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黄芩素对小鼠睾丸支持细胞TM4缝隙连接功能的影响

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中华男科学杂志 2015年第8期21卷 687-691页

作者：蒋国君董淑英纪洁汝浩童旭辉蚌埠医学院药学系药理学教研室/安徽省生化药物工程技术研究中心安徽蚌埠233030

目的：探讨黄芩素对小鼠睾丸支持细胞TM4缝隙连接功能的影响及相关机制。方法：MTT法检测黄芩素对TM4细胞的毒性作用;细胞接种荧光示踪法测定TM4细胞间荧光传递功能;Western印迹和细胞免疫荧光法分别检测黄芩素对TM4细胞中Cx43总蛋白... 详细信息

目的：探讨黄芩素对小鼠睾丸支持细胞TM4缝隙连接功能的影响及相关机制。方法：MTT法检测黄芩素对TM4细胞的毒性作用;细胞接种荧光示踪法测定TM4细胞间荧光传递功能;Western印迹和细胞免疫荧光法分别检测黄芩素对TM4细胞中Cx43总蛋白及胞膜Cx43蛋白表达的影响。结果：MTT结果显示黄芩素在0～60μmol/L浓度范围内对TM4细胞无毒性作用;细胞接种荧光示踪法结果显示0～20μmol/L的黄芩素可以显著增强TM4细胞荧光传递功能（P〈0.01）;Western印迹结果表明黄芩素在0～20μmol/L时可以显著增加TM4细胞Cx43蛋白的表达（P〈0.01）;细胞免疫荧光法表明,0～20μmol/L的黄芩素可以显著增加TM4细胞膜Cx43蛋白表达。结论：在一定浓度范围内（0～20μmol/L）,黄芩素能够通过增加小鼠睾丸支持细胞TM4中Cx43蛋白表达而显著增强细胞缝隙连接功能。

关键词：黄芩素缝隙连接 Cx43

丙戊酸钠对乳腺癌细胞缝隙连接功能的增强作用及其机制

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南方医科大学学报 2013年第1期33卷 66-69页

作者：郑超董淑英童旭辉蒋国君韩溪蚌埠医学院药学系药理学教研室//安徽省生化药物工程技术研究中心安徽蚌埠233030

目的探讨丙戊酸钠对乳腺癌细胞Hs578T缝隙连接功能的影响及其可能机制。方法 MTT法检测丙戊酸钠的细胞毒性;细胞接种荧光示踪法测定Hs578T细胞之间荧光传递功能;Western blotting检测丙戊酸钠对Cx43总蛋白表达的影响;细胞免疫荧光法观... 详细信息

目的探讨丙戊酸钠对乳腺癌细胞Hs578T缝隙连接功能的影响及其可能机制。方法 MTT法检测丙戊酸钠的细胞毒性;细胞接种荧光示踪法测定Hs578T细胞之间荧光传递功能;Western blotting检测丙戊酸钠对Cx43总蛋白表达的影响;细胞免疫荧光法观察丙戊酸钠对Hs578T细胞膜Cx43蛋白表达的影响。结果 MTT检测结果显示丙戊酸钠在0-10 mmol/L浓度范围内对Hs578T细胞几乎无细胞毒性;细胞接种荧光示踪结果显示丙戊酸钠0-5 mmol/L显著增强Hs578T细胞荧光传递功能(P<0.01);Western blotting结果显示丙戊酸钠0-5 mmol/L可显著增强Cx43总蛋白表达(P<0.01);细胞免疫荧光结果显示丙戊酸钠0-5 mmol/L可显著增强Hs578T细胞膜Cx43蛋白的表达。结论丙戊酸钠能够显著增强乳腺癌细胞Hs578T的缝隙连接功能,这种增强作用可能与其增强Cx43总蛋白和细胞膜Cx43蛋白表达水平有关。

关键词：乳腺癌丙戊酸钠 Cx43 缝隙连接

缝隙连接蛋白Cx26/Cx32对依托泊苷抗肿瘤作用的影响

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南方医科大学学报 2012年第3期32卷 329-332页

作者：童旭辉董淑英蒋国君范高福蚌埠医学院药学系药理教研室//安徽省生化药物工程技术研究中心安徽蚌埠233000

目的观察宫颈癌Hela细胞中缝隙连接蛋白Cx26/Cx32对依托泊苷抗肿瘤作用的影响。方法采用荧光示踪实验检测Hela细胞中由Cx26/Cx32形成的缝隙连接通讯功能,及药物(油酸酰胺,维甲酸)对其功能的影响;采用标准细胞集落形成分析法检测Hela细... 详细信息

