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前列腺腺泡腺癌组织中导管内癌成分临床病理观察及对患者预后的影响

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临床与实验病理学杂志 2024年第8期40卷 877-880页

作者：章利芬王开宏汪树静唐勤方圆尹玉吴强安徽医科大学第一附属医院病理科合肥230022 安徽医科大学病理学教研室合肥230032

目的观察前列腺腺泡腺癌组织中导管内癌(intraductal carcinoma of prostate, IDCP)成分的病理特征及其对前列腺癌患者预后的影响,探讨IDCP成分的预后价值。方法采用双重免疫法观察90例根治性前列腺切除术后病理诊断为前列腺腺泡腺癌... 详细信息

目的观察前列腺腺泡腺癌组织中导管内癌(intraductal carcinoma of prostate, IDCP)成分的病理特征及其对前列腺癌患者预后的影响,探讨IDCP成分的预后价值。方法采用双重免疫法观察90例根治性前列腺切除术后病理诊断为前列腺腺泡腺癌的标本中是否并存IDCP成分,明确IDCP诊断及分析IDCP成分与前列腺腺泡腺癌患者临床病理特征及预后的相关性。结果前列腺腺泡腺癌组织中IDCP成分与患者年龄、术前血清前列腺特异抗原水平、WHO/ISUP分级分组、术前临床T分期、淋巴结转移情况、前列腺腺叶外侵犯情况和神经侵犯情况皆无明显相关性(P>0.05)。Kaplan-Meier法生存分析显示非IDCP组患者生存预后优于IDCP组(P<0.05)。Cox分析显示,IDCP是影响前列腺腺泡腺癌患者预后的独立危险因素(P<0.05)。结论 IDCP是影响前列腺腺泡腺癌患者预后的独立危险因素。

关键词：前列腺腺泡腺癌前列腺导管内癌诊断预后

槲皮素通过抑制HMGB1/RAGE/NF-κB信号通路减轻糖尿病引起的大鼠肾脏损伤

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南方医科大学学报 2024年第9期44卷 1769-1775页

作者：姜一凡李小荣耿嘉逸陈永锋唐碧康品方蚌埠医科大学临床医学院安徽蚌埠233000 蚌埠医科大学第一附属医院心血管科安徽蚌埠233000 蚌埠医科大学精神卫生学院安徽蚌埠233000 蚌埠医科大学心脑血管基础与临床重点实验室安徽蚌埠233000

目的探究槲皮素对链脲佐菌素(STZ)致糖尿病大鼠的肾脏炎症反应和细胞凋亡的影响及其可能的机制。方法采取腹腔一次性注射STZ建立糖尿病SD大鼠模型,并设置正常对照组(NC组,n=6)、高糖高脂组(HC组,n=6)、糖尿病模型组(DM组,n=6)、槲皮素组... 详细信息

目的探究槲皮素对链脲佐菌素(STZ)致糖尿病大鼠的肾脏炎症反应和细胞凋亡的影响及其可能的机制。方法采取腹腔一次性注射STZ建立糖尿病SD大鼠模型,并设置正常对照组(NC组,n=6)、高糖高脂组(HC组,n=6)、糖尿病模型组(DM组,n=6)、槲皮素组(DMQ组,n=6),DMQ组每日给予100 mg/kg的槲皮素灌胃处理。通过HE染色观察肾组织的病理学形态变化;ELISA检测血清炎症反应;免疫组化观察NF-κB的表达情况;血糖分析仪检测FBG;磷酸甘油氧化酶法、脲酶法、肌氨酸酶氧化酶法、双缩脲法等方法测定各组大鼠血清TG、BUN、Scr含量以及24 h尿蛋白含量;Western blotting检测各组大鼠肾脏组织HMGB1、RAGE、NF-κB、Bax、Bcl-2、Caspase-3的表达情况。结果与正常对照组相比,糖尿病组大鼠FBG、TG、BUN、Scr、肾脏肥大指数和24 h尿蛋白均显著升高(P病理性变化;肾脏组织HMGB1、RAGE、NF-κB、Bax、Caspase-3的表达量明显升高(P<0.01),Bcl-2的表达量明显降低(P<0.01)。与糖尿病组相比,经过槲皮素干预后上述情况得到相反的结果。结论槲皮素能够改善糖尿病引起的肾脏损伤,其保护作用可能与抑制HMGB1/RAGE/NF-κB炎症信号通路,进而减轻肾脏的炎症反应、细胞凋亡等。

