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伊贝沙坦对大鼠糖尿病模型肾脏肥大和肾小球毛细血管基底膜厚度的影响

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中华内科杂志 2003年第5期42卷 320-323页

作者：刘必成罗冬冬孙静马坤岭阮雄中东南大学附属中大医院肾脏病研究所南京210009 英国伦敦皇家公立医院肾脏中心

目的　观察伊贝沙坦对大鼠糖尿病模型肾脏肥大和肾小球毛细血管基底膜厚度的影响。方法　将SD大鼠分为糖尿病肾病组 (A组 )、伊贝沙坦治疗组 (B组 )、健康对照组 (C组 ) ,A和B组大鼠制成糖尿病模型 ,B组予以 5 0mg/kg伊贝沙坦灌胃。观察... 详细信息

目的　观察伊贝沙坦对大鼠糖尿病模型肾脏肥大和肾小球毛细血管基底膜厚度的影响。方法　将SD大鼠分为糖尿病肾病组 (A组 )、伊贝沙坦治疗组 (B组 )、健康对照组 (C组 ) ,A和B组大鼠制成糖尿病模型 ,B组予以 5 0mg/kg伊贝沙坦灌胃。观察第 4、8、12周大鼠的血糖、体重、尿白蛋白、2 4h尿蛋白的改变及第 12周时的肌酐清除率 (Ccr)、肾重、肾脏肥大指数、肾组织总蛋白含量、肾小球面积和体积、肾小球毛细血管基底膜 (GBM )厚度的改变。通过免疫组化观察肾结缔组织生长因子 (CTGF)和转化生长因子 (TGF) β1的表达。结果　A组和B组大鼠血糖较C组明显升高且维持在一个较高水平 (P <0 0 1)。A组大鼠的体重较C组明显下降 ,B组有所增加 (P <0 0 5 )。随时间的推移 (第 4、8、12周 ) ,A组大鼠尿蛋白、尿白蛋白逐渐增加 ,B组明显减少 (P <0 0 1)。A组大鼠Ccr较C组显著升高 (P <0 0 1) ,B组Ccr明显下降 (P <0 0 5 )。至第 12周时 ,A组大鼠肾脏重量、肾脏肥大指数、肾组织总蛋白含量、肾小球面积和体积均较C组明显增加 (P <0 0 1) ,B组均较A组降低 (P <0 0 1,P <0 0 5 )。免疫组化半定量分析显示 ,A组大鼠CTGF与TGF β1的表达均高于C组(P <0 0 1) ,B组明显低于A组 (P <0 0 1,P <0 0 5 )。A组大鼠GBM较C?

关键词：伊贝沙坦大鼠糖尿病模型肾脏肥大肾小球毛细血管基底膜影响

广西慢性乙型肝炎患者HBV核心基因启动子突变的研究

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中华肝脏病杂志 2003年第8期11卷 477-478页

作者：方钟燎庄辉葛宪民杨进业王学燕龚健李荣成 RogerLing TimJHarrison 广西壮族自治区疾病预防与控制中心办公室南宁530021 北京大学医学部微生物学系广西职业病防治研究所办公室广西壮族自治区疾病预防与控制中心信息科南宁530021 广西壮族自治区疾病预防与控制中心病毒科南宁530021 英国伦敦大学皇家免费医院肝炎中心

目的了解HBV核心基因启动子突变与肝损害程度或HBeAg状态的关系。方法用套式PCR扩增59例慢性乙型肝炎患者血清HBV核心基因启动子,阳性者用直接测序法检测。结果35例HBV DNA阳性,阳性率为59.3％。无正常序列标本,最常见的突变类型是nt1... 详细信息

目的了解HBV核心基因启动子突变与肝损害程度或HBeAg状态的关系。方法用套式PCR扩增59例慢性乙型肝炎患者血清HBV核心基因启动子,阳性者用直接测序法检测。结果35例HBV DNA阳性,阳性率为59.3％。无正常序列标本,最常见的突变类型是nt1762、1764发生双突(A→T、G→A),占57.1％;其次为nt1799位点突变,由C→G,占54.4%,为无义突变;nt1752位点突变,由A→G,使该密码由异亮氨酸变为缬氨酸,占37.1％;nt1753T→C,占20.0%。T_(1762)A_(1764)突变株在HBeAg阳性、阴性患者组中的分布分别为31.3％、79.0％,两者差异有显著性,x^2 8.068 8,P肝炎患者较常见,T_(1762)A_(1764)突变株与HBeAg阴性及慢性肝炎有关。