目的观察宫颈癌Hela细胞中缝隙连接蛋白Cx26/Cx32对依托泊苷抗肿瘤作用的影响。方法采用荧光示踪实验检测Hela细胞中由Cx26/Cx32形成的缝隙连接通讯功能,及药物(油酸酰胺,维甲酸)对其功能的影响;采用标准细胞集落形成分析法检测Hela细胞中由Cx26/Cx32形成的缝隙连接通讯功能改变后,依托泊苷对Hela细胞生长抑制作用的影响;采用Hoechst33258荧光染色检测缝隙连接通讯功能改变后,依托泊苷对Hela细胞诱导凋亡作用的影响。结果荧光示踪实验结果显示油酸酰胺可显著降低缝隙连接通讯功能,而维甲酸则可增强该功能;标准细胞集落形成实验结果表明,在缝隙连接形成的Hela细胞中,油酸酰胺显著降低依托泊苷对Hela细胞生长的抑制作用,而维甲酸则增强依托泊苷的细胞生长抑制作用;Hoechst 33258荧光染色结果显示,在缝隙连接形成的Hela细胞中,油酸酰胺显著降低依托泊苷对Hela细胞的诱导凋亡作用,而维甲酸则增强依托泊苷的诱导凋亡作用。结论宫颈癌Hela细胞中缝隙连接蛋白Cx26/Cx32形成的缝隙连接通讯功能降低,依托泊苷的抗肿瘤作用下降;而当通讯功能增强时,其抗肿瘤作用则增加。

关键词：依托泊苷 Cx26/Cx32 缝隙连接

SRC激酶抑制剂PP2通过上调Cx43蛋白表达降低肺癌A549细胞的侵袭和转移

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南方医科大学学报 2019年第7期39卷 797-803页

作者：王道鑫刘亚明赵婉晨王茹童旭辉蒋国君蚌埠医学院药学院药理教研室//安徽省生化药物工程技术研究中心

目的观察SRC激酶抑制剂PP2对肺癌细胞A549侵袭转移能力的影响,并探讨相关机制。方法采用MTT法检测PP2对A549细胞的增殖抑制作用;利用细胞划痕实验和Transwell实验分别测定不同浓度PP2处理A549细胞24 h后的侵袭和转移能力;采用Western b... 详细信息

目的观察SRC激酶抑制剂PP2对肺癌细胞A549侵袭转移能力的影响,并探讨相关机制。方法采用MTT法检测PP2对A549细胞的增殖抑制作用;利用细胞划痕实验和Transwell实验分别测定不同浓度PP2处理A549细胞24 h后的侵袭和转移能力;采用Western blot法检测SiRNA沉默Cx43基因、mRNA过表达Cx43基因和PP2处理后细胞内Cx43、MMP-2的表达。结果MTT法显示2、4、8、16、32μmol/L PP2显著抑制A549细胞的增殖,且在该范围内有浓度依赖性。采用1、2、4、8、16μmol/L PP2分别作用于A549细胞24 h,细胞的侵袭、转移能力也逐渐降低(P<0.05)。4μmol/L和8μmol/L PP2可以显著增加细胞Cx43蛋白水平,降低MMP-2蛋白水平。过表达Cx43蛋白后,PP2抑制细胞侵袭转移能力增强;沉默Cx43蛋白后,PP2抑制细胞侵袭转移能力降低(P<0.05)。结论 SRC激酶抑制剂PP2可以降低肺癌细胞A549的侵袭转移能力,该作用与细胞Cx43蛋白的表达有关。

关键词：肺癌 SRC激酶 PP2 侵袭转移缝隙连接蛋白43

2-DG增强乳腺癌细胞对阿霉素化疗敏感性的作用

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中国药理学通报 2010年第10期26卷 1371-1376页

