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经鼻持续正压通气治疗阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的临床效果

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名医 2024年第6期 27-29页

作者：杜文革苏州永鼎医院

目的：探讨经鼻持续正压通气法对阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者的治疗效果。方法：选取我院2022年1—12月收治的60例阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者为研究对象，并进行均等分组，分组依据为随机数字表法，共分两组，对照组30例采用常规... 详细信息

目的：探讨经鼻持续正压通气法对阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者的治疗效果。方法：选取我院2022年1—12月收治的60例阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者为研究对象，并进行均等分组，分组依据为随机数字表法，共分两组，对照组30例采用常规治疗，研究组30例采用经鼻持续正压通气治疗，对比两组患者治疗有效率、睡眠质量改善情况、呼吸紊乱指标、生活质量改善情况及心肌缺血总负荷改善情况。结果：研究组治疗总有效率高于对照组（P<0.05）；治疗后，两组睡眠质量和生活质量明显改善，组间相比，研究组睡眠质量评分低于对照组，生活质量评分高于对照组（P<0.05）；研究组呼吸紊乱次数（RDN）、呼吸紊乱指数（RDI）、窒息指数（AI）和呼吸暂停次数（OA）指标水平低于对照组（P<0.05）；治疗后两组心肌缺血总负荷均有所减轻，且研究组低于对照组（P<0.05）。结论：经鼻持续正压通气治疗阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的效果显著，不仅可改善患者睡眠质量、生命质量与呼吸紊乱情况，还可减轻患者心肌缺血总负荷，值得推广。

关键词：阻塞性睡眠呼吸暂停综合征经鼻持续正压通气心肌缺血总负荷

黑磷调控氧化应激-炎症级联效应延缓椎间盘退变的机制

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中国组织工程研究 2024年第15期28卷 2338-2345页

作者：寇裕顾勇陈亮苏州大学附属第一医院江苏省苏州市215000

背景:氧化应激在椎间盘退行性变中扮演了重要的角色,黑磷量子点作为具有良好生物相容性的还原性材料,具有抗氧化应激并延缓椎间盘退变的潜力。目的:通过体内外实验验证黑磷量子点清除椎间盘微环境内活性氧的作用,并进一步探究黑磷量子... 详细信息

背景:氧化应激在椎间盘退行性变中扮演了重要的角色,黑磷量子点作为具有良好生物相容性的还原性材料,具有抗氧化应激并延缓椎间盘退变的潜力。目的:通过体内外实验验证黑磷量子点清除椎间盘微环境内活性氧的作用,并进一步探究黑磷量子点对抗氧化通路Nrf2/ARE与椎间盘炎症的作用。方法:采用超声液相剥离法制备黑磷量子点。①体外实验:分离提取SD大鼠髓核细胞,将第2-4代髓核细胞分别与不同的溶液共培养,分别为F12-DMEM培养基(空白组)、黑磷量子点溶液、过氧化氢溶液、过氧化氢+黑磷量子点溶液、过氧化氢+黑磷量子点+Nrf2特异性抑制剂ML385溶液,分别进行细胞活/死染色及细胞内活性氧、线粒体膜电位及Western Blot检测;②体内实验:将30只SD大鼠随机分为假手术组、穿刺组、穿刺+黑磷组,每组10只,穿刺组与穿刺+黑磷组采用椎间盘穿刺法建立Co7-10椎间盘退变模型,穿刺+黑磷组穿刺后向椎间盘注射黑磷量子点分散液,术后4,8周进行椎间盘组织影像学与组织学染色评估。结果与结论:①体外实验:活/死染色显示,黑磷量子点生物相容性好,对细胞无毒性作用,且在氧化应激条件下对髓核细胞具有保护作用。细胞内活性氧及JC-1荧光探针显示,黑磷量子点可调控氧化应激导致的髓核细胞线粒体膜电位降低,并保护细胞免受过氧化氢诱导的细胞内氧化应激。Western Blot检测显示,与空白组比较,过氧化氢组Nrf2、血红素加氧酶1、醌氧化还原酶、Ⅱ型胶原的蛋白表达降低(P<0.05),肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β、基质金属蛋白酶13、p65的蛋白表达升高(P<0.05);黑磷量子点的加入可逆转过氧化氢对Nrf2通路的抑制作用,减轻氧化应激造成的炎症反应,但Nrf2特异性抑制剂可取消这一作用。②体内实验:X射线片与MRI检测显示,术后4,8周,穿刺组椎间盘高度与髓核含水量低于假手术组(P<0.05),穿刺+黑磷组椎间盘高度与髓核含水量高于穿刺组(P<0.05)。组织学染色显示,穿刺+黑磷组椎间盘退变程度轻于穿刺组,血红素加氧酶1蛋白表达量高于穿刺+黑磷组。③结果表明:黑磷量子点可通过调控Nrf2/ARE通路发挥抗氧化作用,并延缓椎间盘退变。

