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抑制MEK对内质网应激诱导乳腺癌细胞凋亡的增敏作用

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中国药理学通报 2009年第6期25卷 778-782页

作者：杨芬刘浩张旭东蒋志文蚌埠医学院药学系药理学教研室安徽蚌埠233030

目的探讨抑制MEK/ERK信号通路对人乳腺癌细胞内质网(endoplasmic reticulum,ER)应激途径细胞凋亡的影响,以期为乳腺癌化疗提供新的靶点。方法不同浓度(0、1.5、3、6、9、12μmol.L-1)衣霉素(tunicamycin,TM)处理乳腺癌细胞SK-BR-3,48h... 详细信息

目的探讨抑制MEK/ERK信号通路对人乳腺癌细胞内质网(endoplasmic reticulum,ER)应激途径细胞凋亡的影响,以期为乳腺癌化疗提供新的靶点。方法不同浓度(0、1.5、3、6、9、12μmol.L-1)衣霉素(tunicamycin,TM)处理乳腺癌细胞SK-BR-3,48h后溴化丙啶(propidium iodide,PI)染色检测细胞凋亡率;TM(3μmol.L-1)处理SK-BR-3细胞不同时间(0、6、12、24、36h),Western blot检测葡萄糖调节蛋白78(glucose-regulated protein78,GRP78)、ERK1/2、pERK1/2的表达;MEK抑制剂U0126(20μmol.L-1)预处理1h后再给予TM(3μmol.L-1)同上处理,检测上述指标,比较U0126作用前后上述指标的变化。结果SK-BR-3细胞对TM诱导的细胞凋亡率<20%,且TM上调GRP78的表达;TM没有诱导ERK1/2的进一步激活;U0126明显增加TM诱导的细胞凋亡率(78%),同时下调GRP78的表达和阻断TM对GRP78的上调作用。结论MEK/ERK信号通路的抑制增强人乳腺癌细胞SK-BR-3对ER应激途径细胞凋亡的敏感性,抑制非折叠蛋白反应(unfolded protein response,UPR)的诱导。

关键词：乳腺癌 ER应激 GRP78 细胞凋亡 MEK抑制

硫酸乙酰肝素蛋白聚糖对C_3H小鼠乳腺癌移植瘤癌基因表达的影响

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实用医学杂志 2012年第21期28卷 3531-3533页

作者：方琳谢强程秀蒋琛琛刘浩蒋志文蚌埠医学院药学系药理学教研室 233030

目的:观察硫酸乙酰肝素蛋白聚糖(heparan sulfate proteoglycan,HSPG)对C3H小鼠移植乳腺癌的抗肿瘤作用及其对癌基因蛋白表达的影响。方法:培养人乳腺癌细胞MCF-7,收集培养液,提取纯化HSPG。以C3H小鼠自发性乳腺癌为瘤源制备移植性乳腺... 详细信息

目的:观察硫酸乙酰肝素蛋白聚糖(heparan sulfate proteoglycan,HSPG)对C3H小鼠移植乳腺癌的抗肿瘤作用及其对癌基因蛋白表达的影响。方法:培养人乳腺癌细胞MCF-7,收集培养液,提取纯化HSPG。以C3H小鼠自发性乳腺癌为瘤源制备移植性乳腺癌动物模型,随机分组。翌日起分别腹腔给予不同浓度的HSPG,连续21d。第9天起,每3天测量肿瘤长短径1次,绘制肿瘤生长曲线。第22天处死小鼠,称量肿瘤重量、计算抑瘤率;免疫组化法观察不同处理对与细胞周期相关的癌基因蛋白c-Fos、c-Jun表达的影响。结果:HSPG对C3H小鼠移植乳腺癌生长具有显著的抑制作用。C3H小鼠移植乳腺癌的c-Fos、c-Jun的表达呈强阳性,这种强阳性的表达可为HSPG所抑制。结论:HSPG可抑制C3H小鼠移植乳腺癌的生长,其机制可能与下调肿瘤组织中癌基因蛋白c-Fos、c-Jun表达有关。

关键词：乳腺肿瘤 HSPG C3H小鼠 c—Fos c—Jun

硫酸乙酰肝素蛋白聚糖对C_3H小鼠乳腺癌移植瘤的抑制作用及其机制

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中国药理学通报 2008年第6期24卷 744-748页

