜下层血管结构组织切片 MUC2 免疫组织化学组织损伤

胃癌组织中高表达ATP5A1与患者术后的不良预后和肿瘤细胞的糖代谢有关

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南方医科大学学报 2024年第5期44卷 974-980页

作者：杨晶晶殷丽霞段婷牛民主何震东陈心蕊张小凤李静耿志军左芦根蚌埠医科大学第一附属医院胃肠外科安徽蚌埠233004 蚌埠医科大学临床医学院安徽蚌埠233030 蚌埠医科大学检验医学院安徽蚌埠233030 蚌埠医科大学第一附属医院检验科安徽蚌埠233004 蚌埠医科大学第一附属医院急诊内科安徽蚌埠233004 蚌埠医科大学第一附属医院中心实验室安徽蚌埠233004 炎症相关性疾病基础与转化研究安徽省重点实验室安徽蚌埠233004

目的分析ATP5A1在胃癌中的表达及对患者预后的影响,并探讨其调控肿瘤细胞糖代谢的作用机制。方法回顾性分析2013年2月~2016年11月在我院行胃癌根治术的115例患者,检测ATP5A1在胃癌组织中的表达情况并以IOD值中位数为界,将样本分为ATP5A... 详细信息

目的分析ATP5A1在胃癌中的表达及对患者预后的影响,并探讨其调控肿瘤细胞糖代谢的作用机制。方法回顾性分析2013年2月~2016年11月在我院行胃癌根治术的115例患者,检测ATP5A1在胃癌组织中的表达情况并以IOD值中位数为界,将样本分为ATP5A1高表达组(n=58)和ATP5A1低表达组(n=57),分析其对患者术后远期预后的影响;慢病毒转染技术调控胃癌细胞系(MGC803)中ATP5A1基因的表达,并探究其对胃癌细胞糖代谢的影响及可能的分子机制;将裸鼠随机分成对照组、ATP5A1过表达组和低表达组(3只/组)。收集对照组、敲低和过表达ATP5A1基因的胃癌细胞悬液,分别接种到对应组裸鼠背部皮下,构建裸鼠移植瘤模型分析ATP5A1对肿瘤生长和糖代谢的影响。结果ATP5A1在胃癌组织中高表达(P实验表明,ATP5A1过表达增加胃癌细胞糖代谢(P<0.05),且促进肿瘤的生长(P<0.05)。高表达ATP5A1促进胃癌细胞中p-JNK和p-JUN的表达(P<0.05),且JNK抑制剂SP600125阻遏了过表达ATP5A1胃癌细胞糖代谢的促进作用(P<0.05)。结论胃癌组织中ATP5A1高表达并影响患者远期预后不良,且至少部分是通过JNK/JUN通路促进胃癌细胞的糖代谢。

关键词： ATP5A1 胃癌糖代谢预后 JNK/JUN通路

桑黄酮G通过调控PI3K/AKT/mTOR通路抑制胃癌细胞的生长、迁移和侵袭

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南方医科大学学报 2024年第8期44卷 1476-1484页

作者：耿志军杨晶晶牛民主刘馨悦施金冉刘亦珂姚新宇张雨路张小凤胡建国蚌埠医科大学第一附属医院1中心实验室安徽蚌埠233004 蚌埠医科大学第一附属医院胃肠外科安徽蚌埠233004 蚌埠医科大学检验医学院免疫学教研室安徽蚌埠233000 炎症相关性疾病基础与转化研究安徽省重点实验室安徽蚌埠233004 蚌埠医科大学第一附属医院检验科安徽蚌埠233004

目的探讨桑黄酮G(KG)对胃癌细胞的增殖、凋亡、迁移和侵袭的作用和分子机制。方法通过CCK-8实验、细胞克隆形成实验、裸鼠背部成瘤和Ki-67免疫组织化学染色评估不同浓度KG对胃癌细胞增殖与生长的影响;应用Annexin V-FITC/PI细胞凋亡检... 详细信息