关键词：槲皮素糖尿病肾病 HMGB1/RAGE/NF-κB信号通路

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AMPK缺陷促进神经病理性疼痛的机制及药物研究进展

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中国病理生理杂志 2024年第7期40卷 1307-1315页

作者：胡娇张莉张琴李豪徐德林徐陶遵义医科大学生理学教研室贵州遵义563000 遵义医科大学第三附属医院儿童重症医学科贵州遵义563000 遵义医科大学细胞生物学教研室贵州遵义563000

神经病理性疼痛往往由神经系统原发性损害和功能障碍所引起,患者常表现为自发性疼痛或痛觉过敏症状。近年研究表明,AMP活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)作为关键的能量调节因子,不仅通过调节糖脂代谢参与维持机体内环... 详细信息

神经病理性疼痛往往由神经系统原发性损害和功能障碍所引起,患者常表现为自发性疼痛或痛觉过敏症状。近年研究表明,AMP活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)作为关键的能量调节因子,不仅通过调节糖脂代谢参与维持机体内环境稳定,也可以通过相关信号通路调节突触可塑性和神经胶质细胞功能,在一些神经系统疾病的发生与进展中发挥作用。近年来,多项针对神经病理性疼痛的动物模型实验和临床研究表明,在感觉传导通路的多个位点上,AMPK的表达及活性异常,给予AMPK激动剂治疗后,疼痛症状缓解,这提示AMPK的表达/功能异常参与了神经病理性疼痛的发生与维持,因此基于AMPK的镇痛药物研发受到广泛关注。本文就AMPK参与神经病理性疼痛相关机制的进展进行综述,希望能够为相关镇痛药物研发提供参考。

关键词：神经病理性疼痛 AMP活化蛋白激酶镇痛药

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激活ALDH2通过上调SIRT1/PGC-1α信号通路减轻小鼠缺氧性肺动脉高压

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南方医科大学学报 2024年

作者：王磊卞芬兰马飞扬方舒凌梓涵刘梦然孙红燕付程文倪诗垚赵晓阳冯心茹孙正宇卢国庆康品方吴士礼蚌埠医科大学第一附属医院心血管科蚌埠医科大学心脑血管基础与临床重点实验室蚌埠医科大学临床医学院蚌埠医科大学第一附属医院麻醉科蚌埠医科大学第一附属医院耳鼻喉科

目的探讨激活线粒体乙醛脱氢酶2（ALDH2）是否可以通过SIRT1/PGC-1α信号通路减轻缺氧性肺动脉高压。方法在体水平：选取8周龄C57 BL/6小鼠40只，随机分成Control组、Hypoxia组、Hypoxia+Alda-1灌胃组及ALDH2特异性敲除组(Hypoxia+ALD... 详细信息