作者：刘浩蒋志文童旭辉张旭东蚌埠医学院药学系药理学教研室安徽蚌埠233000

目的观察硫酸乙酰肝素蛋白聚糖(HSPG)对C3H小鼠乳腺癌移植瘤的抑制作用及其机制。方法建立肿瘤模型并随机分为5组:生理盐水组、HSPG组(5、10、50mg.kg-1)及阳性对照组,各组动物自模型建立d2开始腹腔注射给药治疗22d并观察记录肿瘤体积。... 详细信息

目的观察硫酸乙酰肝素蛋白聚糖(HSPG)对C3H小鼠乳腺癌移植瘤的抑制作用及其机制。方法建立肿瘤模型并随机分为5组:生理盐水组、HSPG组(5、10、50mg.kg-1)及阳性对照组,各组动物自模型建立d2开始腹腔注射给药治疗22d并观察记录肿瘤体积。d24处死动物,称量肿瘤重量,计算胸腺指数及脾指数,使用原位凋亡检测法(TUNEL)检测HSPG对肿瘤细胞凋亡的影响,免疫组化检测血管内皮生长因子(VEGF)的表达。结果HSPG可明显抑制肿瘤生长,而不降低胸腺指数和脾指数。TUNEL结果HSPG组肿瘤组织中出现大量蓝黑色凋亡细胞,且明显多于生理盐水组,HSPG组肿瘤组织的VEGF的表达明显降低。结论HSPG对C3H小鼠移植性乳腺癌生长具有明显的抑制作用,其机制可能与诱导肿瘤细胞凋亡及抑制VEGF表达有关。

关键词：硫酸乙酰肝素蛋白聚糖 C3H小鼠乳腺癌抗肿瘤

黄连素在A549细胞中对顺铂抗肿瘤作用的影响及其机制

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中国肺癌杂志 2015年第8期18卷 481-486页

作者：蒋国君李利吴小祥董淑英童旭辉蚌埠蚌埠医学院药学系药理学教研室安徽省生化药物工程技术研究中心 233030

背景与目的以顺铂为基础的化疗方案是晚期非小细胞肺癌的一线化疗方案,但是由于顺铂的不良反应严重及耐药性的产生均限制了它的临床应用,本研究采用联合用药的方式观察黄连素对顺铂抗肿瘤作用的影响,并探讨其可能机制。方法分别观察黄... 详细信息

背景与目的以顺铂为基础的化疗方案是晚期非小细胞肺癌的一线化疗方案,但是由于顺铂的不良反应严重及耐药性的产生均限制了它的临床应用,本研究采用联合用药的方式观察黄连素对顺铂抗肿瘤作用的影响,并探讨其可能机制。方法分别观察黄连素对肺腺癌细胞A549细胞中总Cx43蛋白、细胞膜Cx43蛋白的表达以及细胞缝隙连接功能的改变,通过标准细胞集落克隆实验观察黄连素对顺铂细胞毒性的影响;并观察PKC激酶的表达。结果黄连素在0μM-10μM浓度范围内对细胞无毒性,通过增加细胞内总Cx43蛋白和胞膜Cx43蛋白的表达而增强细胞缝隙连接功能,0.1μM、1μM、10μM黄连素可以显著增强细胞间的荧光传递,与空白对照组相比,黄连素预处理后的细胞间荧光传递功能分别增加了33.3%(P=0.002,3)、67.0%(P<0.001)、160.0%(P<0.001),这种作用与PKC的活性被抑制相关,抑制PKC活性可以进一步增加顺铂对A549细胞的毒性作用。结论黄连素可通过增加A549细胞的缝隙连接功能而明显增强顺铂的细胞毒性。

关键词：黄连素缝隙连接 Cx43

PKC/HSP70通路介导白藜芦醇对心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用

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中国医院药学杂志 2017年第16期37卷 1585-1589页

作者：宋丽华张晓一来丽娜张晓京郭春花宋晓亮长治医学院药学系药理学教研室山西长治046000

目的:探讨白藜芦醇(resveratrol,RSVL)对心肌细胞缺氧/复氧损伤(anoxia/reoxygenation injury,ARI)的保护作用及机制。方法:分离、纯化SD乳鼠原代心肌细胞,建立缺氧/复氧损伤模型,采用随机数字量表法分为6组:正常对照(CON)组、ARI组、A... 详细信息