关键词：黑磷量子点抗氧化应激 Nrf2/ARE通路炎症椎间盘退变

腰椎Modic改变与终板缺损体积和形态的联系及二者与腰痛相关性的研究

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中国脊柱脊髓杂志 2024年第7期34卷 711-718页

作者：施能超宋昊曹录民刘栋王啸华俊苏州大学附属第二医院骨外科苏州市223200

目的:分析腰椎Modic改变的体积与终板缺损的体积、形态的相关性,探究相关终板病变与腰痛症状的联系。方法:回顾性分析2020年10月~2023年10月于苏州大学附属第二医院行腰椎MRI检查有终板缺损的401例患者的临床及影像资料,根据是否合并Mo... 详细信息

目的:分析腰椎Modic改变的体积与终板缺损的体积、形态的相关性,探究相关终板病变与腰痛症状的联系。方法:回顾性分析2020年10月~2023年10月于苏州大学附属第二医院行腰椎MRI检查有终板缺损的401例患者的临床及影像资料,根据是否合并Modic改变分为两组:Modic改变组(204例)和无Modic改变组(197例),测量并计算两组患者终板缺损的体积分数并评估两组患者腰椎终板缺损的形态,分为典型形态组(凹陷形、三角形、圆形)和非典型形态组(矩形、不规则形)。测量Modic改变204例患者Modic改变的长、宽、高,并计算体积分数。分析Modic改变的体积分数与终板缺损的体积分数、形态的相关性。根据所有患者椎间盘退变等级分组,对每组患者分别进行Modic改变的体积分数与终板缺损的体积分数、形态分组的相关性分析。随访患者腰痛情况,对不同终板缺损形态与是否合并Modic改变患者腰痛患病率进行比较。结果:典型形态组共369个椎体,152个椎体合并Modic改变;非典型形态组共191个椎体,149个椎体合并Modic改变。Modic改变组的腰椎终板缺损体积分数为0.017±0.014,无Modic改变组的腰椎终板缺损体积分数为0.008±0.007。非典型形态组终板缺损患者的Modic改变体积分数0.20±0.13,典型形态组终板缺损患者Modic改变体积分数0.11±0.10,差异有统计学意义(P0.05)。共随访65例患者腰痛情况,有30例患者出现腰痛症状(Modic改变组24例,无Modic改变组6例),终板缺损合并Modic改变的患者腰痛患病率高于单纯终板缺损患者(P0.05)。结论:腰椎Modic改变的体积分数与终板缺损的体积分数呈现显著的线性正相关性;椎间盘轻度与中度退变的患者中,非典型组形态的终板缺损患者的Modic改变体积分数普遍大于典型形态组;合并Modic改变患者中腰痛的比例更高。

关键词： Modic改变终板缺损 MRI 腰痛腰椎退行性变

甲基丙烯化明胶微球缓释Kartogenin修复髓核退变的体外评估

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中国组织工程研究 2024年第5期28卷 724-730页

