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家族性高胆固醇血症国内外诊疗异同

中国全科医学 2025年第6期28卷 655-665页

作者：马弘阳岳岸娜孙康云南京医科大学附属苏州市立医院心血管内科江苏省苏州市215000

家族性高胆固醇血症(FH)是一种常见的遗传代谢性疾病,主要特征是低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)异常升高,可表现为角膜弓、黄色瘤等症状。长期高水平的LDL-C会增加动脉粥样硬化性心血管疾病(ASCVD)的风险。FH患者早发ASCVD的风险较高,纯合型... 详细信息

家族性高胆固醇血症(FH)是一种常见的遗传代谢性疾病,主要特征是低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)异常升高,可表现为角膜弓、黄色瘤等症状。长期高水平的LDL-C会增加动脉粥样硬化性心血管疾病(ASCVD)的风险。FH患者早发ASCVD的风险较高,纯合型的FH病情更为严重。全球FH的流行率逐渐受到重视,但诊断和治疗仍存在不足。借着《2023年中国血脂管理指南》的发布,本文主要比较了国内外关于FH筛查、诊断的不同,用于强调筛查血脂情况的重要性,并建议早期识别FH患者。同时,基因检测也被推荐,不仅限于少数基因,还应包含其他相关基因或全基因组检测。此外,本文也比较了不同指南对于FH患者LDL-C控制管理水平的差异,以及对于不同LDL-C划分的ASCVD危险因素新要素;比较了不同指南在饮食、生活方式、药物控制等方面的差别,指出国内外一致认为他汀类药物是主要的降脂药物,联合应用尤为重要,但对于最大剂量后LDL-C控制未达标的患者国际血脂护理指南有一定更新。同时,对于纯合型FH(HoFH)患者,高强度他汀类药物联合其他药物治疗是首选,早期的治疗更为关键,适当提早脂蛋白单采术与前蛋白转换酶枯草溶菌素9(PCSK9)抑制剂的应用有助于降低ASCVD的发病率和死亡率。

关键词：高胆固醇血症分子基础诊断诊疗方案指南差异

系统性硬化症合并干燥综合征的临床特征分析及危险因素研究

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中国全科医学 2025年第6期28卷 737-741,750页

作者：邹松炎张日伊李孝东穆银玉浙江省宁波市医疗中心李惠利医院检验科 315040

背景系统性硬化症(SSc)是异质性疾病,常同时合并干燥综合征(SS),SSc患者部分症状与SS相似,临床诊治过程中容易漏诊SS。目的探讨SSc合并SS患者的临床和实验室特点及重叠发病的危险因素。方法回顾性纳入2019—2023年在宁波市医疗中心李惠... 详细信息

背景系统性硬化症(SSc)是异质性疾病,常同时合并干燥综合征(SS),SSc患者部分症状与SS相似,临床诊治过程中容易漏诊SS。目的探讨SSc合并SS患者的临床和实验室特点及重叠发病的危险因素。方法回顾性纳入2019—2023年在宁波市医疗中心李惠利医院住院治疗的SSc患者为研究对象,收集患者基线资料和实验室检查结果。依据是否合并SS将患者分为SSc组(n=91)和SSc合并SS组(n=36)。采用多因素Logistic回归分析探究SSc合并SS的危险因素。结果SSc合并SS组患者女性比例、病程、血液受累、局限性皮肤型SSc(lcSSc)、自身免疫性肝病比例高于SSc组,肺部受累比例、环磷酰胺使用比例低于SSc组(P<0.05)。SSc合并SS组患者血小板分布宽度、补体C4、抗硬皮病70抗体检出率低于SSc组,碱性磷酸酶、谷氨酰转肽酶、免疫球蛋白M(IgM)、抗着丝点蛋白B抗体(抗CENP-B抗体)、抗干燥综合征A/Ro52抗体(抗SSA/Ro52抗体)、抗干燥综合征A/Ro60抗体(抗SSA/Ro60抗体)、抗干燥综合征B抗体(抗SSB抗体)、抗线粒体M2抗体(AMA-M2)检出率高于SSc组(P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,IgM升高(OR=3.796,95%CI=1.021~14.115)、抗SSA/Ro52抗体阳性(OR=15.099,95%CI=1.750~130.264)、抗CENP-B抗体阳性(OR=11.681,95%CI=1.662~82.097)是SSc合并SS的独立危险因素(P<0.05)。结论SSc合并SS患者同时具备两者的特点,当SSc患者IgM偏高,抗SSA/Ro52抗体、抗CENP-B抗体阳性并出现相应临床症状时,应进行唇腺活检等系统全面的检查,以防漏诊。