目的探讨激活线粒体乙醛脱氢酶2（ALDH2）是否可以通过SIRT1/PGC-1α信号通路减轻缺氧性肺动脉高压。方法在体水平：选取8周龄C57 BL/6小鼠40只，随机分成Control组、Hypoxia组、Hypoxia+Alda-1灌胃组及ALDH2特异性敲除组(Hypoxia+ALDH2-/-)，10只/组，Hypoxia组小鼠暴露于缺氧条件下（10%O2,90%N2），维持每日12 h/12h的暗/光循环4周，Hypoxia+Alda-1组同时予以Alda-1腹腔注射处理4周，Control组予以常氧环境并给与同等量的溶剂（DMSO+PBS）干预4周。利用超声心动图、右心室导管实验评估右心功能及压力，以右心室压代替肺动脉压；HE评估肺血管重构及右心室损伤情况，免疫荧光检测α-SMA表达，评估肺远端小动脉肌化情况，WGA染色检测右心室横截面积，评估心肌细胞肥大程度，测量右心肥厚指数。检测ALDH2、SIRT1、PGC-1α、P16INK4A、P21CIP1蛋白表达。体外水平：分别设置Control组、Hypoxia组上、Hypoxia+Alda-1组上、Hypoxia+Alda-1+EX527组。利用β半乳糖染色评估各分组小鼠肺动脉平滑肌细胞衰老情况，Western blotting评估各分组蛋白表达情况。结果与Control组相比，Hypoxia组右心室收缩压（RVSP）增高、右室游离壁厚度（RVFWT）增厚、P16INK4A、P21CIP1表达增加（P<0.05）。与Hypoxia组相比，Hypoxia+Alda-1组RVSP降低、RVFWT变薄、P16INK4A、P21CIP1表达降低（P<0.05）。与Hypoxia组相比，Hypoxia+ALDH2-/-组RVSP增高、RVFWT增厚、P16INK4A、P21CIP1蛋白表达增加（P<0.01）。与Control组相比，Hypoxia组细胞衰老比例增加、P16INK4A、P21CIP1表达增加（P<0.01）。与Hypoxia组相比，Hypoxia+Alda-1组细胞衰老比例降低（P<0.01）,P16INK4A、P21CIP1（P<0.05）表达降低。与Hypoxia+Alda-1组相比，Hypoxia+Alda-1+EX527组细胞衰老比例增加（P<0.01）,P16INK4A、P21CIP1表达增高（P<0.05）。结论 ALDH2通过调控SIRT1/PGC-1α信号通路，减轻小鼠肺动脉平滑肌细胞衰老，从而减轻缺氧型肺动脉高压。

关键词：线粒体乙醛脱氢酶2 SIRT1 PGC-1α 平滑肌细胞衰老肺动脉高压

结核分枝杆菌耐热抗原(MTB-HAg)对γδ T细胞影响的研究进展

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细胞与分子免疫学杂志 2024年第2期40卷 186-190页

作者：魏婧袁美丽王楚彤李柏青许涛汪洪涛蚌埠医科大学检验医学院免疫学教研室安徽蚌埠233030 蚌埠医科大学慢性疾病免疫学基础与临床安徽省重点实验室安徽蚌埠233030 蚌埠医科大学检验医学院临床检验诊断学教研室安徽蚌埠233030

结核分枝杆菌耐热抗原(MTB-HAg)是从结核分枝杆菌(MTB)减毒菌株H37Ra经121℃,20 min,高温高压处理后从菌体释放到上清液中一种多肽类抗原。γδ T细胞是一类广泛分布于非淋巴组织的非常规T细胞,可分泌肿瘤坏死因子α(TNF-α)、γ干扰素(... 详细信息

结核分枝杆菌耐热抗原(MTB-HAg)是从结核分枝杆菌(MTB)减毒菌株H37Ra经121℃,20 min,高温高压处理后从菌体释放到上清液中一种多肽类抗原。γδ T细胞是一类广泛分布于非淋巴组织的非常规T细胞,可分泌肿瘤坏死因子α(TNF-α)、γ干扰素(IFN-γ)等细胞因子,在抗MTB感染的免疫应答中发挥重要作用。MTB-HAg可在体外有效刺激γδ T细胞增殖活化,使其更加高效地参与抗结核感染的过程,故MTB-HAg可作为设计新型结核疫苗或药物的潜在靶点。但由于MTB-HAg组成复杂,具体是何种成分刺激γδ T细胞发挥抗MTB感染功能还不清楚。

关键词：结核分枝杆菌耐热抗原(MTB-HAg) γδT细胞增殖综述

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南方医科大学学报 2024年第7期44卷 1284-1296页

作者：骆金光陶怀祥闻志远陈龙胡昊关翰蚌埠医科大学第一附属医院泌尿外科安徽蚌埠233004 蚌埠医科大学慢性疾病免疫学基础与临床安徽省重点实验室安徽蚌埠233030