作者：田鑫刘滔杨惠林何帆苏州大学附属第一医院骨科江苏省苏州市215006 苏州大学骨科研究所江苏省苏州市215007

背景:细胞外基质合成与降解的失衡是髓核退变的主要原因,小分子药物Kartogenin(KGN)可恢复基质合成和降解的平衡。利用合适的载药系统实现KGN的缓释对KGN发挥长期有效的治疗至关重要。目的:用甲基丙烯酰化明胶(gelatin methacryloyl,Gel... 详细信息

背景:细胞外基质合成与降解的失衡是髓核退变的主要原因,小分子药物Kartogenin(KGN)可恢复基质合成和降解的平衡。利用合适的载药系统实现KGN的缓释对KGN发挥长期有效的治疗至关重要。目的:用甲基丙烯酰化明胶(gelatin methacryloyl,GelMA)包裹KGN,通过微流控技术制备成可注射的水凝胶微球,探究其生物相容性和对髓核细胞生物学功能的影响。方法:将β-环糊精(β-cyclodextrins,β-CD)与KGN混合成包合物,与10%GelMA按1∶9的体积混合,利用微流控技术制备可注射水凝胶微球GelMA@β-CD@KGN,扫描电镜表征微球的微观形貌,检测水凝胶微球浸泡于PBS中1个月的药物释放情况。提取SD大鼠髓核细胞,将第1代细胞分3组培养:对照组单独培养髓核细胞,另外两组分别将GelMA@β-CD微球、GelMA@β-CD@KGN微球与髓核细胞共培养,利用CCK-8法检测细胞增殖,活死细胞染色检测细胞存活。分别用含有白细胞介素1β和不含白细胞介素1β的完全培养基将髓核细胞与两种微球共培养,采用RT-PCR法检测髓核细胞基质合成蛋白和分解蛋白的mRNA表达。结果与结论:①扫描电镜下可见,冻干后的GelMA@β-CD@KGN微球为规则的球形,保持高度分散且大小均一,形状饱满;GelMA@β-CD@KGN微球体外可持续释放药物,至30 d时药物释放量达到总量的62%;②活死细胞染色显示,GelMA@β-CD@KGN可保持髓核细胞的活性;CCK-8检测显示,GelMA@β-CD@KGN可促进髓核细胞的增殖;③在含或不含白细胞介素1β的完全培养基中,GelMA@β-CD@KGN微球组聚集蛋白聚糖、Ⅱ型胶原的mRNA表达均高于GelMA@β-CD微球组(P<0.05,P<0.01),基质金属蛋白酶13、血小板反应蛋白解整合素金属肽酶5的mRNA表达均低于GelMA@β-CD微球组(P<0.01);④结果表明,GelMA@β-CD@KGN微球具有良好的生物相容性和药物缓释能力,作为载药系统是一种具有广阔应用前景的生物材料。

关键词：椎间盘髓核微球甲基丙烯化明胶微流控 Kartogenin 载药系统

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假体周围骨溶解中的新型细胞程序性死亡

中国组织工程研究 2024年第21期28卷 3393-3399页

作者：梁晓龙郑恺耿德春徐耀增苏州大学附属第一医院骨科江苏省苏州市215008

背景:最近的研究发现,在假体周围骨溶解中还发现了除凋亡外的新型细胞程序性死亡途径,参与了局部慢性炎症的调节以及成骨细胞和破骨细胞病理条件下的转归,对假体周围骨溶解的治疗和预后有着重要价值。目的:通过总结有关新型细胞程序性... 详细信息