目的:探讨白藜芦醇(resveratrol,RSVL)对心肌细胞缺氧/复氧损伤(anoxia/reoxygenation injury,ARI)的保护作用及机制。方法:分离、纯化SD乳鼠原代心肌细胞,建立缺氧/复氧损伤模型,采用随机数字量表法分为6组:正常对照(CON)组、ARI组、ARI+不同浓度RSVL(25,50,75μmol·L^(-1))预处理组、ARI+RSVL(75μmol·L^(-1))+PKC抑制剂白屈菜红碱(1μmol·L^(-1))组。倒置相差显微镜观察心肌细胞生长形态,自发搏动频率和节律;Hoechst 33258染色计算细胞凋亡率;比色法测定细胞培养液中LDH、CK漏出量及细胞内Ca^(2+)-ATPase活性;荧光分光光度计测定细胞内游离钙离子浓度;Western blot检测心肌细胞PKC、HSP70及Ca^(2+)-ATPase蛋白水平。结果 :不同浓度RSVL与ARI组相比,心肌细胞折光性好,搏动有力而规则,频率在90~115次/分(P<0.01);呈剂量依赖性减少细胞凋亡(P<0.01),降低培养液中LDH和CK漏出量(P<0.05或P<0.01),提高心肌细胞Ca^(2+)-ATPase活性及降低细胞内[Ca^(2+)]i量(P<0.05或P<0.01);心肌细胞PKC、HSP70及Ca^(2+)-ATPase蛋白表达增加(P<0.05或P<0.01)。而RSVL的保护作用可被PKC抑制剂白屈菜红碱所取消(P<0.05或P<0.01)。结论:RSVL可能通过PKC/HSP70通路产生对心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用。

关键词：白藜芦醇蛋白激酶C 热休克蛋白70 心肌细胞缺氧/复氧

白藜芦醇对心肌缺血再灌注过程中线粒体的保护

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中国医院药学杂志 2015年第10期35卷 907-911页

作者：宋丽华张晓一来丽娜张晓京郭春花宋晓亮长治医学院药学系药理学教研室山西长治046000

目的:探讨白藜芦醇对心肌缺血再灌注损伤过程中Ca2+-ATPase及HSP70表达的影响。方法:健康雄性SD大鼠40只,采用随机数字量表法分为4组(假手术组、缺血再灌注组、缺血预适应组、白藜芦醇组),采用结扎冠状动脉前降支制备心肌缺血再灌注损... 详细信息

目的:探讨白藜芦醇对心肌缺血再灌注损伤过程中Ca2+-ATPase及HSP70表达的影响。方法:健康雄性SD大鼠40只,采用随机数字量表法分为4组(假手术组、缺血再灌注组、缺血预适应组、白藜芦醇组),采用结扎冠状动脉前降支制备心肌缺血再灌注损伤模型,于结扎前15 min及再灌注前1 min经舌下静脉注射白藜芦醇10 mg·kg-1。提取心肌线粒体,紫外可见光分光光度计测定线粒体中SDH、Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性;荧光分光光度计测定线粒体中游离钙、m PTP开放度及跨膜电位;RT-PCR及Western blot检测心肌组织HSP70、Ca2+-ATPase m RNA及蛋白质的表达。结果:白藜芦醇与缺血再灌注组及缺血预适应组相比,线粒体中SDH、Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase的活性明显提高(P<0.05或P<0.01);线粒体内钙离子浓度明显下降(P<0.05或P<0.01)、m PTP开放程度减小(P<0.01)、线粒体膜电位增高(P<0.01);Ca2+-ATPase、HSP70在m RNA或蛋白水平上的表达均有所增加(P<0.05或P<0.01)。结论:白藜芦醇可能通过增加心肌组织中Ca2+-ATPase、HSP70 mRNA和蛋白的表达,提高线粒体Ca2+-ATPase的活性,产生对大鼠心肌缺血再灌注损伤时线粒体的保护作用。