关键词：广西慢性乙型肝炎 HBV 核心基因启动子突变研究

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L-精氨酸对人肾系膜细胞增生及胞外基质产生的影响(英文)

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Acta Pharmacologica Sinica 2001年第8期22卷 88-92页

作者：刘必成马坤岭叶银英刘乃丰阮雄中东南大学附属中大医院肾脏科中国 210009 伦敦现代医学实验中心现代医学实验中心心脏科皇家免费医院肾脏科南京英国

目的:研究L-精氨酸(L-arg)对人肾系膜细胞增生和胞外基质成分胶原产生的影响。方法:采用MTT法、细胞免疫化学检测增殖细胞核抗原(PCNA)表达以及流式细胞仪等方法观察L-arg对系膜细胞增殖的影响;L-arg对系膜细胞胞外基质产生的影响分别... 详细信息

目的:研究L-精氨酸(L-arg)对人肾系膜细胞增生和胞外基质成分胶原产生的影响。方法:采用MTT法、细胞免疫化学检测增殖细胞核抗原(PCNA)表达以及流式细胞仪等方法观察L-arg对系膜细胞增殖的影响;L-arg对系膜细胞胞外基质产生的影响分别采用放免法、羟化脯氨酸比色法以及RT-PCR等方法测定前胶原Ⅲ、总胶原以及胶原Ⅳ mRNA的表达。结果:L-arg呈剂量和时间依赖性抑制人系膜细胞增殖;细胞免疫化学法显示L-arg导致细胞总数下降,但PCNA阳性比例相对增高,用流式细胞仪进一步证实L-arg治疗组细胞主要处于细胞周期的S及G2-M期。另外,L-arg显著抑制培养的系膜细胞上清液中总胶原和前胶原Ⅲ合成(分别为P<0.05和P<0.01)以及细胞对胶原Ⅳ mRNA的表达(P<0.01)。结论:L-arg可抑制人肾系膜细胞增生和胞外基质成分产生,此提示L-arg对慢性肾脏纤维化可能有潜在的治疗价值。

关键词：精氨酸肾小球系膜细胞外基质胶原

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风湿病学检查

国际内科双语杂志（中英文） 2003年第1期3卷 89-92,41-45页

作者： JaneEDacre JenniferGWorrall 英国伦敦Whittington医院英国伦敦皇家自由和大学医学院医学教育中心

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隆安县乙肝疫苗免疫逃避株的研究

应用预防医学 2004年第1期10卷 1-4页

作者：杨进业,方钟燎,李艳萍,李荣成,龚健,Tim J Harrison,Roger Ling 广西壮族自治区疾病预防控制中心广西壮族自治区疾病预防控制中心广西壮族自治区疾病预防控制中心广西壮族自治区疾病预防控制中心广西壮族自治区疾病预防控制中心英国伦敦大学皇家免费医院肝炎中心英国伦敦大学皇家免费医院肝炎中心南宁530021 南宁530021 南宁530021 南宁530021 南宁530021

目的查明隆安县部分乙肝疫苗免疫失败的原因。方法用套式PCR(nPCR)扩增41例隆安县接受乙肝疫苗免疫的儿童及其母亲血清HBVS基因 ,阳性者用直接测序法测序。结果23例HBVDNA阳性 ,阳性率为56%(23/41) ;表面抗原的4个主要亚型 (adr、adw、... 详细信息

目的查明隆安县部分乙肝疫苗免疫失败的原因。方法用套式PCR(nPCR)扩增41例隆安县接受乙肝疫苗免疫的儿童及其母亲血清HBVS基因 ,阳性者用直接测序法测序。结果23例HBVDNA阳性 ,阳性率为56%(23/41) ;表面抗原的4个主要亚型 (adr、adw、ayr、ayw)都出现在本研究中 ,其中以adw为主 ,占65.2 %(15/23) ,标本3及27儿童感染的亚型 (adw)不同于他们母亲感染的亚型 (adr及ayw) ;标本46兄弟俩及标本37均在aa145发生突变 (甘氨酸→精氨酸 ) ,标本64也在aa145发生突变 (甘氨酸→丙氨酸 )。另外 ,标本38在aa120发生突变 (脯氨酸→丝氨酸 ) ,标本27在aa129发生突变 (谷氨酰胺→精氨酸 )。结论隆安县存在乙肝疫苗免疫逃避株 ,提示免疫逃避株的产生是隆安县部分乙肝疫苗免疫失败的原因之一 ,这些免疫逃避株是目前阻断乙肝病毒母婴传播的难点。