目的探讨桑黄酮G(KG)对胃癌细胞的增殖、凋亡、迁移和侵袭的作用和分子机制。方法通过CCK-8实验、细胞克隆形成实验、裸鼠背部成瘤和Ki-67免疫组织化学染色评估不同浓度KG对胃癌细胞增殖与生长的影响;应用Annexin V-FITC/PI细胞凋亡检测试剂盒、Western blotting分析凋亡相关蛋白表达和Tunel染色评估KG对胃癌细胞凋亡的影响;使用Transwell迁移和侵袭实验与Western blotting分析基质金属蛋白酶表达检测KG对胃癌细胞迁移和侵袭的作用;利用免疫印迹技术和rescue实验验证PI3K/AKT/mTOR通路在KG调控胃癌细胞的增殖、迁移和侵袭的作用。结果KG以浓度依赖性抑制胃癌细胞的增殖和减少细胞形成克隆数(P<0.05);KG上调凋亡细胞比例,促进cleaved caspase-3、Bcl2-Bax表达并下调Bcl2水平(P<0.05);KG干扰胃癌细胞的迁移和侵袭,并且抑制基质金属蛋白酶2(MMP2)和基质金属蛋白酶9(MMP9)的表达(P<0.05)。机制验证显示,KG抑制PI3K/AKT/mTOR通路的激活,且PI3K/AKT/mTOR通路的激活剂IGF-1逆转了KG对胃癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响(P<0.05)。结论KG至少部分是通过抑制PI3K/AKT/mTOR通路的激活影响胃癌细胞的增殖、凋亡、迁移和侵袭。

关键词：胃癌桑黄酮G 恶性行为 PI3K/AKT/mTOR通路

PD-1/PDL-1在原因不明复发性流产患者T细胞、Tregs和Bregs细胞中的表达及意义

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中华检验医学杂志 2024年第6期47卷 678-685页

作者：陈葆国干军郑瑞章卫国俞依妮温州医科大学附属台州医院中心实验室临海317000

目的探讨程序性死亡因子1(PD-1)/程序性死亡因子配体1(PDL-1)在原因不明复发性流产(URSA)患者T细胞、调节性T细胞(Tregs)、调节性B细胞(Bregs)中的表达及意义。方法收集2020年2月至2022年2月在温州医科大学附属台州医院就诊的42例URSA... 详细信息

目的探讨程序性死亡因子1(PD-1)/程序性死亡因子配体1(PDL-1)在原因不明复发性流产(URSA)患者T细胞、调节性T细胞(Tregs)、调节性B细胞(Bregs)中的表达及意义。方法收集2020年2月至2022年2月在温州医科大学附属台州医院就诊的42例URSA患者为患者组,34名健康孕妇(正常妊娠组)和30名未孕健康体检者(对照组),进行回顾性分析。采用流式细胞术检测外周血PD-1/PDL-1在Tregs细胞、Bregs细胞和[T细胞、B细胞和自然杀伤细胞(TBNK)]淋巴细胞亚群中的表达,以及血清辅助T细胞1[γ干扰素(IFN-γ)、α肿瘤坏死因子(TNF-α)]Th1/辅助T细胞2[白介素4(IL-4)、IL-6和IL-10]Th2/辅助T细胞17(IL-17)Th17细胞因子表达水平。对患者进行淋巴细胞免疫治疗,治疗结束检测患者PD-1/PD-L1水平变化及随访记录妊娠结局。多组间比较用方差分析,URSA患者治疗前后比较用配对t检验,各检测指标相关性用双变量相关分析法。结果PD-1/PDL-1在URSA患者组外周血Tregs、Bregs细胞和T淋巴细胞亚群中的表达显著低于正常妊娠组,差异有统计学意义(均P0.05)。结论PD-1/PDL-1在URSA患者外周血Tregs、Bregs细胞和T细胞亚群中低表达,造成Th1/Th2、Tregs/Th17平衡失调,母胎免疫耐受损害而导致妊娠失败,其可能是潜在的治疗靶点。

关键词：复发性流产程序性死亡因子1 程序性死亡因子配体1 调节性B细胞调节性T细胞

运用微流控技术分析虫草素对剪切诱导血小板聚集和活化的抑制效果

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中国药学杂志 2024年第6期59卷 541-548页

作者：高雪梅张天聪黄小静宦宣容李远重庆医科大学附属永川医院中心实验室重庆402160

目的分析虫草素对不同非生理性剪切率诱导的血小板聚集和活化的抑制效果。方法采用软光刻工艺加工聚二甲基硅氧烷-玻璃微通道芯片。收集健康志愿者枸橼酸钠抗凝全血,用钙黄绿素对血小板进行染色标记,并以虫草素体外孵育后,分别以14.7... 详细信息