背景:最近的研究发现,在假体周围骨溶解中还发现了除凋亡外的新型细胞程序性死亡途径,参与了局部慢性炎症的调节以及成骨细胞和破骨细胞病理条件下的转归,对假体周围骨溶解的治疗和预后有着重要价值。目的:通过总结有关新型细胞程序性死亡的研究,为防治假体周围骨质溶解提供新的思路和策略。方法:由第一作者应用计算机检索2005-2022年出版的文献,以“磨损颗粒,假体周围骨溶解,细胞程序性死亡,凋亡,自噬,焦亡,坏死性凋亡,铁死亡”等为中文检索词检索中国知网、万方和维普数据库;以“osteolysis,wear debris,wear particles,peri*prosthetic osteolysis,PPOL,aseptic loosening,autophagy,regulated cell death,programmed cell death,apoptosis,pyroptosis,autophagic cell death,autophagy,necroptosis,ferroptosis”等为英文检索词检索PubMed和Web of Science数据库,按照入选标准最终共纳入68篇文章。结果与结论:①自噬不足或过度激活都将引起细胞死亡,抑制成骨功能并促进破骨功能,引起骨代谢紊乱和骨溶解;②焦亡在假体周围骨溶解中的研究近年来备受关注,NOD样受体蛋白3炎性小体在局部炎症中扮演着重要角色,抑制焦亡可有效缓解骨溶解;③坏死性凋亡在体外已被证明可以抑制成骨细胞和破骨细胞的形成和功能,从而影响骨吸收和骨破坏过程;④铁死亡作为一种最新发现的细胞程序性死亡方式,受到复杂的信号通路和机制调控,目前尚未完全阐明;⑤自噬、焦亡、坏死性凋亡及铁死亡在假体周围骨溶解的发生发展中具有重要作用,其相关信号通路、基因等仍需要更深入的研究。

关键词：磨损颗粒假体周围骨溶解细胞程序性死亡自噬焦亡坏死性凋亡铁死亡综述

褪黑素抑制NLRP3炎症小体激活缓解钴铬钼颗粒引起的骨溶解

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中国组织工程研究 2024年第10期28卷 1484-1489页

作者：张晨辉付婷婷吴阳林张钦刘昂杨惠林林俊苏州大学附属第一医院骨科江苏省苏州市215006 苏州独墅湖医院骨科苏州大学附属独墅湖医院苏州大学医学中心江苏省苏州市215001

背景:假体周围骨溶解是人工关节置换术最常见的远期并发症,研究表明炎症小体可能在其发病过程中发挥重要作用。褪黑素是松果体分泌的节律调节激素,具有抗炎、抗氧化和抗肿瘤等多种功效,但其对骨溶解和炎症小体的影响还有待探索。目的:... 详细信息

背景:假体周围骨溶解是人工关节置换术最常见的远期并发症,研究表明炎症小体可能在其发病过程中发挥重要作用。褪黑素是松果体分泌的节律调节激素,具有抗炎、抗氧化和抗肿瘤等多种功效,但其对骨溶解和炎症小体的影响还有待探索。目的:探究褪黑素对磨损颗粒诱导的骨溶解与NLRP3炎症小体激活的作用。方法:①体内实验:取15只C57BL/6小鼠,采用随机数字表法随机分为假手术组、骨溶解组、褪黑素组,每组5只。骨溶解组、褪黑素组通过向颅骨矢状缝内注射钴铬钼颗粒建立骨溶解模型,注射后,褪黑素组腹腔注射50 mg/(kg·d)的褪黑素,连续注射14 d。药物干预结束后取小鼠颅骨,进行Micro-CT分析,观察颅骨矢状缝周围微观结构变化。②体外实验:取小鼠骨髓源性巨噬细胞与THP-1细胞(已诱导分化为巨噬细胞),均分为7组干预,分别为正常组、脂多糖组、脂多糖+钴铬钼组及褪黑素0.5,1,1.5,2 mmol/L组(褪黑素干预各组均加入脂多糖与钴铬钼)。药物干预6 h后,采用Western blot法检测细胞裂解液或细胞培养上清中炎症小体相关蛋白(NLRP3、Caspase-1、白细胞介素1β和焦孔素D、焦孔素D-N末端)的表达,通过乳酸脱氢酶释放与活死荧光染色观察细胞毒性和死亡情况。结果与结论:①体内实验:micro-CT扫描3D重建图像显示,骨溶解组小鼠颅骨矢状缝周围骨量明显减少,骨组织结构被严重破坏;与骨溶解组相比,褪黑素组小鼠颅骨矢状缝周围骨量明显增加,组织结构破坏减少。②体外实验:对于小鼠骨髓源性巨噬细胞,脂多糖显著上调了细胞裂解液中NLRP3蛋白的表达,而褪黑素干预可呈剂量依赖性降低NLRP3蛋白的表达;钴铬钼颗粒显著上调了细胞裂解液中焦孔素D-N末端及细胞培养上清中Caspase-1、白细胞介素1β的蛋白表达,而褪黑素干预可呈剂量依赖性降低这些蛋白的表达。对于THP-1细胞,钴铬钼颗粒显著上调了细胞培养上清中Caspase-1、白细胞介素1β的蛋白表达,而褪黑素干预可呈剂量依赖性降低这些蛋白的表达。乳酸脱氢酶释放与活死荧光染色显示,钴铬钼颗粒显著增加了小鼠骨髓源性巨噬细胞培养上清中乳酸脱氢酶的释放及细胞的死亡,而褪黑素干预可减少乳酸脱氢酶的释放及细胞的死亡。③结果表明:褪黑素可以抑制磨损颗粒诱导的炎症小体激活和焦亡,抑制假体周围骨溶解。