关键词：硬皮病,系统性系统性硬化症干燥综合征临床特点实验室特点危险因素

贻贝启发接枝骨形态发生蛋白2成骨活性肽的介孔生物玻璃修复股骨髁缺损

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中国组织工程研究 2025年第22期29卷 4629-4638页

作者：俞磊张巍秦毅葛高然柏家祥耿德春苏州大学附属第一医院骨科江苏省苏州市215006

背景:骨形态发生蛋白2在胚胎发育、骨骼形成和再生修复中具有重要作用,但高剂量应用与癌症发病密切相关。骨形态发生蛋白2成骨活性段L20能够有效减少癌症等不良反应,并可显著促进骨组织再生。目的:将骨形态发生蛋白2活性肽段以贻贝衍生... 详细信息

背景:骨形态发生蛋白2在胚胎发育、骨骼形成和再生修复中具有重要作用,但高剂量应用与癌症发病密切相关。骨形态发生蛋白2成骨活性段L20能够有效减少癌症等不良反应,并可显著促进骨组织再生。目的:将骨形态发生蛋白2活性肽段以贻贝衍生肽模拟策略接枝在介孔生物玻璃表面,探究其对组织工程成骨性能的影响。方法:(1)采用模板法合成介孔生物玻璃纳米颗粒,采用一步法合成负载骨形态发生蛋白2成骨活性肽L20的介孔生物玻璃纳米颗粒,表征负载骨形态发生蛋白2成骨活性肽L20介孔活性玻璃纳米颗粒的形貌与体外缓释性能。(2)分离提取SD大鼠骨髓间充质干细胞,传2代后分别与PBS(空白组)、介孔生物玻璃纳米颗粒(对照组)、负载骨形态发生蛋白2成骨活性肽L20介孔生物玻璃纳米颗粒(实验组)共培养,采用细胞活死荧光染色和CCK-8法检测细胞毒性和细胞增殖,扫描电镜观察细胞黏附;成骨诱导分化后,进行碱性磷酸酶染色、茜素红S染色与成骨相关基因表达检测。(3)取15只SD大鼠,建立双侧股骨髁缺损模型,采用随机数字表法分为3组:空白组(n=5)不植入任何材料,对照组(n=5)植入介孔生物玻璃纳米颗粒,实验组(n=5)植入负载骨形态发生蛋白2成骨活性肽L20介孔生物玻璃纳米颗粒。术后8周,进行股骨Micro-CT扫描与组织形态观察。结果与结论:(1)扫描电镜下可见负载骨形态发生蛋白2成骨活性肽L20介孔生物玻璃纳米颗粒为球形、单分散颗粒,透射电镜下可见其具有多孔结构,平均粒径为(268.10±0.58) nm,体外可缓释L20。(2)负载骨形态发生蛋白2成骨活性肽L20介孔生物玻璃纳米颗粒无细胞毒性,并且可促进骨髓间充质干细胞的增殖与黏附;与空白组、对照组相比,实验组碱性磷酸酶活性与细胞外基质矿化能力均升高(P <0.05),碱性磷酸酶、Runx2、骨钙素mRNA表达升高(P <0.05)。(3)股骨Micro-CT扫描结果显示,与空白组、对照组相比,实验组新生骨量与骨密度均升高(P <0.05);苏木精-伊红与Masson染色结果显示,与空白组、对照组相比,实验组新骨生成与胶原纤维均增加。(4)结果表明,负载骨形态发生蛋白2活性肽L20介孔生物玻璃纳米颗粒具有良好的生物相容性及体内外促成骨性能,可促进SD大鼠股骨髁缺损的再生修复。

关键词：骨形态发生蛋白2成骨活性肽介孔生物玻璃纳米颗粒邻苯二酚成骨细胞分化股骨髁缺损骨组织工程生物材料

利格列汀调控巨噬细胞极化和破骨细胞形成缓解磨损颗粒诱导的骨质溶解

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中国组织工程研究 2025年第12期29卷 2421-2428页