目的探讨受肿瘤相关成纤维细胞(CAFs)调控的hsa-miR-18b-5p在前列腺癌(PCa)中的表达水平及作用,并研究对其在PCa发生发展过程中的分子机制。方法利用生物信息学技术分析在PCa中高表达的miRNA,构建肿瘤相关成纤维细胞并与PCa细胞系共培养... 详细信息

目的探讨受肿瘤相关成纤维细胞(CAFs)调控的hsa-miR-18b-5p在前列腺癌(PCa)中的表达水平及作用,并研究对其在PCa发生发展过程中的分子机制。方法利用生物信息学技术分析在PCa中高表达的miRNA,构建肿瘤相关成纤维细胞并与PCa细胞系共培养,验证CAFs对PCa细胞增殖和迁移的影响及对hsa-miR-18b-5p的调控作用;RT-qPCR验证20例患者癌组织及癌旁正常组织、前列腺正常上皮增生细胞及PCa各细胞系中hsa-miR-18b-5p的表达水平;通过脂质体法将阴性对照及hsamiR-18b-5p抑制物分别转染入PCa细胞C4-2、LNCAP中,分为NC inhibitor组和hsa-miR-18b-5p inhibitor组;采用细胞集落形成、CCK-8实验、划痕愈合、Transwell、IC_(50)实验、流式细胞术分别检测C4-2、LNCAP细胞增殖、迁移、侵袭、耐药能力、凋亡和周期;建立PCa裸鼠移植瘤模型,定期测量移植瘤的质量和体积,Kaplan-Meier生存曲线分析裸鼠生存情况;利用靶基因预测分析网站(Targetscan、Mirtarbase、miRDB、miRDIP)预测has-miR-18b-5p的靶基因,并通过双荧光素酶报告基因分析验证hsa-miR-18b-5p与靶基因的靶向关系,RT-qPCR、Western blotting检测各组细胞靶基因的表达水平。结果生物信息学分析结果显示,在PCa中高表达的miRNA有17个,结合差异表达程度以及相关文献筛选出拟研究的基因:miR-148a、miR-17、miR-18b-5p、miR-770、miR-297-3p。CAFs与PCa细胞系共培养后hsa-miR-18b-5p的表达水平升高(P<0.01),且促进PCa细胞的增殖与迁移(P<0.01),敲除has-miR-18b-5p可抵消CAFs对PCa细胞增殖及迁移的影响,确定has-miR-18b-5p为研究基因。与正常前列腺上皮细胞或肿瘤旁组织相比,PCa细胞或肿瘤组织中hsa-miR-18b-5p的表达升高(P<0.05);敲除hsa-miR-18b-5p可抑制C4-2、LNCAP细胞的增殖、迁移、侵袭以及耐药(P<0.05);敲除hsa-miR-18b-5p可抑制裸鼠移植瘤质量和体积的增长,增加裸鼠的生存时间(P<0.05)。靶基因预测分析网站显示,FBXL3是hsa-miR-18b-5p的一个潜在作用靶点,双荧光素酶报告基因证实has-miR-18b-5p与FBXL3基因间存在结合位点,且敲除hsa-miR-18b-5p可增加C4-2、LNCAP细胞中FBXL3的蛋白表达(P<0.05)。结论CAFs上调前列腺癌细胞hsa-miR-18b-5p的表达水平,后者可能通过靶向调控FBXL3基因的表达促进PCa细胞的增殖和转移。

关键词： hsa-miR-18b-5p 肿瘤相关成纤维细胞 FBXL3 前列腺癌促癌

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2,6-二甲氧基-1,4-苯醌通过抑制NLRP3炎症小体活化缓解小鼠的感染性休克

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南方医科大学学报 2024年第6期44卷 1024-1032页

作者：张玮邓蒙蒙曾尧刘辰菲尚菲菲许文豪蒋昊轶王凤超杨燕青蚌埠医科大学第一附属医院检验科安徽蚌埠233004 蚌埠医科大学慢性疾病免疫学基础与临床安徽省重点实验室安徽蚌埠233030

