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功能性踝关节不稳男性下蹲跳过程中下肢的生物力学特征

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中国组织工程研究 2025年第3期29卷 478-485页

作者：王子龙孟昕张芷棋谢雨孟令越张秋霞孔翎宇苏州大学体育学院江苏省苏州市215000

背景:踝关节作为人体的末端承重关节,承受着机体自上而下的压力,这导致踝关节在运动中很容易发生损伤,诱发功能性踝关节不稳,对日常生活造成负面影响。研究功能性踝关节不稳患者在下蹲跳过程中的下肢生物力学表现,对实现科学训练、预防... 详细信息

背景:踝关节作为人体的末端承重关节,承受着机体自上而下的压力,这导致踝关节在运动中很容易发生损伤,诱发功能性踝关节不稳,对日常生活造成负面影响。研究功能性踝关节不稳患者在下蹲跳过程中的下肢生物力学表现,对实现科学训练、预防踝关节损伤以及伤后临床康复提供理论参考具有重要意义。目的:探究功能性踝关节不稳患者下蹲跳过程中的下肢运动学与动力学特征。方法:于2023年3-9月在苏州大学招募男性功能性踝关节不稳患者与健康人群各15名,年龄22-28岁,所有受试者均完成下蹲跳试验。采用Vicon红外高速运动捕捉系统和Kistler三维测力台对两组受试者在下蹲跳起跳阶段、离地瞬间时刻、初始着地时刻和垂直地面反作用力峰值时刻的下肢运动学和动力学指标进行同步采集及对比分析。结果与结论:(1)离地瞬间时刻,与健康对照组的匹配侧相比,功能性踝关节不稳组患侧显示出了更小的膝关节内旋力矩(P=0.020)、更小的踝关节内旋力矩(P=0.009)。(2)落地瞬间时刻,与健康对照组的匹配侧相比,功能性踝关节不稳组患侧显示出了更小的髋关节屈曲角度(P=0.039);功能性踝关节不稳组相较于健康对照组显示出了更小的髋关节外展角度(P=0.022)、更小的膝关节内翻角度(P=0.010)、更大的膝关节外旋角度(P=0.021)、更小的踝关节内翻角度(P=0.004)、更小的踝关节外旋角度(P=0.008)。(3)垂直地面反作用力峰值时刻,功能性踝关节不稳组相较于健康对照组显示出了更小的踝关节内翻角度(P=0.044);(4)结果说明,功能性踝关节不稳者在下蹲跳动作中相较于健康人群存在异常的下肢生物力学特征,主要表现为离地与落地瞬间时刻,下肢关节在矢状面和额状面的运动学和动力学指标变化。这些改变反映出功能性踝关节不稳人群在执行下蹲跳时采用了僵硬的起跳与着陆模式,倾向于将患侧踝关节负荷转移至下肢其他关节,并显示出健侧下肢的代偿现象。因此,检测和纠正异常生物力学特征应该成为功能性踝关节不稳者康复训练的一部分。

关键词：功能性踝关节不稳下蹲跳生物力学运动学参数动力学参数

贻贝启发接枝骨形态发生蛋白2成骨活性肽的介孔生物玻璃修复股骨髁缺损

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中国组织工程研究 2025年第22期29卷 4629-4638页

作者：俞磊张巍秦毅葛高然柏家祥耿德春苏州大学附属第一医院骨科江苏省苏州市215006

背景:骨形态发生蛋白2在胚胎发育、骨骼形成和再生修复中具有重要作用,但高剂量应用与癌症发病密切相关。骨形态发生蛋白2成骨活性段L20能够有效减少癌症等不良反应,并可显著促进骨组织再生。目的:将骨形态发生蛋白2活性肽段以贻贝衍生... 详细信息

