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脑白质病变与帕金森病患者临床症状的相关性研究

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重庆医科大学学报 2024年第5期49卷 558-562页

作者：杜静吴铁妤严孙宏席春华汪凯安徽医科大学第一附属医院神经内科合肥230022 安徽医科大学第二附属医院神经内科合肥230601 安徽医科大学第三附属医院神经内科合肥230061

目的:探讨脑白质病变(white matter lesions,WML)对帕金森病(Parkinson’s disease,PD)患者运动症状、认知功能和情绪的影响。方法:纳入2018年1月至2023年12月就诊于安徽医科大学第二附属医院神经内科PD患者123例,应用年龄相关的白质改... 详细信息

目的:探讨脑白质病变(white matter lesions,WML)对帕金森病(Parkinson’s disease,PD)患者运动症状、认知功能和情绪的影响。方法:纳入2018年1月至2023年12月就诊于安徽医科大学第二附属医院神经内科PD患者123例,应用年龄相关的白质改变(age-related white matter changes,ARWMC)量表评估患者头颅MRI影像学的脑白质病变程度,根据评分结果将患者分为轻度WML组(46例),中重度WML组(77例);使用帕金森病统一评定量表第三部分、Hoehn&Yahr(H-Y)分级量表评定运动症状及疾病严重程度,简易精神状态检查(mini-mental state examination,MMSE)评估PD的认知功能,汉密尔顿抑郁量表,汉密尔顿焦虑量表评定情绪状态,Barthel指数评定患者日常生活功能状态。比较两组患者的运动症状、认知及情绪评分等差异,应用Logistic回归分析PD患者的WML与临床症状的关系。结果:中重度WML组的高血压发生率(41.6%vs.23.9%,P<0.05)高于轻度WML组。中重度WML组的H-Y分级高于轻度WML组[2.5(1.5,3.0)vs.2.0(1.5,2.5),P<0.05],UPDRS-Ⅲ评分高于轻度WML组[(34.0±16.5)vs.(24.09±11.04),P<0.01]。此外,中重度WML组的MMSE评分低于轻度WML组[24.0(18.5,27.0)vs.26.0(23.8,27.0),P<0.01],Barthel得分亦低于轻度WML组[(77.4±17.4)vs.(83.5±11.7),P<0.05],差异有统计学意义。相关分析显示,ARWMC总分与HY及UPDRS-Ⅲ得分呈正相关,与年龄亦呈正相关。ARWMC总分与MMSE得分及Barthel评分呈负相关。Logistic回归分析显示,重度WML损害与认知障碍有相关性(回归系数β=1.072,95%CI=1.078~7.918,P=0.035)。结论:WML与PD运动障碍、认知功能损害及生活质量下降相关。

关键词：帕金森病脑白质病变运动障碍认知障碍

合并血小板减少症的非心源性轻型脑卒中患者早期抗血小板治疗的安全性研究

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浙江大学学报（医学版） 2024年第2期53卷 175-183页

作者：徐冬娟周欢胡梦梦沈依蕾李鸿飞韦潋滟徐婧蒋壮壮邵晓莉奚振华何松彬楼敏柯绍发温州医科大学附属东阳医院神经内科浙江金华322100 浙江大学医学院附属第二医院神经内科浙江杭州310009 淳安县第一人民医院神经内科浙江杭州311700 海盐县人民医院神经内科浙江嘉兴314300 舟山医院神经内科浙江舟山316000 台州医院神经内科浙江台州318000

目的:探讨合并血小板减少症的非心源性轻型脑卒中患者早期接受抗血小板治疗的安全性。方法:从多中心登记数据库中纳入基线美国国立卫生研究院卒中量表评分3分及以下且血小板计数低于100×10^(9)/L的急性缺血性脑卒中患者,并排除需要抗... 详细信息