目的探究发酵小麦胚芽提取物主要活性成分2,6-二甲氧基-1,4-苯醌(DMQ)抑制NLRP3炎症小体活化并缓解小鼠感染性休克的作用机制。方法细胞学水平:在BMDM细胞中,经脂多糖(LPS)预处理、DMQ干预后,利用尼日利亚菌素(Nigericin)、ATP、尿酸... 详细信息

目的探究发酵小麦胚芽提取物主要活性成分2,6-二甲氧基-1,4-苯醌(DMQ)抑制NLRP3炎症小体活化并缓解小鼠感染性休克的作用机制。方法细胞学水平:在BMDM细胞中,经脂多糖(LPS)预处理、DMQ干预后,利用尼日利亚菌素(Nigericin)、ATP、尿酸钠结晶(MSU)分别活化经典NLRP3炎症小体以及胞内转染LPS活化非经典NLRP3炎症小体。利用聚脱氧腺苷酸(Poly A:T)活化AIM2炎症小体。在THP-1细胞中,利用Nigericin活化经典NLRP3炎症小体,通过Western blotting和ELISA方法测定NLRP3炎症小体活化产物的表达水平。蛋白分子水平:利用免疫共沉淀探究DMQ阻断NLRP3炎症小体活化的具体机制。动物水平:将8周龄雄性C57BL/6J小鼠随机分为空白对照组、感染性休克LPS组、DMQ 20 mg/kg治疗组、DMQ 40 mg/kg治疗组,6只/组,待DMQ治疗组小鼠预注射相应浓度DMQ后,对照组小鼠注射无菌PBS,其余3组小鼠腹腔注射相同剂量LPS,利用ELISA检测DMQ干预对LPS诱导的小鼠感染性休克模型中血清和腹腔灌洗液中TNF-α和IL-1β分泌水平的影响。DMQ预处理后注射LPS观察记录小鼠36 h内的生存状态并绘制生存曲线。结果 DMQ可有效抑制小鼠BMDM细胞和人THP-1细胞中经典NLRP3炎症小体活化(P0.05)。进一步实验结果揭示DMQ可阻断ASC和NLRP3之间的相互作用。DMQ治疗组可显著降低小鼠血清和腹腔液中IL-1β的分泌水平(P<0.05)并延长小鼠生存时间(P<0.05)。结论发酵小麦胚芽提取物主要活性成分DMQ通过阻断ASC和NLRP3之间的相互作用有效抑制NLRP3炎症小体活化并缓解LPS诱导的小鼠感染性休克。

关键词： 2 6-二甲氧基-1 4-苯醌 NLRP3炎症小体感染性休克发酵小麦胚芽提取物

丙酸钠缓解鼠柠檬酸杆菌诱导的小鼠结肠炎效果优于混合短链脂肪酸

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中国药科大学学报 2024年

作者：李莹莹王柳怡王思瑾杨一文辛菲李俐纪巧荣徐州医科大学滕州市中心人民医院徐州医科大学基础医学院病理生理学教研室徐州医科大学基础医学院临床与实验病理学实验室

对比探究丙酸钠与混合短链脂肪酸对鼠柠檬酸杆菌（Citrobacter rodentium， C.r.）感染引起的结肠炎的干预效果及作用机制。小鼠灌胃C.r.诱导结肠炎模型，通过C.r.生长监测、组织病理学分析、qPCR分析、肠道通透性检测、流式细胞术等研... 详细信息