背景:骨形态发生蛋白2在胚胎发育、骨骼形成和再生修复中具有重要作用,但高剂量应用与癌症发病密切相关。骨形态发生蛋白2成骨活性段L20能够有效减少癌症等不良反应,并可显著促进骨组织再生。目的:将骨形态发生蛋白2活性肽段以贻贝衍生肽模拟策略接枝在介孔生物玻璃表面,探究其对组织工程成骨性能的影响。方法:(1)采用模板法合成介孔生物玻璃纳米颗粒,采用一步法合成负载骨形态发生蛋白2成骨活性肽L20的介孔生物玻璃纳米颗粒,表征负载骨形态发生蛋白2成骨活性肽L20介孔活性玻璃纳米颗粒的形貌与体外缓释性能。(2)分离提取SD大鼠骨髓间充质干细胞,传2代后分别与PBS(空白组)、介孔生物玻璃纳米颗粒(对照组)、负载骨形态发生蛋白2成骨活性肽L20介孔生物玻璃纳米颗粒(实验组)共培养,采用细胞活死荧光染色和CCK-8法检测细胞毒性和细胞增殖,扫描电镜观察细胞黏附;成骨诱导分化后,进行碱性磷酸酶染色、茜素红S染色与成骨相关基因表达检测。(3)取15只SD大鼠,建立双侧股骨髁缺损模型,采用随机数字表法分为3组:空白组(n=5)不植入任何材料,对照组(n=5)植入介孔生物玻璃纳米颗粒,实验组(n=5)植入负载骨形态发生蛋白2成骨活性肽L20介孔生物玻璃纳米颗粒。术后8周,进行股骨Micro-CT扫描与组织形态观察。结果与结论:(1)扫描电镜下可见负载骨形态发生蛋白2成骨活性肽L20介孔生物玻璃纳米颗粒为球形、单分散颗粒,透射电镜下可见其具有多孔结构,平均粒径为(268.10±0.58) nm,体外可缓释L20。(2)负载骨形态发生蛋白2成骨活性肽L20介孔生物玻璃纳米颗粒无细胞毒性,并且可促进骨髓间充质干细胞的增殖与黏附;与空白组、对照组相比,实验组碱性磷酸酶活性与细胞外基质矿化能力均升高(P <0.05),碱性磷酸酶、Runx2、骨钙素mRNA表达升高(P <0.05)。(3)股骨Micro-CT扫描结果显示,与空白组、对照组相比,实验组新生骨量与骨密度均升高(P <0.05);苏木精-伊红与Masson染色结果显示,与空白组、对照组相比,实验组新骨生成与胶原纤维均增加。(4)结果表明,负载骨形态发生蛋白2活性肽L20介孔生物玻璃纳米颗粒具有良好的生物相容性及体内外促成骨性能,可促进SD大鼠股骨髁缺损的再生修复。

关键词：骨形态发生蛋白2成骨活性肽介孔生物玻璃纳米颗粒邻苯二酚成骨细胞分化股骨髁缺损骨组织工程生物材料

利格列汀调控巨噬细胞极化和破骨细胞形成缓解磨损颗粒诱导的骨质溶解

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中国组织工程研究 2025年第12期29卷 2421-2428页

作者：杨鹏张巍李文明李文豪吴泽彬周军耿德春苏州大学附属第一医院骨科江苏省苏州市215006

背景:研究发现,在利格列汀的干预下,巨噬细胞更多的由M1转向M2极化,降低了相关炎性因子的释放,缓解了局部炎症。目的:探讨利格列汀对巨噬细胞极化、破骨细胞活化及磨损颗粒诱导炎性骨溶解的影响。方法:(1)细胞实验:①巨噬细胞极化:将RAW... 详细信息