目的:探讨合并血小板减少症的非心源性轻型脑卒中患者早期接受抗血小板治疗的安全性。方法:从多中心登记数据库中纳入基线美国国立卫生研究院卒中量表评分3分及以下且血小板计数低于100×10^(9)/L的急性缺血性脑卒中患者,并排除需要抗凝治疗或存在其他抗血小板治疗禁忌证者。短期安全性结局为院内出血事件,长期安全性结局为1年全因死亡,短期神经功能结局使用出院时改良Rankin量表(mRS)评分进行评价。采用二元logistic回归分析模型分析抗血小板治疗对患者临床结局的影响。结果:最终共1868例合并血小板减少症的非心源性轻型脑卒中患者纳入本研究。多因素回归分析显示,相比未接受抗血小板治疗,单抗治疗可以显著提高患者出院时mRS评分0~1分的比例(OR=1.657,95%CI:1.253~2.192,P0.05)。而相比于单抗治疗,双抗治疗并没有带来更多的神经功能获益(OR=0.923,95%CI:0.690~1.234,P>0.05),反而增加了胃肠道出血风险(OR=2.837,95%CI:1.311~6.136,P神经功能结局(均P75~90)×10^(9)/L的患者,抗血小板治疗显著改善了1年生存曲线(P0.05),且能改善神经功能结局(均P神经功能结局上差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论:对于合并血小板减少症的非心源性轻型脑卒中患者,抗血小板治疗仍是合理的,且单抗治疗相比双抗治疗神经功能结局改善效果相当、胃肠道出血风险更低。

关键词：非心源性脑卒中血小板减少症抗血小板治疗安全性回顾性研究

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Menkes病的临床与遗传学特点

中华实用儿科临床杂志 2024年第6期39卷 455-459页

作者：王娜乔平云李肖赵建闯王越李小丽李凡张晓莉乔俊英徐发林郑州大学第三附属医院儿内科郑州郑州大学附属儿童医院神经内科郑州郑州大学第一附属医院儿内科郑州

目的总结Menkes病(MD)患儿的临床特征与遗传学特点。方法回顾性病例总结。收集2016年6月至2022年10月郑州大学第三附属医院、郑州大学附属儿童医院和郑州大学第一附属医院儿科确诊的15例MD患儿的临床表现、辅助检查及基因检测结果, 并... 详细信息

目的总结Menkes病(MD)患儿的临床特征与遗传学特点。方法回顾性病例总结。收集2016年6月至2022年10月郑州大学第三附属医院、郑州大学附属儿童医院和郑州大学第一附属医院儿科确诊的15例MD患儿的临床表现、辅助检查及基因检测结果, 并进行随访。结果 15例均为男婴, 起病年龄为9 d至5个月15 d, 均有皮肤白皙、头发卷曲、全身皮肤松弛、肌张力低下及严重发育迟缓。13例伴癫痫。11例出现贫血, 同时有4例伴粒细胞减少。MD患儿血清铜蓝蛋白水平低于同龄健康组婴儿, 3月龄MD患儿。15例患儿头颅磁共振成像均有异常。12例行头颅磁共振血管造影检查, 均表现为颅内血管走行迂曲。15例均有ATP7A基因变异, 其中错义变异4例(c.2179G>A 2例), 移码变异3例, 无义变异3例, 外显子缺失3例, 剪接位点变异2例。其中1例(c.2968C>T)为未报道的新变异。结论 MD起病年龄早, 临床表现多样, 但也有特征性的临床表现和辅助检查, 确诊靠基因检测, c.2179G>A和外显子缺失可能是我国MD患儿的热点突变。

关键词：临床特征 Menkes病铜蓝蛋白 ATP7A基因

早期神经功能恶化与急性缺血性卒中患者静脉溶栓后短期转归不良的相关性分析

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中国综合临床 2024年第3期40卷 179-185页

作者：王维房砚文宫萍民航总医院神经内科北京北京大学第三医院老年病内科北京

目的探讨早期神经功能恶化与急性缺血性脑卒中患者重组组织型纤溶酶原激活剂(recombinant tissue Plasmin activator, rt PA)静脉溶栓后短期转归不良的相关性。方法选取2019年1月至2022年10月于民航总医院神经内科接受rt-PA静脉溶栓治疗... 详细信息