关键词：乙肝病毒 S基因突变疫苗免疫逃避株

隆安县HBsAg携带者丙型肝炎病毒感染调查

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应用预防医学 2008年第2期14卷 85-86页

作者：陈钦艳方钟燎董柏青韦少超方孔雄 Tim J Harrison 广西壮族自治区疾病预防控制中心广西隆安县疾病预防控制中心英国伦敦大学皇家免费医院肝炎中心

目的了解隆安县HBsAg携带者丙型肝炎病毒感染的情况,以便采取相应防治对策。方法随机抽取隆安县12个乡镇30;0岁乙型肝炎病毒表面抗原（HBsAg）携带者2 755人,用酶联免疫吸附法（ELISA法）检测丙型肝炎病毒抗体（抗-HCV）、乙型肝炎病毒... 详细信息

目的了解隆安县HBsAg携带者丙型肝炎病毒感染的情况,以便采取相应防治对策。方法随机抽取隆安县12个乡镇30;0岁乙型肝炎病毒表面抗原（HBsAg）携带者2 755人,用酶联免疫吸附法（ELISA法）检测丙型肝炎病毒抗体（抗-HCV）、乙型肝炎病毒e抗原（HBeAg）和乙型肝炎病毒e抗体（抗-HBe）。结果在2 755份HBsAg阳性血清中检出抗-HCV阳性13份,HBsAg携带者重叠感染丙型肝炎病毒的阳性率为0.47%,HBsAg阳性组及HBV、HCV重叠感染组e系统无显著性差异。既往病毒性肝炎史对丙肝感染无影响,有输血史的丙肝感染率显著高于无输血史者。结论该县HBsAg携带者中存在少数丙型肝炎病毒重叠感染,输血史是丙肝感染的主要途径。

关键词：乙型肝炎病毒丙型肝炎病毒调查

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风湿病史

国际内科双语杂志（中英文） 2007年第3期7卷 26-29,55-58页

作者： Jane E Dacre Jennifer G Worrall 杨宏梅（译）顾瑞金（校）英国伦敦皇家自由大学医学院学校的医学教育教授和医学教育学术中心的主任英国伦敦惠廷顿医院风湿病学顾问医师不详

风湿病包括仅侵犯运动系统局部区域的疾病，也包括可能有广泛的全身性侵犯的疾病。风湿病史必须反应这两个方面。关节疾病的主要症状是疼痛、僵硬、肿胀和畸形。功能损害和作为结果而发生的残障也必须问清.全身性疾病可伴随非特异性症... 详细信息

风湿病包括仅侵犯运动系统局部区域的疾病，也包括可能有广泛的全身性侵犯的疾病。风湿病史必须反应这两个方面。关节疾病的主要症状是疼痛、僵硬、肿胀和畸形。功能损害和作为结果而发生的残障也必须问清.全身性疾病可伴随非特异性症状，如发热、厌食和体重减轻。仔细的全身检查对找出特异性症状很重要。

关键词： GALS风湿病史运动的肌肉骨骼

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炎症应激引起他汀类药物抵抗的分子机制

炎症应激引起他汀类药物抵抗的分子机制

疱疹病毒感染促进C57BL小鼠体内胆固醇重新分布

2009年脂质代谢与器官损害国际学术研讨会

作者：陈压西 Zac Varghese 黄爱龙闫凤雷寒 John F.Moorhead Stephen H.Powis 阮雄中重庆医科大学感染性疾病重点实验室脂质中心英国伦敦大学学院皇家自由医院肾脏病中心

目的HMGCoA还原酶是调节细胞内胆固醇合成的重要限速酶,也是他汀类降脂药物的作用靶点。我们过去的研究表明炎症应激在细胞内胆固醇稳态失衡中扮演了重要角色。本研究旨在观察炎症应激是否可以通过干扰HMGCoA还原酶介导的胆固醇合成而...