目的分析虫草素对不同非生理性剪切率诱导的血小板聚集和活化的抑制效果。方法采用软光刻工艺加工聚二甲基硅氧烷-玻璃微通道芯片。收集健康志愿者枸橼酸钠抗凝全血,用钙黄绿素对血小板进行染色标记,并以虫草素体外孵育后,分别以14.7和50μL·min^(-1)流过带有0.5 mm长的80%狭窄的通道150 s,同时用荧光显微镜实时拍摄血小板在微通道表面的黏附聚集图像;用Image J分析荧光图片,以血小板表面覆盖率作为血小板聚集的量化指标。流式细胞术分析虫草素对血小板钙离子动员,单核细胞-血小板聚集体的抑制效果,并通过凝血检测和溶血实验对虫草素出血风险以及血液相容性做评估。结果虫草素可抑制剪切诱导的血小板聚集。在14.7和50μL·min^(-1)条件下,血小板聚集均可被虫草素抑制。虫草素抑制血小板钙离子动员和单核细胞-血小板聚集具有剪切力相关性,并且对外源性凝血途径和内源性凝血途径无影响,具有良好血液相容性。结论虫草素可有效抑制剪切率诱导的血小板聚集,是一种有潜力的抗血小板药物。

关键词：血小板聚集微流控技术壁剪切率虫草素

樱花素对脊髓损伤后小胶质细胞介导的神经炎症的影响

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中国医学科学院学报 2024年

作者：肖林雨陈悦段婷孙洋许轶博赵雅静宋雪闫兴洲胡建国蚌埠医科大学第一附属医院康复科蚌埠医科大学第一附属医院炎症相关性疾病基础与转化研究安徽省重点实验室蚌埠医科大学第一附属医院急诊内科蚌埠医科大学基础医学院组织与胚胎学教研室蚌埠医科大学第一附属医院中心实验室蚌埠医科大学第一附属医院检验科

目的探讨樱花素对脊髓损伤(SCI)小鼠运动功能的作用及相关机制。方法将54只C57BL/6J小鼠随机分为假手术组、SCI组和樱花素组,假手术组小鼠仅行T9椎板切除术,而SCI组及樱花素组小鼠于T9椎节处进行脊髓撞击损伤,在术后的不同时间对各组... 详细信息

目的探讨樱花素对脊髓损伤(SCI)小鼠运动功能的作用及相关机制。方法将54只C57BL/6J小鼠随机分为假手术组、SCI组和樱花素组,假手术组小鼠仅行T9椎板切除术,而SCI组及樱花素组小鼠于T9椎节处进行脊髓撞击损伤,在术后的不同时间对各组小鼠进行行为学检测以评估各组小鼠运动能力。采用组织病理学评估各组小鼠SCI程度,通过基因本体和京都基因与基因组百科全书富集分析预测樱花素在SCI中的作用和机制,采用逆转录实时荧光定量PCR、ELISA和免疫荧光检测SCI小鼠体内炎症水平和小胶质细胞活化情况。体外利用脂多糖诱导BV2细胞活化并给予樱花素进行干预,分为对照组、脂多糖组和樱花素组,进一步评估樱花素干预对BV2细胞炎症因子释放和BV2细胞活化情况。采用磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路激活剂[胰岛素样生长因子-1(IGF-1)]体外干预樱花素诱导的BV2细胞(樱花素+IGF-1组),采用樱花素体外干预IGF-1诱导的BV2细胞(IGF-1+樱花素组),Western blot进行分子机制验证。结果行为学检测及组织学染色结果显示,与SCI组相比,樱花素组小鼠表现出更强的运动能力,且脊髓组织损伤面积明显减少(P均实验结果显示,樱花素显著抑制肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6、白细胞介素-1β等炎症因子水平以及小胶质细胞的活化数量(P均<0.05)。Western blot结果显示,樱花素显著降低PI3K及Akt磷酸化水平(P均<0.001)且抑制IGF-1引起的PI3K及Akt磷酸化水平的提高(P均<0.001),而IGF-1的干预作用与之相反(P=0.001,P<0.001)。逆转录实时荧光定量PCR、ELISA及免疫荧光结果显示,樱花素+IGF-1组炎症因子水平和小胶质细胞活化数量较樱花素组均显著增加(P均<0.05)。结论樱花素可能通过抑制PI3K/Akt通路的激活抑制SCI后小胶质细胞介导的炎症反应,改善脊髓组织病理损伤并促进SCI小鼠运动功能的恢复。