目的探讨早期神经功能恶化与急性缺血性脑卒中患者重组组织型纤溶酶原激活剂(recombinant tissue Plasmin activator, rt PA)静脉溶栓后短期转归不良的相关性。方法选取2019年1月至2022年10月于民航总医院神经内科接受rt-PA静脉溶栓治疗的268例急性缺血性卒中患者的临床资料进行回顾性分析。在溶栓后14 d时应用改良Rankin量表评价短期转归, 0～2分定义为转归良好组, 3～5分或死亡定义为转归不良组。收集两组患者的临床、实验室及影像资料。采用单因素分析比较两组患者基线资料, 采用多因素Logistic回归分析确定短期转归不良的独立危险因素。结果单因素分析结果显示, 转归不良组患者年龄、基线美国国立卫生研究院卒中量表(National Institutes of Health Stroke Scale, NIHSS)评分、空腹血糖、糖化血红蛋白、冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)史占比、心房颤动史占比、脑室旁高信号(3分)占比、溶栓后出血转化占比、早期神经功能恶化(early neurological deterioration, END)占比、双循环梗死占比、皮层区新发梗死占比、内囊区新发梗死占比、TOAST分型中大动脉粥样硬化型占比、TOAST分型中心源性栓塞占比均高于转归良好组[68.00(59.00, 80.00)岁比64.00(54.50, 72.00)岁, 9(6, 13)分比5(3, 7)分, 6.85(5.25, 9.20)mmol/L比5.64(4.90, 6.75)mmol/L, 6.40(5.70, 7.75)%比6.00(5.60, 6.80)%, 31.3%(31/99)比17.7%(30/169), 28.3%(28/99)比9.5%(16/169), 26.3%(26/99)比13.0%(22/169), 19.2%(19/99)比5.9%(10/169), 53.5%(53/99)比21.9%(37/169), 10.1%(10/99)比2.4%(4/169), 44.4%(44/99)比22.5%(38/169), 41.4%(41/99)比27.8%(47/169), 33.3%(33/99)%比17.8%(30/169), 25.3%(25/99)比6.5%(11/169)], 而转归不良组患者TOAST分型中小动脉闭塞型占比、TOAST分型中其他占比、血小板计数均低于转归良好组[29.3%(29/99)比53.8%(91/169), 12.1%(12/99)比21.8%(37/169), 199(163, 240)×109/L比221(179, 259)×109/L], 差异均有统计学意义(统计量值分别为U=2.80、U=7.94、U=3.24、U=2.29、χ2=6.53、χ2=16.11、χ2=7.45、χ2=11.40、χ2=28.02、χ2=7.54、χ2=14.18、χ2=5.24、χ2=34.44、U=2.16;P值分别为0.005、<0.001、0.001、0.022、0.011、<0.001、0.006、0.001、<0.001、0.006、<0.001、0.002、<0.001、0.031)。多因素Logistic回归分析结果显示, 基线NIHSS评分(OR=1.212, 95%CI:1.123～1.309, P<0.001)、END(OR=3.397, 95%CI:1.763-6.546, P<0.001)与急性缺血性卒中患者静脉溶栓后短期转归不良的发生独立相关。结论 END、高基线NIHSS评分是急性缺血性卒中患者静脉溶栓后短期转归不良的独立危险因素。

关键词：急性缺血性卒中静脉溶栓早期神经功能恶化转归预后

急性基底动脉闭塞血管内治疗后发生无效再通的影响因素

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浙江大学学报(医学版) 2024年

作者：严艺张珂萌钟晚思严慎强张冰程建华楼敏湖州市中心医院神经内科浙江大学医学院附属第二医院神经内科镇海区人民医院神经内科温州医科大学附属第一医院神经内科

目的:探索急性基底动脉闭塞患者接受血管内治疗后发生无效再通的影响因素。方法:对2017年1月至2022年11月影像学证实为急性基底动脉闭塞并在发病24 h内行血管内治疗的急性缺血性卒中患者的临床资料（来源于CASE-Ⅱ研究，NCT04487340）... 详细信息