背景:研究发现,在利格列汀的干预下,巨噬细胞更多的由M1转向M2极化,降低了相关炎性因子的释放,缓解了局部炎症。目的:探讨利格列汀对巨噬细胞极化、破骨细胞活化及磨损颗粒诱导炎性骨溶解的影响。方法:(1)细胞实验:①巨噬细胞极化:将RAW264.7细胞分4组培养,对照组细胞加入高糖培养基;M1诱导组加入M1诱导培养基(含脂多糖100 ng/mL和干扰素γ20 ng/mL的高糖培养基)模拟炎症环境;利格列汀低、高剂量组分别加入50,200 nmol/L利格列汀处理4 h后加入M1诱导培养基。巨噬细胞极化诱导24 h后,分别进行巨噬细胞极化免疫荧光染色和RT-PCR检测。②破骨细胞活化:将RAW264.7细胞分为4组培养,对照组使用高糖培养基培养,破骨细胞诱导组、利格列汀低剂量组及高剂量组进行破骨细胞诱导,待微小破骨细胞成形后,用利格列汀(50,200 nmol/L)分别干预细胞3 d,进行细胞抗酒石酸酸性磷酸酶染色和RT-PCR检测。(2)动物实验:将24只雄性C57BL/6J小鼠随机分为4组,即假手术组、模型组、利格列汀低剂量组及高剂量组,后3组通过将钛颗粒悬浊液注射至颅骨表面建立颅骨骨溶解模型,从造模后第2天开始,利格列汀低、高剂量组分别灌胃利格列汀(2,10 mg/kg),每天1次,造模3周后,检测血清巨噬细胞极化标志蛋白及炎性因子水平,收集颅骨进行micro-CT扫描、骨参数分析及苏木精-伊红染色评估骨溶解及形态学变化。结果与结论:①细胞实验:与M1诱导组比较,利格列汀低、高剂量组可显著抑制巨噬细胞的M1极化、促进M2极化(P<0.01),且以高剂量组效果更显著(P<0.01)。与破骨诱导组比较,利格列汀低、高剂量组可抑制破骨细胞的活化及骨质吸收,且以高剂量组抑制更显著。与对照组比较,M1诱导组炎性因子mRNA表达升高(P<0.01),而与M1诱导组相比较,利格列汀低、高剂量组炎性因子mRNA表达显著降低(P<0.01)。与对照组比较,破骨诱导组破骨功能标志物的mRNA表达升高(P<0.01);与破骨诱导组比较,利格列汀低、高剂量组破骨功能标志物的mRNA表达降低(P<0.01),且以高剂量组降低更明显。②动物实验:钛颗粒植入导致小鼠颅骨骨溶解破坏,利格列汀可抑制钛颗粒诱导的骨溶解,其中以高剂量组抑制作用更显著。结果表明利格列汀具有调节巨噬细胞极化、抑制破骨细胞活化及对骨骼系统的保护作用。

关键词：利格列汀巨噬细胞极化破骨细胞活化磨损颗粒无菌性假体松动假体周围骨溶解

基于微流控芯片评估富血小板血浆促进子宫内膜细胞的增殖

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中国组织工程研究 2025年第10期29卷 2091-2096页

作者：闻哲嘉吕芳苏州大学附属第二医院生殖中心江苏省苏州市215004

背景:富血小板血浆可促进薄型子宫内膜细胞的增殖,但存在剂量难以控制、取样困难等问题。微流控芯片具有高通量、低消耗、操作简便等优点,为模拟子宫内膜细胞在体微环境提供了新途径。目的:利用三通道微流控芯片构建富血小板血浆促进子... 详细信息

背景:富血小板血浆可促进薄型子宫内膜细胞的增殖,但存在剂量难以控制、取样困难等问题。微流控芯片具有高通量、低消耗、操作简便等优点,为模拟子宫内膜细胞在体微环境提供了新途径。目的:利用三通道微流控芯片构建富血小板血浆促进子宫内膜细胞增殖的研究模型。方法:从1名女性外周静脉血中提取富血小板血浆。采用含不同浓度[0%(对照),0.5%,1%,2%]富血小板血浆的无血清细胞培养基培养人子宫内膜间质细胞,采用划痕实验检测细胞迁移,CCK-8法检测细胞增殖。利用聚二甲基硅氧烷胶制备微流控芯片,该微流控芯片设计有3个通道,中间通道为细胞外基质水凝胶通道,左右两侧分别为人子宫内膜间质细胞及富血小板血浆通道,3个通道之间保存有可以相互沟通以及实现物质交换的面积,实验组两侧通道分别加入人子宫内膜间质细胞(绿色荧光蛋白GFP标记)和含0.5%富血小板血浆的无血清培养基,对照组两侧通道分别加入人子宫内膜间质细胞(绿色荧光蛋白GFP标记)和无血清细胞培养基,共培养48 h后,采用Ki67免疫荧光染色观察细胞增殖与迁移。结果与结论:(1)细胞划痕实验和CCK-8检测结果显示,与对照组相比,0.5%,1%,2%浓度的富血小板血浆可促进人子宫内膜间质细胞的迁移与增殖(P <0.05),并且0.5%浓度富血小板血浆的促进细胞迁移与增殖作用强于其他2个浓度(P <0.05);(2)Ki67免疫荧光染色结果显示,与对照组相比,实验组人子宫内膜间质细胞的增殖和迁移能力更强;(3)实验证实通过三通道微流控芯片可以模拟子宫内膜细胞的微环境,同时利用该系统验证了富血小板血浆可显著促进子宫内膜间质细胞的增殖与迁移。

关键词：微流控芯片富血小板血浆子宫内膜间质细胞子宫内膜增殖迁移细胞外基质薄型子宫内膜子宫内膜相关疾病

芦荟素减轻大鼠心肌细胞缺氧损伤:抑制氧化应激和铁死亡

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中国组织工程研究 2025年第25期29卷 5335-5344页