关键词：钴铬钼颗粒骨溶解巨噬细胞炎症小体细胞焦亡褪黑素

柚皮素治疗消化系统疾病的药理作用及机制研究进展

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中草药 2024年第13期55卷 4622-4632页

作者：陈孟瑶乐音子颜帅南京中医药大学附属苏州市中医医院江苏苏州215009

柚皮素是一种广泛存在于柑橘类水果及药用植物中的天然黄酮类化合物,可通过调节肠道功能障碍、抗炎、抗氧化、抗纤维化、抗肿瘤、调节脂质代谢等多种药理活性对消化系统产生保护作用,有望成为治疗消化系统疾病的候选药物,具有广阔的开... 详细信息

柚皮素是一种广泛存在于柑橘类水果及药用植物中的天然黄酮类化合物,可通过调节肠道功能障碍、抗炎、抗氧化、抗纤维化、抗肿瘤、调节脂质代谢等多种药理活性对消化系统产生保护作用,有望成为治疗消化系统疾病的候选药物,具有广阔的开发应用前景。对近5年国内外相关文献进行查阅、比较与分析,通过归纳与整理,综述柚皮素治疗消化系统疾病的药理作用及机制研究进展,以期为其新用途开发提供参考。

关键词：柚皮素消化系统疾病调节肠道功能障碍抗炎抗氧化抗纤维化抗肿瘤调节脂质代谢

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甲母质细胞癌1例

中华皮肤科杂志 2024年第2期57卷 165-167页

作者：丁高中刘梦茜马伟李姗姗孙澜陈朝潮南京医科大学附属苏州医院苏州市立医院东区皮肤科苏州215001 苏州大学附属传染病医院苏州市第五人民医院皮肤科苏州215001

报道1例甲母质细胞癌。患者女,76岁,左手拇指甲下肿物3年。皮肤科检查:左手拇指甲板增厚,局部呈黄色及黑色,远端甲板略弯曲,甲板下可见明显血管扩张,甲下及甲板外侧缘可见疣状增生。组织病理检查:肿瘤呈团块状向下浸润生长,团块中央明... 详细信息

报道1例甲母质细胞癌。患者女,76岁,左手拇指甲下肿物3年。皮肤科检查:左手拇指甲板增厚,局部呈黄色及黑色,远端甲板略弯曲,甲板下可见明显血管扩张,甲下及甲板外侧缘可见疣状增生。组织病理检查:肿瘤呈团块状向下浸润生长,团块中央明显角化坏死,伴较多“鳞状涡”结构及细胞异形,可见病理性核分裂象。免疫组化示HK31、HK85在鳞状涡区域阳性表达,K6/K16在肿瘤基底部阳性表达,HK75在整个肿瘤区域强阳性表达。诊断:甲母质细胞癌。治疗:手术切除联合3次皮肤光动力治疗,随访18个月未见复发。