目的:探索急性基底动脉闭塞患者接受血管内治疗后发生无效再通的影响因素。方法:对2017年1月至2022年11月影像学证实为急性基底动脉闭塞并在发病24 h内行血管内治疗的急性缺血性卒中患者的临床资料（来源于CASE-Ⅱ研究，NCT04487340）进行回顾性分析。以血管内治疗后改良脑梗死溶栓（mTICI）分级为2b级或3级，但3个月改良Rankin量表评分超过2分为无效再通，采用二元logistic回归模型分析其可能影响发生无效再通的因素。结果:共纳入患者471例，平均年龄为68(57,74)岁，男性占比为68.9%，其中298(63.27%)例发生了无效再通。多因素分析显示急性基底动脉闭塞血管内治疗无效再通的保护性因素包括合并心房颤动（OR=0.456,95%CI:0.282～0.737,P<0.01）、桥接静脉溶栓（OR=0.640,95%CI:0.416～0.985,P<0.05）、mTICI分级达到3级（OR=0.554,95%CI:0.334～0.918,P<0.05）、动脉闭塞性病变分级3级（OR=0.521,95%CI:0.326～0.834,P<0.01）、术后早期他汀类药物治疗（OR=0.509,95%CI:0.273～0.948,P<0.05）；而危险性因素包括基线美国国立卫生院卒中量表评分高（OR=1.068,95%CI:1.049～1.087,P<0.01）、合并高血压病（OR=1.571,95%CI:1.017～2.427,P<0.05）、取栓次数多（OR=1.237,95%CI:1.029～1.488,P<0.05）、术后24 h发生出血转化（OR=8.497,95%CI:2.879～25.076,P<0.01）。此外，心源性栓塞（OR=0.321,95%CI:0.193～0.534,P<0.01）和其他类型TOAST分型（OR=0.499,95%CI:0.260～0.961,P<0.05）与发生更低比例的无效再通相关。结论:急性基底动脉闭塞患者接受血管内治疗后发生无效再通比例高，血管内治疗前桥接静脉溶栓和术后早期应用他汀类药可能可以降低无效再通的发生。

关键词：基底动脉脑梗死血管内治疗再通回顾性研究

多巴胺与发作性睡病临床病征学的相关性研究进展

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中国医学科学院学报 2024年第2期46卷 254-259页

作者：赵婉玉唐吉友山东第一医科大学第一附属医院神经内科济南250014

多巴胺是一种神经递质,广泛存在于哺乳动物和人类的体液、血液及尿液中,负责其功能和新陈代谢的调节,多巴胺系统参与了动物和人类发作性睡病的神经生物学机制,但当实际检测发作性睡病患者脑脊液中多巴胺水平时,却得出了不同甚至相反的... 详细信息

多巴胺是一种神经递质,广泛存在于哺乳动物和人类的体液、血液及尿液中,负责其功能和新陈代谢的调节,多巴胺系统参与了动物和人类发作性睡病的神经生物学机制,但当实际检测发作性睡病患者脑脊液中多巴胺水平时,却得出了不同甚至相反的结论。已有研究证实发作性睡病产生的机制与促食欲素不可逆丢失有关,环境因素与遗传因素相互作用引起的自身免疫反应使下丘脑促食欲素神经元被破坏,促食欲素分泌减少,因此患者觉醒水平降低。本文通过分析1982年至2023年收集的40余篇文献来阐述多巴胺与发作性睡病临床表征学的研究进展及现状,为研究多巴胺水平与发作性睡病临床表征学的关系及寻找2型发作性睡病的生物标志物提供一定参考。

关键词：多巴胺发作性睡病猝倒觉醒幻觉

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急性轻型缺血性卒中患者静脉溶栓后早期神经功能恶化的危险因素分析

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解放军医学杂志 2024年第6期49卷 617-622页

作者：王维房砚文宫萍民航总医院神经内科北京100123 北京大学第三医院老年病内科北京100191

目的探讨急性轻型缺血性卒中(AMIS)使用阿替普酶(rt-PA)静脉溶栓治疗后早期神经功能恶化(END)的危险因素。方法回顾性分析2019年1月-2022年10月民航总医院神经内科收治并接受rt-PA静脉溶栓治疗的86例AMIS患者,根据溶栓后24 h内是否发生E... 详细信息