作者：谭铭月金奕丰张俊李红霞苏州大学附属第一医院心血管内科江苏省苏州市215006 苏州大学附属第一医院全科医学科江苏省苏州市215006

背景:心肌细胞缺氧损伤与氧化应激和铁死亡密切有关。既往研究表明芦荟素具有抗氧化、抗炎、抗肿瘤等多种作用。目的:探讨芦荟素对缺氧诱导的H9C2细胞氧化应激及铁死亡的影响。方法:利用H9C2细胞构建缺氧模型,首先通过检测细胞活性,确... 详细信息

背景:心肌细胞缺氧损伤与氧化应激和铁死亡密切有关。既往研究表明芦荟素具有抗氧化、抗炎、抗肿瘤等多种作用。目的:探讨芦荟素对缺氧诱导的H9C2细胞氧化应激及铁死亡的影响。方法:利用H9C2细胞构建缺氧模型,首先通过检测细胞活性,确定芦荟素无细胞毒性及最佳干预浓度。随后,利用试剂盒、超氧化物阴离子荧光探针及MitoSOX^(TM)Red荧光探针,分别评估芦荟素对缺氧诱导的H9C2细胞乳酸脱氢酶释放、活性氧产生以及线粒体氧化应激的影响。为了验证芦荟素对铁死亡的影响,采用荧光染色和流式细胞术,分别检测细胞内Fe^(2+)的含量和脂质过氧化程度。接着,利用蛋白免疫印迹和实时荧光定量PCR技术,检测铁死亡调节因子(谷胱甘肽过氧化物酶4、酰基辅酶A合成酶长链家族成员4和核因子E2相关因子2)的表达。最后,通过运用铁死亡诱导剂Erastin,进一步确认铁死亡在芦荟素介导心肌保护过程中的重要作用。结果与结论:(1)与对照组相比,缺氧组H9C2细胞活力显著降低,乳酸脱氢酶释放、活性氧水平、线粒体氧化应激程度、Fe^(2+)含量及脂质过氧化程度显著上升,谷胱甘肽过氧化物酶4、核因子E2相关因子2的mRNA和蛋白表达明显降低,酰基辅酶A合成酶长链家族成员4的mRNA和蛋白表达显著升高(均P<0.05);(2)与缺氧组比较,芦荟素低、高剂量组逆转了上述指标变化(均P<0.05);(3)与缺氧+芦荟素组相比,缺氧+芦荟素+Erastin组H9C2细胞活力明显下降,乳酸脱氢酶释放显著升高(均P<0.01)。结果表明,芦荟素对缺氧处理的H9C2细胞具有保护作用,且呈剂量依赖性,主要通过抑制氧化应激和铁死亡实现的。

关键词：芦荟素心肌细胞缺氧损伤氧化应激铁死亡线粒体

三种大鼠椎间盘细胞提取、鉴定及在单层和微团培养中的基质表达

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中国组织工程研究 2025年第12期29卷 2528-2535页

作者：胡思远陈建权苏州大学苏州医学院骨科研究所江苏省苏州市215031

背景:目前获得椎间盘原代细胞的方法大多较繁琐,且缺少同时提取纤维环、终板与髓核原代细胞的相关报道,因此找到同时提取3种细胞的方法十分关键。目的:探索一种同时提取并培养大鼠来源3种椎间盘细胞(纤维环、终板与髓核)的方法,对之进... 详细信息