作者：程秀刘浩方琳苏方宋乐乐马琳艳蒋国君张旭东蒋志文蚌埠医学院药学系安徽省生化药物工程技术研究中心安徽蚌埠233030

目的探讨糖基化抑制剂(2-deoxy-D-glucose,2-DG)对阿霉素(adriamycin,ADM)抗肿瘤作用的影响,以期为乳腺癌的治疗提供新的靶点。方法 MTT法检测不同浓度(0、1.25、2.5、5、10、20mmol·L-1)2-DG、不同浓度(0、0.625、1.25、2.5、5、10mg·L-1)ADM以及ADM与2-DG(10mmol·L-1)合用对乳腺癌细胞Sk-Br-3的增殖抑制作用。溴化丙啶(propidium iodide,PI)单染检测2-DG(10mmol·L-1)对ADM诱导乳腺癌细胞Sk-Br-3凋亡的影响;Western blot检测2-DG(10mmol·L-1)处理Sk-Br-3细胞不同时间(0、9、24、36h)葡萄糖调节蛋白78(glucose-regulated protein78,GRP-78)、Caspase-3的表达以及联合ADM处理不同时间(0、9、24、36h)GRP-78的表达;2-DG(10mmol·L-1)对ADM(0.4mg·L-1)诱导乳腺癌细胞Sk-Br-3所致Caspase-3活性的变化;实验中检测了2-DG及ADM合用对集落克隆形成的影响。结果 10mmol·L-12-DG对乳腺癌细胞Sk-Br-3的24、48、72h增殖抑制率分别为80.73%、75.16%、70.13%,而诱导Sk-Br-3细胞凋亡率仅为5.8%。10mmol·L-12-DG与ADM联合刺激乳腺癌细胞Sk-Br-348h的凋亡率为58.11%,高于ADM本身诱导凋亡率35.12%,且2-DG可增强ADM抑制乳腺癌细胞Sk-Br-3的集落克隆形成的作用。2-DG能上调GRP-78以及Caspase-3的活性。结论 2-DG能增加ADM诱导乳腺癌细胞的凋亡,其机制可能通过引起过度的内质网应激反应以及增加Caspase-3的活性。

关键词：乳腺癌 2-DG 阿霉素内质网应激糖基化抑制剂葡萄糖调节蛋白78

低分子量肝素联合吉西他滨对乳腺癌细胞侵袭和迁移能力的影响

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中国药理学通报 2012年第7期28卷 938-943页

作者：赵素容刘浩吴成柱王秀梁颖陈超蒋志文蚌埠医学院药学系安徽省生化药物工程技术研究中心安徽蚌埠233030

目的探讨低分子量肝素(low molecular weight hepa-rin,LMWH)对吉西他滨(gemcitabine,GEM)抗肿瘤作用的影响及其作用机制。方法实验分为对照组、LMWH组、GEM组、LMWH与GEM联合应用组。MTT法测定药物对MDA-MB-231、MDA-MB-435细胞增殖的影响;细胞划痕实验、Tr-answell小室法检测细胞的迁移和侵袭能力;Western blot检测基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)的蛋白表达;ELISA法检测乳腺癌细胞培养液中乙酰肝素酶(heparanase,HPA)的表达。结果 LMWH对MDA-MB-231、MDA-MB-435细胞的增殖没有明显影响,亦不能增强GEM的增殖抑制作用。30×104IU·L-1LMWH与2.5 mg·L-1GEM联合作用于MDA-MB-231、MDA-MB-435细胞24 h的迁移抑制率分别为66.3%、76.5%,较单用GEM的迁移抑制率(MDA-MB-231细胞47.4%,MDA-MB-435细胞52.9%)明显提高。同时LMWH与GEM合用对乳腺癌细胞侵袭的抑制也明显高于GEM单用时的作用。GEM可下调MMP-9和HPA的表达,与LMWH合用时下调更加明显。结论 LM-WH具有增强GEM抑制乳腺癌细胞迁移和侵袭的作用,其机制可能与下调MMP-9和HPA的表达有关。

关键词：乳腺癌低分子量肝素吉西他滨侵袭迁移 MMP-9 HPA

SRC激酶在人乳腺癌细胞对阿霉素耐药及侵袭转移中的作用

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四川大学学报（医学版） 2018年第5期49卷 700-705页

作者：蒋国君刘亚明姚言雪王玉瑶巫剑峰武丹丹童旭辉蚌埠医学院药学院药理教研室/安徽省生化药物工程技术研究中心蚌埠233030

目的探讨SRC激酶抑制剂PP2在乳腺癌细胞对阿霉素(adriamycin,ADM)耐药及侵袭转移过程中的作用。方法采用MTT法检测不同浓度ADM对乳腺癌细胞敏感株(MCF-7)和耐药株(MCF-7/ADM)细胞的增殖抑制作用,计算半数抑制浓度(50%inhibitory concent... 详细信息