目的HMGCoA还原酶是调节细胞内胆固醇合成的重要限速酶,也是他汀类降脂药物的作用靶点。我们过去的研究表明炎症应激在细胞内胆固醇稳态失衡中扮演了重要角色。本研究旨在观察炎症应激是否可以通过干扰HMGCoA还原酶介导的胆固醇合成而造成他汀类药物抵抗,并探讨其机制。材料与方法用白细胞介素1β（IL-1β）分别刺激人肝肿瘤细胞（HepG2）和人肾系膜细胞（HMCs）,模拟炎症应激状态;用酪蛋白皮下注射ApoE/清道夫受体A/CD36三敲小鼠制备小鼠炎症模型。用酶学方法分别检测细胞内总胆固醇（TC）,游离胆固醇（FC）和胆固醇酯（CE）的水平;提取细胞总RNA,应用Real-time定量PCR技术检测HMGCoA还原酶mRNA水平;应用Western Blot技术检测HMGcoA还原酶蛋白表达水平;用薄层层析技术测定HMGcoA还原酶活性。用14C标记的acetate孵育HepG2或HMCs1小时后收集细胞提取胞内胆固醇,用液闪仪检测胞内胆固醇的合成量。结果细胞实验发现,当加载低密度脂蛋白（LDL）时,细胞内胆固醇水平有明显升高,同时可以反馈抑制细胞的HMGCoA还原酶mRNA、蛋白表达以及酶活性水平和胆固醇内源性合成。然而当有炎症因子IL-1β存在时,上述LDL反馈抑制细胞HMGCoA还原酶的作用全部减弱,提示炎症应激可以干扰HMGCoA还原酶的反馈调节。30μM和8μM浓度的美伐他汀分别可以抑制HepG2细胞和HMCs细胞HMGcoA还原酶50%的活性,然而,当有IL-1β存在时,同样浓度的美伐他汀仅能抑制HepG2细胞28%和HMCs细胞30%的HMGcoA还原酶活性。小鼠模型实验发现,阿托伐他汀2mg/Kg/日的用药剂量,可以明显降低小鼠血清胆固醇水平及肾脏脂质积聚,然而,有炎症应激存在时,需要将阿托伐他汀的用药剂量增加至10mg/kg/日,才能达到无炎症应激存在的小鼠模型相似的降脂效果。结论炎症应激可以通过干扰HMGCoA还原酶介导的胆固醇合成而造成他汀类药物抵抗。在有炎症应激存在下,需要增加他汀类药物的剂量才能达到相似的降脂生物学效果。此外,三敲小鼠实验结果提示炎症可以通过LDL受体途径促进动脉粥样硬化的发生。

关键词：

来源： cnki会议评论

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临床心血管病杂志 2013年第5期29卷 391-395页

作者：贾蓓唐任宽赵蕾叶强梅玫陈亚西黄爱龙阮雄中重庆医科大学附属第一医院重庆市传染病寄生虫病重点实验室重庆400016 重庆医科大学教育部感染性疾病分子生物学重点实验室脂质代谢中心英国伦敦大学皇家自由医学院肾病中心

目的:探讨疱疹病毒感染是否通过与胆固醇代谢负反馈途径中的固醇调节元件结合蛋白(SREBP)、SREBP切割激活蛋白(SCAP)及其靶基因LDL受体的相互作用而改变胆固醇代谢的平衡。方法:以高脂饮食喂养C57BL小鼠联合腹腔注射小鼠疱疹病毒(MHV-68... 详细信息

目的:探讨疱疹病毒感染是否通过与胆固醇代谢负反馈途径中的固醇调节元件结合蛋白(SREBP)、SREBP切割激活蛋白(SCAP)及其靶基因LDL受体的相互作用而改变胆固醇代谢的平衡。方法:以高脂饮食喂养C57BL小鼠联合腹腔注射小鼠疱疹病毒(MHV-68)14周后,检测血清脂质的变化,对小鼠主动脉行冷冻切片油红O染色,并检测胆固醇负反馈途径各基因的mRNA转录和表达情况。结果:与单纯高脂饮食喂养的小鼠比较,在MHV-68感染联合高脂饮食喂养的C57BL小鼠中,血清脂质水平显著下降,而肝脏组织胆固醇水平显著升高,油红O染色发现脂质条纹的形成,荧光定量RT-PCR结果提示胆固醇负反馈途径的关键基因SCAP,SREBP和LDL受体基因转录水平显著升高,免疫组织化学提示上述基因表达增强。结论:疱疹病毒感染造成的炎症在高脂的基础上有可能进一步促进脂质代谢紊乱,这可能与胆固醇负反馈途径SCAP基因在炎症状态下失抑制,导致胆固醇摄入失控有关,同时炎症状态下血脂水平并不能真实反映体内脂负荷。

关键词：疱疹病毒感染胆固醇代谢 SCAP-SREBP-LDLr C57BL小鼠