背景:目前获得椎间盘原代细胞的方法大多较繁琐,且缺少同时提取纤维环、终板与髓核原代细胞的相关报道,因此找到同时提取3种细胞的方法十分关键。目的:探索一种同时提取并培养大鼠来源3种椎间盘细胞(纤维环、终板与髓核)的方法,对之进行鉴定并探究单层与微团培养对细胞外基质的影响。方法:取材自3周龄雄性SD大鼠椎间盘组织,从其中分离出软骨终板、髓核与纤维环组织。针对髓核及纤维环组织,先使用0.1%链酶蛋白酶E于37℃消化30 min,然后使用0.2%Ⅱ型胶原酶消化4 h来释放其中的细胞;针对终板组织,直接使用0.2%Ⅱ型胶原酶消化4 h来释放其中的细胞。将去除消化酶后的细胞接种于含有培养基的培养皿中,并观察细胞形态;通过实时定量荧光PCR与蛋白印迹实验检测各细胞标记物的表达水平;单层或微团培养大鼠原代纤维环细胞与软骨终板细胞,并采用阿尔新蓝与番红染色检测细胞外基质的表达能力。结果与结论:①3种椎间盘细胞均在培养4 d后开始贴附在皿底,并逐渐展现出增殖的活力;培养至第8天时,3种细胞增殖显著,形态均呈梭形,其中髓核细胞中存在多囊泡的脊索样细胞;②通过实时定量荧光PCR和/或蛋白免疫印迹实验发现原代髓核细胞中K19与Car3表达较高,原代纤维环细胞中Sparc与Bgn表达较高,原代软骨终板细胞中Pth1r与Lars2表达较高;③原代纤维环、软骨终板细胞微团培养后,经阿尔新蓝与番红染色证明这种培养方式相较于单层培养能够提高细胞外基质的表达能力;④结果表明,通过此次实验方法提取并培养获得的原代椎间盘细胞形态较好并具有较高的胞外基质表达水平,这一成果有望为科研人员提供一种新的科研工具,帮助科研人员更好地理解椎间盘生物学。

关键词：原代髓核细胞原代纤维环细胞原代终板细胞细胞提取细胞鉴定微团培养

尿石素B对骨髓来源巨噬细胞向破骨细胞分化的调控机制

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中国组织工程研究 2025年第11期29卷 2201-2209页

作者：罗晰陈建权苏州大学苏州医学院骨科研究所江苏省苏州市215000

背景:尿石素B在机体免疫应答中起重要调节作用,具备抗炎、抗氧化和抗癌的特性,并能抑制Raw 264.7细胞向破骨细胞分化,但其对于骨髓来源的巨噬细胞向破骨细胞分化的具体作用及机制尚未阐明。系统性研究破骨细胞过度活化的调控机制,有助... 详细信息

背景:尿石素B在机体免疫应答中起重要调节作用,具备抗炎、抗氧化和抗癌的特性,并能抑制Raw 264.7细胞向破骨细胞分化,但其对于骨髓来源的巨噬细胞向破骨细胞分化的具体作用及机制尚未阐明。系统性研究破骨细胞过度活化的调控机制,有助于探索新的治疗靶点,筛选研发更安全、有效的治疗药物,为阻断破骨细胞过度活化提供新思路。目的:利用骨髓来源的巨噬细胞建立体外破骨细胞分化模型,探究尿石素B对核因子κB受体活化因子配体介导破骨细胞分化的影响,并系统性分析其作用机制。方法:(1)采用CCK-8法筛选尿石素B干预骨髓来源巨噬细胞的安全工作浓度;(2)用不同浓度(0,12.5,25,50μmol/L)尿石素B干预骨髓来源的巨噬细胞向破骨细胞分化,进行抗酒石酸酸性磷酸酶染色观察破骨细胞的数目及面积大小;(3)不同浓度(0,12.5,25,50μmol/L)尿石素B干预骨髓来源巨噬细胞的破骨分化,通过实时荧光定量PCR检测破骨特异性基因的相对表达水平;(4)蛋白印迹实验观察尿石素B对骨髓来源巨噬细胞P65、ERK信号通路的影响;(5)蛋白印迹实验检测尿石素B对骨髓来源巨噬细胞的破骨分化关键转录因子活化T细胞核因子1和c-Fos的影响。结果与结论:(1)50μmol/L及以下浓度的尿石素B对骨髓来源巨噬细胞的增殖无影响,能显著抑制骨髓来源巨噬细胞的破骨分化;(2)尿石素B主要在破骨形成前中期抑制骨髓来源巨噬细胞的破骨分化;(3)尿石素B可下调骨髓来源巨噬细胞中破骨特异性基因的相对表达水平;(4)50μmol/L的尿石素B抑制骨髓来源巨噬细胞的P65和ERK磷酸化水平,进而抑制破骨细胞形成;(5)50μmol/L的尿石素B抑制骨髓来源的巨噬细胞中破骨分化关键转录因子活化T细胞核因子1和c-Fos的表达;(6)提示尿石素B通过P65/ERK信号轴下调破骨关键转录因子活化T细胞核因子1、c-Fos的表达,抑制下游破骨特异性基因的表达,从而抑制骨髓来源的巨噬细胞向破骨细胞分化。