对比探究丙酸钠与混合短链脂肪酸对鼠柠檬酸杆菌（Citrobacter rodentium， C.r.）感染引起的结肠炎的干预效果及作用机制。小鼠灌胃C.r.诱导结肠炎模型，通过C.r.生长监测、组织病理学分析、qPCR分析、肠道通透性检测、流式细胞术等研究丙酸钠和混合短链脂肪酸对小鼠肠道感染的不同影响。结果显示，丙酸钠较混合短链脂肪酸更能有效抑制C.r.的生长。动物实验结果发现，丙酸钠较混合短链脂肪酸明显减少了小鼠感染后的体重下降及肠道细菌排出量。同时，丙酸钠较混合短链脂肪酸有效缓解了C.r.感染所致的结肠炎性浸润、上皮细胞结构破坏和杯状细胞数量减少等病理表现，且丙酸钠明显增加了抗菌肽白介素-17（interleukin-17， IL-17）、再生胰岛衍生蛋白3γ（regenerating islet derived protein 3 gamma， Reg3γ）水平。此外，丙酸钠降低肠道通透性表现优于混合短链脂肪酸，并明显诱导感染后T辅助细胞17（T helper cell 17， Th17）、调节性T细胞（regulatory T cell， Treg）分化。研究结果表明，丙酸钠较混合短链脂肪酸明显缓解C.r.感染诱导的结肠炎症反应，机制可能与其抑制C.r.生长并增强肠道抗感染功能有关。预期结果可为结肠炎提供更安全有益的治疗策略及科学依据。

关键词：丙酸钠短链脂肪酸鼠柠檬酸杆菌结肠炎

α-香附酮通过调控TLR4/NF-κB信号通路拮抗肠黏膜炎症反应缓解小鼠克罗恩病样结肠炎

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四川大学学报（医学版） 2024年第5期55卷 1166-1174页

作者：张诺张敏宋雪张小凤耿志军王炼葛思堂李静左芦根胡建国蚌埠医科大学第一附属医院检验科蚌埠233004 蚌埠医科大学检验医学院蚌埠233030 蚌埠医科大学第一附属医院炎症相关性疾病基础与转化研究安徽省重点实验室蚌埠233004 蚌埠医科大学第一附属医院中心实验室蚌埠233004 蚌埠医科大学第一附属医院胃肠外科蚌埠233004

目的探讨α-香附酮(α-cyperone,CYP)对2,4,6-三硝基苯磺酸(2,4,6-trinitrobenzene sulfonic acid,TNBS)诱导的小鼠克罗恩病(Crohn's disease,CD)样结肠炎的作用效果及可能机制。方法将小鼠随机平均分为野生(wild type,WT)组、TNBS组、CYP组和5-氨基水杨酸(5-ASA)组,每组10只。检测各组小鼠肠炎症状、肠屏障功能和结构及结肠中炎症因子[白细胞介素(interleukin,IL)-6、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、IL-1β及γ-干扰素(gammainterferon,IFN-γ)]表达水平。构建脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导Caco2细胞炎症模型,分为Control组、LPS组及LPS+CYP组,检测各组细胞紧密连接蛋白及炎症因子表达水平。采用基因本体(Gene Ontology,GO)功能富集分析预测CYP可能的作用途径与潜在的分子机制,并进行体内外验证。结果体内研究中,与TNBS组相比,CYP组和5-ASA组小鼠体质量和结肠长度增加,而疾病活动度评分和组织学炎症评分降低(P<0.05);异硫氰酸荧光素-葡聚糖水平、细菌移位率(肝脏、脾脏和肠系膜淋巴结)降低,而跨上皮电阻(transepithelial electric resistance,TEER)值、闭锁小带蛋白-1(zonula occluden protein-1,ZO-1)及闭合蛋白-1(claudin-1)表达增加(P<0.05);炎症因子表达降低(P<0.05)。体外研究中,与LPS组相比,LPS+CYP组中Caco2细胞的TEER值、ZO-1和claudin-1表达增加(P<0.05);炎症因子表达降低(P<0.05)。富集分析发现CYP与炎症应答相关(P<0.001)。Western blot结果表明,CYP可显著降低体内外Toll样受体4(toll-like receptor 4,TLR4)/核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)信号通路中关键蛋白的表达(P<0.05)。结论CYP可能通过调控TLR4/NF-κB信号通路的表达,拮抗肠黏膜炎症反应来保护肠屏障,进而缓解TNBS诱导的小鼠CD样结肠炎。

关键词：克罗恩病结肠炎 α-香附酮肠黏膜屏障 TLR4/NF-κB