作者：杨鹏张巍李文明李文豪吴泽彬周军耿德春苏州大学附属第一医院骨科江苏省苏州市215006

背景:研究发现,在利格列汀的干预下,巨噬细胞更多的由M1转向M2极化,降低了相关炎性因子的释放,缓解了局部炎症。目的:探讨利格列汀对巨噬细胞极化、破骨细胞活化及磨损颗粒诱导炎性骨溶解的影响。方法:(1)细胞实验:①巨噬细胞极化:将RAW... 详细信息

背景:研究发现,在利格列汀的干预下,巨噬细胞更多的由M1转向M2极化,降低了相关炎性因子的释放,缓解了局部炎症。目的:探讨利格列汀对巨噬细胞极化、破骨细胞活化及磨损颗粒诱导炎性骨溶解的影响。方法:(1)细胞实验:①巨噬细胞极化:将RAW264.7细胞分4组培养,对照组细胞加入高糖培养基;M1诱导组加入M1诱导培养基(含脂多糖100 ng/mL和干扰素γ20 ng/mL的高糖培养基)模拟炎症环境;利格列汀低、高剂量组分别加入50,200 nmol/L利格列汀处理4 h后加入M1诱导培养基。巨噬细胞极化诱导24 h后,分别进行巨噬细胞极化免疫荧光染色和RT-PCR检测。②破骨细胞活化:将RAW264.7细胞分为4组培养,对照组使用高糖培养基培养,破骨细胞诱导组、利格列汀低剂量组及高剂量组进行破骨细胞诱导,待微小破骨细胞成形后,用利格列汀(50,200 nmol/L)分别干预细胞3 d,进行细胞抗酒石酸酸性磷酸酶染色和RT-PCR检测。(2)动物实验:将24只雄性C57BL/6J小鼠随机分为4组,即假手术组、模型组、利格列汀低剂量组及高剂量组,后3组通过将钛颗粒悬浊液注射至颅骨表面建立颅骨骨溶解模型,从造模后第2天开始,利格列汀低、高剂量组分别灌胃利格列汀(2,10 mg/kg),每天1次,造模3周后,检测血清巨噬细胞极化标志蛋白及炎性因子水平,收集颅骨进行micro-CT扫描、骨参数分析及苏木精-伊红染色评估骨溶解及形态学变化。结果与结论:①细胞实验:与M1诱导组比较,利格列汀低、高剂量组可显著抑制巨噬细胞的M1极化、促进M2极化(P<0.01),且以高剂量组效果更显著(P<0.01)。与破骨诱导组比较,利格列汀低、高剂量组可抑制破骨细胞的活化及骨质吸收,且以高剂量组抑制更显著。与对照组比较,M1诱导组炎性因子mRNA表达升高(P<0.01),而与M1诱导组相比较,利格列汀低、高剂量组炎性因子mRNA表达显著降低(P<0.01)。与对照组比较,破骨诱导组破骨功能标志物的mRNA表达升高(P<0.01);与破骨诱导组比较,利格列汀低、高剂量组破骨功能标志物的mRNA表达降低(P<0.01),且以高剂量组降低更明显。②动物实验:钛颗粒植入导致小鼠颅骨骨溶解破坏,利格列汀可抑制钛颗粒诱导的骨溶解,其中以高剂量组抑制作用更显著。结果表明利格列汀具有调节巨噬细胞极化、抑制破骨细胞活化及对骨骼系统的保护作用。

关键词：利格列汀巨噬细胞极化破骨细胞活化磨损颗粒无菌性假体松动假体周围骨溶解

基于微流控芯片评估富血小板血浆促进子宫内膜细胞的增殖

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中国组织工程研究 2025年第10期29卷 2091-2096页

作者：闻哲嘉吕芳苏州大学附属第二医院生殖中心江苏省苏州市215004

背景:富血小板血浆可促进薄型子宫内膜细胞的增殖,但存在剂量难以控制、取样困难等问题。微流控芯片具有高通量、低消耗、操作简便等优点,为模拟子宫内膜细胞在体微环境提供了新途径。目的:利用三通道微流控芯片构建富血小板血浆促进子... 详细信息