关键词：肿瘤指(趾)甲甲母质细胞癌甲母质瘤甲母质细胞瘤

水甘草碱抑制破骨细胞活化缓解磨损颗粒诱导的炎性骨溶解

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中国组织工程研究 2024年第10期28卷 1519-1525页

作者：张巍俞磊杨鹏耿德春苏州大学附属第一医院骨科江苏省苏州市215006

背景:水甘草碱因其抗炎生物活性在心肌重塑、急性肾损伤和肺损伤等疾病中表现出良好的治疗作用。假体磨损颗粒常引发无菌性炎症,炎性因子的大量释放进一步导致了假体周围骨质的破坏和骨量丢失,然而目前尚无水甘草碱对假体周围骨溶解确... 详细信息

背景:水甘草碱因其抗炎生物活性在心肌重塑、急性肾损伤和肺损伤等疾病中表现出良好的治疗作用。假体磨损颗粒常引发无菌性炎症,炎性因子的大量释放进一步导致了假体周围骨质的破坏和骨量丢失,然而目前尚无水甘草碱对假体周围骨溶解确切疗效的基础研究。目的:探讨水甘草碱对破骨细胞活化、炎症因子表达及磨损颗粒诱导炎性骨溶解的影响。方法:①细胞实验:将RAW264.7细胞分4组培养:对照组细胞加入完全培养基;破骨诱导组加入破骨诱导培养基(含50 ng/mL RANKL的完全培养基);水甘草碱低、高剂量组分别加入1,5μmol/L水甘草碱处理4 h后加入破骨诱导培养基。破骨诱导5 d后,分别进行抗酒石酸酸性磷酸酶染色、F-actin染色及RT-PCR检测。②动物实验:采用随机数字表法将20只C57BL/6J小鼠随机分为假手术组、骨溶解组、水甘草碱低及高剂量组,每组5只。骨溶解组、水甘草碱低及高剂量组通过将钛颗粒注射至颅骨表面的方法建立颅骨骨溶解模型,造模后第2天,水甘草碱低、高剂量组分别腹腔注射10,20 mg/kg水甘草碱,每隔1 d注射1次,直至造模2周后,收集小鼠动脉血血清进行炎性因子(白细胞介素1β、白细胞介素6、肿瘤坏死因子α)检测,收集颅骨进行micro-CT扫描和骨参数分析。结果与结论:①细胞实验:抗酒石酸酸性磷酸酶和F-actin染色显示,与破骨诱导组比较,水甘草碱低、高剂量组可抑制破骨细胞的活化及骨吸收,其中以高剂量组抑制更显著。RT-PCR检测结果显示,与对照组比较,破骨诱导组3种炎症因子的mRNA表达升高(P<0.01);与破骨诱导组比较,水甘草碱低及高剂量组3种炎症因子的mRNA表达降低(P<0.01),其中以高剂量组降低更明显。②动物实验:与假手术组比较,骨溶解组3种炎性因子水平升高(P<0.01);与骨溶解组比较,水甘草碱低及高剂量组3种炎性因子水平降低(P<0.05,P<0.01),其中以高剂量组降低更明显。micro-CT扫描结果显示,钛颗粒导致小鼠颅骨骨溶解破坏,水甘草碱可抑制钛颗粒诱导的骨溶解,其中以高剂量组抑制作用更显著。③结果表明:水甘草碱可通过抑制炎症因子释放下调破骨细胞的骨吸收功能来改善钛颗粒诱导的骨溶解、骨破坏。

关键词：水甘草碱炎性因子破骨细胞活化磨损颗粒假体周围骨溶解