关键词：脊髓损伤樱花素小胶质细胞炎症磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B

桑黄酮G通过调控PI3K/AKT/mTOR通路抑制胃癌细胞的生长、迁移和侵袭

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南方医科大学学报 2024年

作者：耿志军杨晶晶牛民主刘馨悦施金冉刘亦珂姚新宇张雨路张小凤胡建国蚌埠医科大学第一附属医院中心实验室炎症相关性疾病基础与转化研究安徽省重点实验室蚌埠医科大学第一附属医院胃肠外科蚌埠医科大学检验医学院免疫学教研室蚌埠医科大学第一附属医院检验科

目的探讨桑黄酮G(KG)对胃癌细胞的增殖、凋亡、迁移和侵袭的作用和分子机制。方法通过CCK-8实验、细胞克隆形成实验、裸鼠背部成瘤和Ki-67免疫组织化学染色评估不同浓度KG对胃癌细胞增殖与生长的影响；应用Annexin V-FITC/PI细胞凋亡... 详细信息

目的探讨桑黄酮G(KG)对胃癌细胞的增殖、凋亡、迁移和侵袭的作用和分子机制。方法通过CCK-8实验、细胞克隆形成实验、裸鼠背部成瘤和Ki-67免疫组织化学染色评估不同浓度KG对胃癌细胞增殖与生长的影响；应用Annexin V-FITC/PI细胞凋亡检测试剂盒、Western blotting分析凋亡相关蛋白表达和Tunel染色评估KG对胃癌细胞凋亡的影响；使用Transwell迁移和侵袭实验与Western blotting分析基质金属蛋白酶表达检测KG对胃癌细胞迁移和侵袭的作用；利用免疫印迹技术和rescue实验验证PI3K/AKT/mTOR通路在KG调控胃癌细胞的增殖、迁移和侵袭的作用。结果 KG以浓度依赖性抑制胃癌细胞的增殖和减少细胞形成克隆数（P<0.05）;KG上调凋亡细胞比例，促进cleaved caspase-3、Bcl2-Bax表达并下调Bcl2水平（P<0.05）;KG干扰胃癌细胞的迁移和侵袭，并且抑制基质金属蛋白酶2(MMP2)和基质金属蛋白酶9(MMP9)的表达（P<0.05）。机制验证显示，KG抑制PI3K/AKT/mTOR通路的激活，且PI3K/AKT/mTOR通路的激活剂IGF-1逆转了KG对胃癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响（P<0.05）。结论 KG至少部分是通过抑制PI3K/AKT/mTOR通路的激活影响胃癌细胞的增殖、凋亡、迁移和侵袭。

关键词：胃癌桑黄酮G 恶性行为 PI3K/AKT/mTOR通路

蒙花苷通过抑制TLR4/NF-κB通路抑制小鼠脊髓损伤后小胶质细胞活化介导的神经炎症和神经元凋亡

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南方医科大学学报 2024年第8期44卷 1589-1598页

作者：肖林雨段婷夏勇生陈悦孙洋许轶博徐磊闫兴洲胡建国蚌埠医科大学第一附属医院康复科安徽蚌埠233004 蚌埠医科大学第一附属医院急诊内科安徽蚌埠233004 蚌埠医科大学第一附属医院炎症相关性疾病基础与转化研究安徽省重点实验室安徽蚌埠233004 蚌埠医科大学第一附属医院胃肠外科安徽蚌埠233004 蚌埠医科大学第一附属医院检验科安徽蚌埠233004 蚌埠医科大学基础医学院组织与胚胎学教研室安徽蚌埠233030

目的探讨蒙花苷(LIN)在脊髓损伤(SCI)后对激活小胶质细胞介导的炎症和神经元凋亡的神经保护作用和潜在机制。方法将50只8~10周龄C57BL/6J小鼠随机分为假手术组(Sham组)、脊髓损伤模型组(SCI组)和LIN药物治疗组(12.5、25、50 mg/kg),10只... 详细信息