背景:富血小板血浆可促进薄型子宫内膜细胞的增殖,但存在剂量难以控制、取样困难等问题。微流控芯片具有高通量、低消耗、操作简便等优点,为模拟子宫内膜细胞在体微环境提供了新途径。目的:利用三通道微流控芯片构建富血小板血浆促进子宫内膜细胞增殖的研究模型。方法:从1名女性外周静脉血中提取富血小板血浆。采用含不同浓度[0%(对照),0.5%,1%,2%]富血小板血浆的无血清细胞培养基培养人子宫内膜间质细胞,采用划痕实验检测细胞迁移,CCK-8法检测细胞增殖。利用聚二甲基硅氧烷胶制备微流控芯片,该微流控芯片设计有3个通道,中间通道为细胞外基质水凝胶通道,左右两侧分别为人子宫内膜间质细胞及富血小板血浆通道,3个通道之间保存有可以相互沟通以及实现物质交换的面积,实验组两侧通道分别加入人子宫内膜间质细胞(绿色荧光蛋白GFP标记)和含0.5%富血小板血浆的无血清培养基,对照组两侧通道分别加入人子宫内膜间质细胞(绿色荧光蛋白GFP标记)和无血清细胞培养基,共培养48 h后,采用Ki67免疫荧光染色观察细胞增殖与迁移。结果与结论:(1)细胞划痕实验和CCK-8检测结果显示,与对照组相比,0.5%,1%,2%浓度的富血小板血浆可促进人子宫内膜间质细胞的迁移与增殖(P <0.05),并且0.5%浓度富血小板血浆的促进细胞迁移与增殖作用强于其他2个浓度(P <0.05);(2)Ki67免疫荧光染色结果显示,与对照组相比,实验组人子宫内膜间质细胞的增殖和迁移能力更强;(3)实验证实通过三通道微流控芯片可以模拟子宫内膜细胞的微环境,同时利用该系统验证了富血小板血浆可显著促进子宫内膜间质细胞的增殖与迁移。

关键词：微流控芯片富血小板血浆子宫内膜间质细胞子宫内膜增殖迁移细胞外基质薄型子宫内膜子宫内膜相关疾病

芦荟素减轻大鼠心肌细胞缺氧损伤:抑制氧化应激和铁死亡

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中国组织工程研究 2025年第25期29卷 5335-5344页

作者：谭铭月金奕丰张俊李红霞苏州大学附属第一医院心血管内科江苏省苏州市215006 苏州大学附属第一医院全科医学科江苏省苏州市215006

背景:心肌细胞缺氧损伤与氧化应激和铁死亡密切有关。既往研究表明芦荟素具有抗氧化、抗炎、抗肿瘤等多种作用。目的:探讨芦荟素对缺氧诱导的H9C2细胞氧化应激及铁死亡的影响。方法:利用H9C2细胞构建缺氧模型,首先通过检测细胞活性,确... 详细信息

背景:心肌细胞缺氧损伤与氧化应激和铁死亡密切有关。既往研究表明芦荟素具有抗氧化、抗炎、抗肿瘤等多种作用。目的:探讨芦荟素对缺氧诱导的H9C2细胞氧化应激及铁死亡的影响。方法:利用H9C2细胞构建缺氧模型,首先通过检测细胞活性,确定芦荟素无细胞毒性及最佳干预浓度。随后,利用试剂盒、超氧化物阴离子荧光探针及MitoSOX^(TM)Red荧光探针,分别评估芦荟素对缺氧诱导的H9C2细胞乳酸脱氢酶释放、活性氧产生以及线粒体氧化应激的影响。为了验证芦荟素对铁死亡的影响,采用荧光染色和流式细胞术,分别检测细胞内Fe^(2+)的含量和脂质过氧化程度。接着,利用蛋白免疫印迹和实时荧光定量PCR技术,检测铁死亡调节因子(谷胱甘肽过氧化物酶4、酰基辅酶A合成酶长链家族成员4和核因子E2相关因子2)的表达。最后,通过运用铁死亡诱导剂Erastin,进一步确认铁死亡在芦荟素介导心肌保护过程中的重要作用。结果与结论:(1)与对照组相比,缺氧组H9C2细胞活力显著降低,乳酸脱氢酶释放、活性氧水平、线粒体氧化应激程度、Fe^(2+)含量及脂质过氧化程度显著上升,谷胱甘肽过氧化物酶4、核因子E2相关因子2的mRNA和蛋白表达明显降低,酰基辅酶A合成酶长链家族成员4的mRNA和蛋白表达显著升高(均P<0.05);(2)与缺氧组比较,芦荟素低、高剂量组逆转了上述指标变化(均P<0.05);(3)与缺氧+芦荟素组相比,缺氧+芦荟素+Erastin组H9C2细胞活力明显下降,乳酸脱氢酶释放显著升高(均P<0.01)。结果表明,芦荟素对缺氧处理的H9C2细胞具有保护作用,且呈剂量依赖性,主要通过抑制氧化应激和铁死亡实现的。