目的探讨急性轻型缺血性卒中(AMIS)使用阿替普酶(rt-PA)静脉溶栓治疗后早期神经功能恶化(END)的危险因素。方法回顾性分析2019年1月-2022年10月民航总医院神经内科收治并接受rt-PA静脉溶栓治疗的86例AMIS患者,根据溶栓后24 h内是否发生END(静脉溶栓后24 h内NIHSS评分较溶栓前增高≥2分)分为END组(n=8)与无END组(n=78)。收集两组患者的基线资料,包括年龄、性别、既往病史(高血压、糖尿病、高血脂等)、吸烟史、溶栓前NIHSS评分、同型半胱氨酸水平、纤维蛋白原水平及溶栓后出血转化情况等。采用多因素logistic回归分析AMIS静脉溶栓后发生END的危险因素。结果两组同型半胱氨酸水平、纤维蛋白原水平、溶栓后出血转化比例比较差异有统计学意义(P0.05)。多因素logistic回归分析结果显示,同型半胱氨酸水平与AMIS静脉溶栓后END的发生独立相关(OR=1.074,95%CI 1.011~1.142,P=0.021)。结论高同型半胱氨酸血症是AMIS静脉溶栓后END的独立危险因素。

关键词：急性轻型缺血性卒中静脉溶栓同型半胱氨酸早期神经功能恶化

谷胱甘肽改善卒中后抑郁和慢性社会挫败应激小鼠行为及其机制研究

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陆军军医大学学报 2024年第8期46卷 775-785页

作者：赵源林森杨清武陆军军医大学(第三军医大学)第二附属医院神经内科重庆400037

目的探究抑郁症的潜在致病机制及谷胱甘肽的改善作用。方法6~8周龄雄性C57BL/6J小鼠分为3组(n=20):无处理对照(SHAM)组、卒中后抑郁(post-stroke depression,PSD)模型组和慢性社会挫败应激(chronic social defeat depression,CSDS)模型组。通过旷场实验、高架十字实验、悬尾实验、糖水偏好实验等验证模型小鼠是否有抑郁样行为表现,取2种模型小鼠以及对照小鼠内侧前额叶皮层(medial prefrontal cortex,mPFC)进行神经递质靶向代谢组学测序。通过主成分分析(principle component analysis,PCA)、相关性分析等方法探索各组小鼠代谢物表达情况、筛选差异代谢物,利用京都基因与基因组百科全书(Kyoto encyclopedia of genes and genomes,KEGG)预测与抑郁模型相关的代谢通路,并对关键差异代谢物谷胱甘肽(glutathione,GSH)的表达以及丙二醛(malondialdehyde,MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶4(glutathione peroxidase 4,GPX4)等铁死亡指标进行检测,外源性补充GSH观察模型小鼠抑郁样行为是否改善。结果神经递质靶向代谢组学分析结果显示3组小鼠代谢水平存在明显差异,在mPFC检测到的38种代谢物中,有6种在PSD组中特异性降低,有4种在CSDS组中特异性降低,而GSH、L-天冬酰胺和L-赖氨酸在PSD和CSDS组均表现出明显下降(P<0.05)。KEGG分析结果显示差异代谢物涉及到的主要通路有谷胱甘肽代谢,β-氨基酸代谢,丙氨酸、天冬氨酸和谷氨酸代谢等通路。还原型谷胱甘肽/氧化型谷胱甘肽(glutathione/oxidized glutathione,GSH/GSSG)试剂盒检测发现两种抑郁模型小鼠mPFC还原型GSH明显减少(P<0.05),铁死亡指标检测发现与对照组比较,两种抑郁模型小鼠存在MDA升高并且GPX4阳性细胞比例显著减少的表型(P<0.05),而对抑郁模型小鼠外源补充GSH可增加小鼠高架十字实验开臂时间和旷场实验中央区时间(P<0.05),并且降低悬尾实验静止不动时间(P<0.05),显著改善抑郁样行为表现。结论PSD以及CSDS小鼠脑组织存在13种代谢物失调,其中谷胱甘肽代谢异常引发的铁死亡可能在抑郁症发生中具有重要作用,外源性补充谷胱甘肽可以改善小鼠抑郁样行为。