目的探讨SRC激酶抑制剂PP2在乳腺癌细胞对阿霉素(adriamycin,ADM)耐药及侵袭转移过程中的作用。方法采用MTT法检测不同浓度ADM对乳腺癌细胞敏感株(MCF-7)和耐药株(MCF-7/ADM)细胞的增殖抑制作用,计算半数抑制浓度(50%inhibitory concentration,IC50)及耐药指数(resistance index,RI);Western blot检测MCF-7和MCF-7/ADM细胞内多药耐药蛋白MDR1、SRC及缝隙连接蛋白43(Cx43)蛋白表达;Transwell和细胞划痕实验检测MCF-7、MCF-7/ADM细胞、不同浓度PP2(1、2、4μmol/L)预处理MCF-7/ADM24h细胞的侵袭和迁移能力;采用标准集落形成分析法观察4μmol/L PP2预处理对ADM细胞毒性的影响。结果ADM对MCF-7的增殖抑制作用大于MCF-7/ADM细胞(P<0.01);ADM对MCF-7细胞IC50为24.55μmol/L,对MCF-7/ADM细胞IC50为770.57μmol/L,RI为31;与MCF-7细胞比较,MCF-7/ADM细胞MDR1、SRC蛋白表达增高(P<0.01),且MCF-7/ADM细胞具有更强的侵袭迁移能力(P<0.01),采用SRC抑制剂后,MCF-7/ADM细胞侵袭转移能力被抑制(P<0.01),细胞集落形成率下降,即对ADM的敏感性提高(P<0.01)。结论人乳腺癌细胞MCF-7在对ADM耐药的过程中伴随着SRC蛋白表达增多,SRC抑制剂可以降低细胞耐药性以及侵袭转移能力。

关键词：乳腺癌阿霉素侵袭转移缝隙连接蛋白43

塞来昔布联合多柔比星对乳腺癌细胞增殖及凋亡的影响

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中国药理学通报 2011年第5期27卷 632-638页

作者：苏方刘浩程秀方琳宋乐乐马琳艳陈超蒋志文蚌埠医学院药学系安徽省生化药物工程技术研究中心安徽蚌埠233030

目的研究COX-2选择性抑制剂塞来昔布与多柔比星(doxorubicin,ADM)联合应用对乳腺癌MCF-7细胞和Sk-Br-3细胞的抗肿瘤作用,探讨塞来昔布是否对多柔比星具有减毒增效作用。方法实验分为对照组,塞来昔布组,多柔比星组和联合用药组。用MTT法... 详细信息

目的研究COX-2选择性抑制剂塞来昔布与多柔比星(doxorubicin,ADM)联合应用对乳腺癌MCF-7细胞和Sk-Br-3细胞的抗肿瘤作用,探讨塞来昔布是否对多柔比星具有减毒增效作用。方法实验分为对照组,塞来昔布组,多柔比星组和联合用药组。用MTT法检测药物对MCF-7细胞和Sk-Br-3细胞的生长抑制效应;Western blot测定MCF-7细胞和Sk-Br-3细胞bcl-2的表达;PI染色检测细胞凋亡;克隆形成法测定药物对MCF-7细胞和Sk-Br-3细胞系的细胞毒作用。结果 MTT结果显示,30μmol·L-1塞来昔布与0.625mg·L-1多柔比星联合作用于MCF-7细胞的72 h存活率为68.53%,作用于Sk-Br-3细胞的72 h存活率为32.66%,较多柔比星单用能明显降低乳腺癌细胞的存活率,且具有时间和剂量依赖性。流式细胞仪PI染色结果显示,联合用药诱导的细胞凋亡率分别为MCF-7细胞59.7%,Sk-Br-3细胞65.8%,较单用多柔比星诱导的凋亡率(MCF-7细胞25.9%,Sk-Br-3细胞28.7%)明显提高。Western blot结果显示单用多柔比星可以使蛋白bcl-2表达下调,合用后较单用下调更加明显。两者联合处理乳腺癌细胞后,caspases-3的活性明显增强。结论塞来昔布和多柔比星对乳腺癌MCF-7细胞和Sk-Br-3细胞有增殖抑制及促凋亡作用,两药联合表现为协同或相加作用。

关键词：乳腺癌塞来昔布多柔比星细胞增殖凋亡协同作用

代谢重编程在非小细胞肺癌表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂耐药中的作用

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中南大学学报（医学版） 2021年第5期46卷 545-551页

作者：伍宇高薇刘浩蚌埠医学院药学院药理教研室安徽省生化药物工程技术研究中心安徽蚌埠233030

表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(epidermal growth factor receptor tyrosine kinase inhibitor,EGFRTKI)能够有效地抑制EGFR基因突变驱动型非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)的生长,但NSCLC患者在经过长时间持续的EGFR-TKI治疗后往往会发生严重的耐药。研究表明肿瘤细胞能量代谢紊乱对EGFR-TKI耐药的产生具有重要的诱导作用。在药物、基因突变等多种因素的作用下肿瘤细胞会发生代谢重编程,上调肿瘤细胞的代谢速率和强度,促进肿瘤对糖、脂肪、谷氨酰胺等营养物质的摄入和利用,并形成有利于肿瘤生长的微环境,促进肿瘤细胞的旁路激活、表型转化、异常增殖等,从而抑制免疫细胞的活性和肿瘤细胞的凋亡,导致肿瘤细胞对EGFR-TKI产生耐药性。

关键词：表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂非小细胞肺癌细胞代谢肿瘤代谢重编程耐药机制