关键词：芦荟素心肌细胞缺氧损伤氧化应激铁死亡线粒体

压应力激活SOST/Wnt/β-catenin 通路诱导软骨终板细胞退变

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中国组织工程研究 2025年第5期29卷 951-957页

作者：项攀车艳军罗宗平苏州大学附属第一医院骨科研究所江苏省苏州市215006 南京医科大学附属苏州医院骨科与运动医学中心江苏省苏州市215000

背景:在许多可以导致椎间盘退变的因素中(衰老、营养匮乏、机械因素等),力学负荷被认为是极其重要的因素,但其机制尚不清楚。目的:探讨硬骨素和Wnt/β-catenin信号通路在压应力诱导终板软骨退变中的作用。方法:提取4周龄雄性SD大鼠软骨... 详细信息

背景:在许多可以导致椎间盘退变的因素中(衰老、营养匮乏、机械因素等),力学负荷被认为是极其重要的因素,但其机制尚不清楚。目的:探讨硬骨素和Wnt/β-catenin信号通路在压应力诱导终板软骨退变中的作用。方法:提取4周龄雄性SD大鼠软骨终板细胞,体外利用力学加载仪器对终板软骨细胞施加压应力,于压缩细胞1,3,5,7 d,采用CCK-8法测定细胞活力;Western blot、RT-qPCR及细胞免疫荧光等检查终板软骨细胞内软骨标记物(聚集蛋白聚糖、Ⅱ型胶原)、钙化相关因子(Runx2、骨钙素)、细胞外基质降解酶及信号通路基因(硬骨素、β-catenin)等表达。结果与结论:①压应力作用下,终板软骨细胞活力会随着压应力时间、强度增加而降低;②终板软骨细胞的软骨标记物(聚集蛋白聚糖、Ⅱ型胶原)表达下降,而钙化相关因子(Runx2、骨钙素)表达上升;③压应力能促进终板软骨细胞的细胞外基质降解,基质金属蛋白酶3、基质金属蛋白酶13表达量增加;④细胞内Wnt/β-catenin信号通路表达出现异常,其特异性抑制因子硬骨素伴随着β-catenin的异常积累而表达下降。结果说明:在压应力作用下,终板软骨细胞内硬骨素的表达下降,导致Wnt/β-catenin信号通路激活,促进软骨终板的钙化、退变与细胞外基质的降解,进而促进椎间盘退变。

关键词：软骨终板软骨细胞 SOST Wnt/β-catenin 压应力椎间盘退变

拉伸条件下聚二甲基硅氧烷表面粗糙度对骨髓间充质干细胞成骨分化的影响

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中国组织工程研究 2025年第10期29卷 1981-1989页

作者：胡泽遵杨反磊徐浩罗宗平苏州大学附属第一医院骨科研究所江苏省苏州市215000

背景:研究表明,机械刺激对骨髓间充质干细胞的谱系特异性分化至关重要。然而,机械拉伸条件下不同粗糙度表面的骨髓间充质干细胞成骨分化情况尚不清楚。目的:探讨拉伸条件下聚二甲基硅氧烷(polydimethylsiloxane,PDMS)表面粗糙度对骨髓... 详细信息