关键词：卒中后抑郁慢性社会挫败应激代谢组学谷胱甘肽铁死亡

抗癫痫发作药物应用对自身免疫性脑炎后慢性癫痫形成的影响

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中华神经科杂志 2024年第4期57卷 333-340页

作者：王倩倩余年张燕芳狄晴马海燕南京医科大学附属脑科医院神经内科南京210029 南京医科大学第四附属医院神经内科南京210031

目的探讨并分析自身免疫性脑炎(AE)后慢性癫痫患者抗癫痫发作药物(ASMs)的使用及疗程,以及使用ASMs对此类型癫痫形成的影响,为AE急性癫痫发作期及慢性癫痫期患者ASMs的选择提供相关依据。方法对2013年12月1日至2022年10月31日在南京医... 详细信息

目的探讨并分析自身免疫性脑炎(AE)后慢性癫痫患者抗癫痫发作药物(ASMs)的使用及疗程,以及使用ASMs对此类型癫痫形成的影响,为AE急性癫痫发作期及慢性癫痫期患者ASMs的选择提供相关依据。方法对2013年12月1日至2022年10月31日在南京医科大学附属脑科医院诊断为AE(含抗体阴性的自身免疫性边缘叶脑炎)的患者进行随访,记录其首次癫痫发作日期及免疫治疗1年后慢性癫痫形成情况,分别收集其急性症状性癫痫发作(ASS)期ASMs的启动时间、选用类型及数量与慢性癫痫期ASMs的维持时间、种类及数量(是否联合ASMs等),并通过Logistic回归模型分析AE后慢性癫痫形成的影响因素。结果共入组332例患者,其中32.5%(108/332)为抗体阴性自身免疫性边缘叶脑炎患者;54.8%(182/332)为男性,发病年龄(40.7±19.7)岁;81.0%(269/332)出现ASS,截至最后1次随访57.2%(190/332)形成慢性癫痫。伴有ASS的AE患者均接受了ASMs治疗,其中48.0%(129/269)为单药治疗,52.0%(140/269)为联合治疗;70.3%(189/269)早期给药(癫痫发作24 h内),29.7%(80/269)延迟给药;81.0%(218/269)维持给药(>6个月),19.0%(51/269)非维持给药。在慢性癫痫期,79.5%(151/190)的患者继续使用ASMs,其中37.1%(56/151)接受单药治疗,62.9%(95/151)接受联合治疗;慢性癫痫均来源于AE中发生ASS的患者,其中延迟ASMs治疗组慢性癫痫发生率为81.3%(65/80),显著高于早期给药组的66.1%(125/189),差异有统计学意义(χ2=6.189,P=0.013);而ASMs的种类、是否联合治疗等在慢性癫痫形成组和非慢性癫痫形成组之间差异均无统计学意义。Logistic回归分析结果进一步显示ASMs启动延迟(OR=2.306,95%CI 1.032~6.387,P=0.018)、抗神经元胞内抗体阳性(OR=2.626,95%CI 1.536~9.531,P=0.004,与抗神经元细胞膜抗体相比)、头颅磁共振成像异常(OR=9.883,95%CI 3.608~27.071,P<0.001)、脑脊液蛋白升高(OR=2.874,95%CI 1.115~7.409,P=0.029)、脑电图异常(OR=9.287,95%CI 3.767~22.896,P<0.001)是AE后慢性癫痫形成的独立危险因素。结论AE后慢性癫痫形成与ASS的发生以及ASMs使用延迟有关,而ASMs的种类、是否联合治疗可能与AE后慢性癫痫发生无关。早期ASMs对症治疗,可以减少慢性癫痫的发生;对于经早期规范治疗的伴有ASS的AE患者,可能无需长时程、联合ASMs治疗。

关键词：癫痫自身免疫性脑炎抗癫痫发作药物急性症状性癫痫发作