目的探讨蒙花苷(LIN)在脊髓损伤(SCI)后对激活小胶质细胞介导的炎症和神经元凋亡的神经保护作用和潜在机制。方法将50只8~10周龄C57BL/6J小鼠随机分为假手术组(Sham组)、脊髓损伤模型组(SCI组)和LIN药物治疗组(12.5、25、50 mg/kg),10只/组。使用巴索小鼠评分量表(BMS)、斜板实验和脚印分析评估SCI小鼠的运动功能恢复情况;通过HE染色和LFB染色分别评估脊髓组织损伤面积和髓鞘化面积。采用Nissl染色、免疫荧光及Western blotting观察损伤脊髓组织前角运动神经元的保留情况。体外实验通过LPS诱导BV2细胞建立体外炎症模型,同时给予蒙花苷进行干预,将BV2细胞分为对照组(Con-B)、脂多糖组(LPS-B)及蒙花苷组(LIN-B)。通过免疫荧光、Western blotting、RT-qPCR及ELISA检测体内外小胶质细胞活化及炎症因子的释放情况,进一步采用Western blotting验证信号通路的改变。构建体外BV2细胞和HT22细胞共培养模型,分为Con-H组、LPS-H组以及LIN-H组。采用Western blotting检测激活小胶质细胞介导的HT22细胞凋亡情况。结果行为学检测发现,LIN组小鼠BMS评分显著提高,承受的斜板高度更高,后肢行走协调且足迹清晰(P实验证实,LIN显著抑制小胶质细胞的活化和炎症因子(iNOS、COX-2、TNF-α、IL-6、IL-1β)的释放,并减少了体内神经元的凋亡(P实验结果显示,LIN的干预能够减少炎症介导的神经元凋亡数量(P<0.05)。结论LIN可能通过抑制TLR4/NF-κB信号通路抑制小胶质细胞的激活,减轻神经炎症,改善SCI后的神经元凋亡,提高SCI小鼠运动能力,发挥其神经保护作用。

关键词：脊髓损伤蒙花苷神经炎症神凋亡 TLR4/NF-κB

Circ0005512促进雌性大鼠脊髓损伤后小胶质细胞/巨噬细胞焦亡

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中国组织工程研究 2024年第31期28卷 5029-5035页

作者：张妍张文凯张雯秀刘涛马子谦陈学明首都医科大学附属北京潞河医院中心实验室首都医科大学附属北京潞河医院骨中心

背景：神经炎症是导致继发性脊髓损伤的重要因素，小胶质细胞/巨噬细胞焦亡是介导脊髓损伤后神经炎症的重要部分，研究显示脊髓损伤后小胶质细胞/巨噬细胞发生焦亡，但circ RNA对脊髓损伤后小胶质细胞/巨噬细胞焦亡的调控机制尚不清楚... 详细信息

背景：神经炎症是导致继发性脊髓损伤的重要因素，小胶质细胞/巨噬细胞焦亡是介导脊髓损伤后神经炎症的重要部分，研究显示脊髓损伤后小胶质细胞/巨噬细胞发生焦亡，但circ RNA对脊髓损伤后小胶质细胞/巨噬细胞焦亡的调控机制尚不清楚。目的：探讨circ0005512在脊髓损伤后调节小胶质细胞/巨噬细胞焦亡中的作用和机制。方法：将雌性Wistar大鼠随机分为假手术组和脊髓损伤组，BBB评分评估运动功能，苏木精-伊红染色检测脊髓空洞面积，二代测序筛选脊髓组织中差异表达的circ RNA,Real-time PCR验证circ0005512的表达。免疫荧光、Western blot、ELISA、Real-time PCR检测脊髓损伤大鼠的细胞焦亡情况以及脂多糖诱导的小胶质细胞系HAPI细胞的焦亡情况，基因敲降验证circ RNA0005512对小胶质细胞焦亡的调控作用。结果与结论：(1)脊髓损伤7 d后，脊髓损伤部位出现明显空洞，脊髓损伤后即刻大鼠运动功能完全缺失，随着时间的推移，脊髓损伤组大鼠运动功能逐渐部分恢复，BBB评分与假手术组比较有显著差异；(2)二代测序筛选到circ0005512明显上调，且在动物模型和细胞模型中均得到了验证；(3)免疫荧光、Western blot、Real-time PCR、ELISA实验证实脊髓损伤组织和脂多糖诱导的HAPI细胞中焦亡标志物(NLRP3、GSDMD、caspase-1)均明显上调；(4)在脂多糖诱导HAPI细胞中敲降circ0005512后，细胞焦亡标志物NLRP3明显下调；(5)以上结果表明circ0005512促进大鼠脊髓损伤后小胶质细胞/巨噬细胞焦亡。

关键词：脊髓损伤 circRNA 小胶质细胞巨噬细胞焦亡 NLRP3

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