关键词：尿石素B P65 ERK 活化T细胞核因子1 c-Fos 骨髓来源巨噬细胞破骨细胞分化

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家族性高胆固醇血症国内外诊疗异同

中国全科医学 2025年第6期28卷 655-665页

作者：马弘阳岳岸娜孙康云南京医科大学附属苏州市立医院心血管内科江苏省苏州市215000

家族性高胆固醇血症(FH)是一种常见的遗传代谢性疾病,主要特征是低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)异常升高,可表现为角膜弓、黄色瘤等症状。长期高水平的LDL-C会增加动脉粥样硬化性心血管疾病(ASCVD)的风险。FH患者早发ASCVD的风险较高,纯合型... 详细信息

家族性高胆固醇血症(FH)是一种常见的遗传代谢性疾病,主要特征是低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)异常升高,可表现为角膜弓、黄色瘤等症状。长期高水平的LDL-C会增加动脉粥样硬化性心血管疾病(ASCVD)的风险。FH患者早发ASCVD的风险较高,纯合型的FH病情更为严重。全球FH的流行率逐渐受到重视,但诊断和治疗仍存在不足。借着《2023年中国血脂管理指南》的发布,本文主要比较了国内外关于FH筛查、诊断的不同,用于强调筛查血脂情况的重要性,并建议早期识别FH患者。同时,基因检测也被推荐,不仅限于少数基因,还应包含其他相关基因或全基因组检测。此外,本文也比较了不同指南对于FH患者LDL-C控制管理水平的差异,以及对于不同LDL-C划分的ASCVD危险因素新要素;比较了不同指南在饮食、生活方式、药物控制等方面的差别,指出国内外一致认为他汀类药物是主要的降脂药物,联合应用尤为重要,但对于最大剂量后LDL-C控制未达标的患者国际血脂护理指南有一定更新。同时,对于纯合型FH(HoFH)患者,高强度他汀类药物联合其他药物治疗是首选,早期的治疗更为关键,适当提早脂蛋白单采术与前蛋白转换酶枯草溶菌素9(PCSK9)抑制剂的应用有助于降低ASCVD的发病率和死亡率。

关键词：高胆固醇血症分子基础诊断诊疗方案指南差异

压应力激活SOST/Wnt/β-catenin 通路诱导软骨终板细胞退变

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中国组织工程研究 2025年第5期29卷 951-957页

作者：项攀车艳军罗宗平苏州大学附属第一医院骨科研究所江苏省苏州市215006 南京医科大学附属苏州医院骨科与运动医学中心江苏省苏州市215000

背景:在许多可以导致椎间盘退变的因素中(衰老、营养匮乏、机械因素等),力学负荷被认为是极其重要的因素,但其机制尚不清楚。目的:探讨硬骨素和Wnt/β-catenin信号通路在压应力诱导终板软骨退变中的作用。方法:提取4周龄雄性SD大鼠软骨... 详细信息

背景:在许多可以导致椎间盘退变的因素中(衰老、营养匮乏、机械因素等),力学负荷被认为是极其重要的因素,但其机制尚不清楚。目的:探讨硬骨素和Wnt/β-catenin信号通路在压应力诱导终板软骨退变中的作用。方法:提取4周龄雄性SD大鼠软骨终板细胞,体外利用力学加载仪器对终板软骨细胞施加压应力,于压缩细胞1,3,5,7 d,采用CCK-8法测定细胞活力;Western blot、RT-qPCR及细胞免疫荧光等检查终板软骨细胞内软骨标记物(聚集蛋白聚糖、Ⅱ型胶原)、钙化相关因子(Runx2、骨钙素)、细胞外基质降解酶及信号通路基因(硬骨素、β-catenin)等表达。结果与结论:①压应力作用下,终板软骨细胞活力会随着压应力时间、强度增加而降低;②终板软骨细胞的软骨标记物(聚集蛋白聚糖、Ⅱ型胶原)表达下降,而钙化相关因子(Runx2、骨钙素)表达上升;③压应力能促进终板软骨细胞的细胞外基质降解,基质金属蛋白酶3、基质金属蛋白酶13表达量增加;④细胞内Wnt/β-catenin信号通路表达出现异常,其特异性抑制因子硬骨素伴随着β-catenin的异常积累而表达下降。结果说明:在压应力作用下,终板软骨细胞内硬骨素的表达下降,导致Wnt/β-catenin信号通路激活,促进软骨终板的钙化、退变与细胞外基质的降解,进而促进椎间盘退变。

关键词：软骨终板软骨细胞 SOST Wnt/β-catenin 压应力椎间盘退变