背景:研究表明,机械刺激对骨髓间充质干细胞的谱系特异性分化至关重要。然而,机械拉伸条件下不同粗糙度表面的骨髓间充质干细胞成骨分化情况尚不清楚。目的:探讨拉伸条件下聚二甲基硅氧烷(polydimethylsiloxane,PDMS)表面粗糙度对骨髓间充质干细胞成骨分化的影响及作用机制。方法:通过不同目砂纸(120目、1 000目和10 000目)在PDMS表面构建3种不同粗糙度的形貌(PDMS-120M、PDMS-1000M和PDMS-10000M),与空气接触的PDMS表面作为对照组。采用RT-q PCR检测静态条件下和拉伸条件下(0%,2%,4%,6%拉伸幅度)不同粗糙度PDMS表面的骨髓间充质干细胞中成骨相关基因表达。采用RT-q PCR、Western blot检测2%拉伸条件下不同粗糙度表面骨髓间充质干细胞中SIRT1、成骨相关基因和蛋白表达,采用碱性磷酸酶染色、茜素红染色观察2%拉伸条件下不同粗糙度PDMS表面骨髓间充质干细胞的成骨分化能力。结果与结论:(1)静态条件下粗糙度为(13.51±2.11)μmPDMS-1000M表面的骨髓间充质干细胞成骨基因表达最高;(2)相对光滑PDMS表面的骨髓间充质干细胞在4%拉伸幅度条件下有更好的成骨分化效果,而PDMS-1000M表面的骨髓间充质干细胞在2%拉伸幅度条件下有更好的成骨分化效果;(3)在2%拉伸幅度条件下,粗糙度为(13.51±2.11)μm PDMS-1000M表面的骨髓间充质干细胞有更好的成骨分化效果,可能与激活SIRT1信号通路有关。

关键词：骨髓间充质干细胞成骨分化机械刺激机械拉伸粗糙度信号通路 SIRT1

小分子药物TD-198946促进大鼠骨髓间充质干细胞的成骨分化

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中国组织工程研究 2025年第13期29卷 2648-2654页

作者：杨超罗宗平苏州大学附属第一医院骨科苏州大学骨科研究所江苏省苏州市215006

背景:小分子药物TD-198946是一种能诱导干细胞形成软骨的高效软骨生成剂,但目前尚不清楚其对成骨分化的作用。目的:探讨小分子药物TD-198946促进大鼠骨髓间充质干细胞成骨分化的效果及其作用机制。方法:提取SD大鼠骨髓间充质干细胞,利用... 详细信息

背景:小分子药物TD-198946是一种能诱导干细胞形成软骨的高效软骨生成剂,但目前尚不清楚其对成骨分化的作用。目的:探讨小分子药物TD-198946促进大鼠骨髓间充质干细胞成骨分化的效果及其作用机制。方法:提取SD大鼠骨髓间充质干细胞,利用CCK-8法评估不同浓度TD-198946对骨髓间充质干细胞增殖的影响,确定TD-198946的最佳使用浓度;然后加入最适浓度TD-198946和成骨分化培养基对骨髓间充质干细胞进行成骨诱导;成骨诱导第3天用qRT-PCR检测碱性磷酸酶、Runt相关转录因子2、骨桥蛋白、骨钙蛋白、Ⅰ型胶原基因表达;成骨诱导第7天进行碱性磷酸酶染色,Western blot检测Runt相关转录因子2、Ⅰ型胶原、AKT、p-AKT、PI3K、p-PI3K蛋白表达;成骨诱导第21天进行茜素红染色。结果与结论:①CCK-8实验结果显示,100 nmol/L TD-198946能促进骨髓间充质干细胞增殖;②碱性磷酸酶染色及茜素红染色结果显示,TD-198946能促进大鼠骨髓间充质干细胞的成骨分化;③qRT-PCR结果显示,TD-198946可促进成骨相关基因碱性磷酸酶、Runt相关转录因子2、骨桥蛋白、骨钙蛋白、Ⅰ型胶原的表达;④Western blot结果显示,TD-198946可促进Runt相关转录因子2、Ⅰ型胶原以及p-PI3K、p-AKT蛋白表达。结果表明,小分子药物TD-198946可能通过激活PI3K/AKT信号通路,诱导大鼠骨髓间充质干细胞成骨分化。

关键词：骨髓间充质干细胞 TD-198946 成骨分化 PI3K/AKT信号通路 AKT p-AKT