关键词：白藜芦醇 HSP70 钙腺苷三磷酸酶线粒体心肌缺血再灌注

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中药学专业应用型人才培养的探索与实践

基础医学教育 2023年第1期25卷 84-88页

作者：李俊波贺艳斌王淑荣宋丽华长治医学院药学系化学教研室长治046000 长治医学院公共体育教学部长治医学院药学系药理学教研室

针对中药学专业办学同质化突出的问题,结合高水平应用型本科院校的建设目标,文章以长治医学院药学系中药学专业建设为例,提出“一个特色、两个方向、三个着力、四个突出”的“一二三四”专业建设思路,以人才培养为本,以专业建设为重,以... 详细信息

针对中药学专业办学同质化突出的问题,结合高水平应用型本科院校的建设目标,文章以长治医学院药学系中药学专业建设为例,提出“一个特色、两个方向、三个着力、四个突出”的“一二三四”专业建设思路,以人才培养为本,以专业建设为重,以学校发展为基,构建学生、专业、学校三位一体的应用型本科专业建设体系。

关键词：中药学专业建设地方院校

黄芩素对小鼠睾丸支持细胞TM4缝隙连接功能的影响

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中华男科学杂志 2015年第8期21卷 687-691页

作者：蒋国君董淑英纪洁汝浩童旭辉蚌埠医学院药学系药理学教研室/安徽省生化药物工程技术研究中心安徽蚌埠233030

目的：探讨黄芩素对小鼠睾丸支持细胞TM4缝隙连接功能的影响及相关机制。方法：MTT法检测黄芩素对TM4细胞的毒性作用;细胞接种荧光示踪法测定TM4细胞间荧光传递功能;Western印迹和细胞免疫荧光法分别检测黄芩素对TM4细胞中Cx43总蛋白... 详细信息

目的：探讨黄芩素对小鼠睾丸支持细胞TM4缝隙连接功能的影响及相关机制。方法：MTT法检测黄芩素对TM4细胞的毒性作用;细胞接种荧光示踪法测定TM4细胞间荧光传递功能;Western印迹和细胞免疫荧光法分别检测黄芩素对TM4细胞中Cx43总蛋白及胞膜Cx43蛋白表达的影响。结果：MTT结果显示黄芩素在0～60μmol/L浓度范围内对TM4细胞无毒性作用;细胞接种荧光示踪法结果显示0～20μmol/L的黄芩素可以显著增强TM4细胞荧光传递功能（P〈0.01）;Western印迹结果表明黄芩素在0～20μmol/L时可以显著增加TM4细胞Cx43蛋白的表达（P〈0.01）;细胞免疫荧光法表明,0～20μmol/L的黄芩素可以显著增加TM4细胞膜Cx43蛋白表达。结论：在一定浓度范围内（0～20μmol/L）,黄芩素能够通过增加小鼠睾丸支持细胞TM4中Cx43蛋白表达而显著增强细胞缝隙连接功能。

关键词：黄芩素缝隙连接 Cx43

荧光示踪法在检测神经元细胞间缝隙连接功能中的应用

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蚌埠医学院学报 2015年第5期40卷 569-571页

作者：于丽童旭辉纪洁李利樊宗兵董淑英蚌埠医学院药学系药理学教研室安徽蚌埠233030

目的:建立细胞荧光示踪法定量检测神经元细胞间缝隙连接功能。方法:原代培养神经元细胞,免疫荧光法鉴定神经元细胞的纯度。2种不同分子量的荧光染料Calcein和Dil与神经元细胞共同孵育30 min制成供体神经元细胞,与受体神经元细胞共同孵育... 详细信息

目的:建立细胞荧光示踪法定量检测神经元细胞间缝隙连接功能。方法:原代培养神经元细胞,免疫荧光法鉴定神经元细胞的纯度。2种不同分子量的荧光染料Calcein和Dil与神经元细胞共同孵育30 min制成供体神经元细胞,与受体神经元细胞共同孵育2.5 h后,在倒置荧光显微镜下观察供体神经元细胞周围的受体神经元细胞数目。结果:原代培养的神经元细胞纯度达90%,可用于检测神经元细胞缝隙连接功能的实验。所建立的方法可以清晰观察到供体神经元细胞周围受体神经元细胞,并可以计数。结论:本实验所建立的荧光示踪法能够定量检测神经元细胞间缝隙连接功能。

关键词：神经元缝隙连接功能检测