检索结果-南通市图书馆

奈玛特韦/利托那韦或利托那韦与他克莫司相互作用分析

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医药导报 2025年

作者：龚银华谢诚高杰苏州大学附属第一医院药学部

目的探讨奈玛特韦/利托那韦或利托那韦与他克莫司相互作用的特点，为临床安全用药提供参考。方法检索建库至2023年6月收录在PubMed、Embase、中国知网、万方和维普期刊数据库有关奈玛特韦/利托那韦或利托那韦与他克莫司合并用药的病... 详细信息

目的探讨奈玛特韦/利托那韦或利托那韦与他克莫司相互作用的特点，为临床安全用药提供参考。方法检索建库至2023年6月收录在PubMed、Embase、中国知网、万方和维普期刊数据库有关奈玛特韦/利托那韦或利托那韦与他克莫司合并用药的病例报道，并对基线血药浓度、基线肌酐、他克莫司给药剂量、奈玛特韦/利托那韦使用情况、合并用药情况下他克莫司血药浓度等进行统计和分析。结果共检索到文献9篇10例使用奈玛特韦/利托那韦与他克莫司，男、女各5例，年龄14～76岁，平均（47.5±20.1）岁；肾移植6例，心脏移植3例，肺移植1例。纳入6篇6例利托那韦与他克莫司合用文献，男4例，女2例，年龄52～58岁，平均（54.5±2.5）岁；肾移植伴艾滋病3例，肾移植伴丙型肝炎1例，肝移植伴艾滋病1例，原位心脏移植伴艾滋病1例。奈玛特韦/利托那韦易导致他克莫司浓度升高，1例升高倍数最高达35.8倍，其余2.7～14.0倍，平均10.7倍。10例患者均发生不同程度肌酐升高，其中2例合并中毒代谢性脑病，1例经利福平解救发生肝损伤。4例经苯妥英钠解救，2例经利福平解救，所有患者经临床处理均转归良好。利托那韦与他克莫司合用也会导致不同程度他克莫司浓度升高。结论利托那韦会明显增加他克莫司血药浓度，不推荐联合使用他克莫司。在奈玛特韦/利托那韦使用结束后，监测他克莫司谷浓度，以指导他克莫司重新启用的个体化剂量方案。

关键词：奈玛特韦/利托那韦他克莫司相互作用苯妥英利福平

双参数MRI影像组学预测前列腺癌根治性切除术后Gleason评分升级

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中国介入影像与治疗学 2025年

作者：马佳宁胡尘翰乔晓梦包婕胡春洪赵泽宇王希明苏州大学附属第一医院放射科

目的　观察双参数MRI（bpMRI）影像组学预测根治性切除术（RP）后前列腺癌（PCa）Gleason评分（GS）升级的价值。方法　回顾性分析344例接受RPPCa患者，按7∶3比例将其分为训练集（n=241）与测试集（n=103）；基于术前bpMRI分别构建T2W... 详细信息

目的　观察双参数MRI（bpMRI）影像组学预测根治性切除术（RP）后前列腺癌（PCa）Gleason评分（GS）升级的价值。方法　回顾性分析344例接受RPPCa患者，按7∶3比例将其分为训练集（n=241）与测试集（n=103）；基于术前bpMRI分别构建T2WI、弥散加权成像（DWI）及表观弥散系数（ADC）图影像组学标签，利用逻辑回归（LR）算法建立bpMRI影像组学模型。以单因素及多因素logistic回归分析筛选PCa术后GS升级的独立危险因素并构建临床模型，以之联合bpMRI影像组学模型构建临床-影像组学联合模型。绘制受试者工作特征曲线，计算曲线下面积（AUC），评估各模型预测PCa术后GS升级的效能。结果　术前前列腺影像报告和数据系统（PI-RADS）评分升高及穿刺GS分组（GG）降低均为PCa术后GS升级的独立危险因素（P均＜0.05）。bpMRI影像组学模型与临床-影像组学联合模型预测PCa术后GS升级的AUC均高于单序列影像组学标签及临床模型（P均＜0.05），而二者之间差异无统计学意义（P＞0.05）。临床-影像组学联合模型预测术前不同穿刺GG PCa术后GS升级的效能良好，其在训练集的AUC为0.835～0.949，在测试集为0.803～0.948。结论　bpMRI影像组学可有效预测PCa术后GS升级。

关键词：前列腺肿瘤磁共振成像影像组学 Gleason评分

不同亚型肝细胞癌组织病理学特征及影像学表现

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中国介入影像与治疗学 2025年

作者：宋明月张卫国苏州大学附属第四医院放射科

肝细胞癌（HCC）在组织学特征、遗传变异和蛋白质表达方面均存在高度异质性，2019年消化系统肿瘤WHO分类根据组织病理学将其中约65%归为普通型HCC，将其余归类为不同亚型HCC，各具不同分子特征。越来越多证据表明，不同亚型HCC影像学表... 详细信息

肝细胞癌（HCC）在组织学特征、遗传变异和蛋白质表达方面均存在高度异质性，2019年消化系统肿瘤WHO分类根据组织病理学将其中约65%归为普通型HCC，将其余归类为不同亚型HCC，各具不同分子特征。越来越多证据表明，不同亚型HCC影像学表现与其病理学特征存在相关性。本文围绕不同亚型HCC组织病理学特征及其影像学表现进行综述。

关键词：癌,肝细胞按组织学类型划分的肿瘤诊断显像

小分子药物TD-198946促进大鼠骨髓间充质干细胞的成骨分化

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中国组织工程研究 2025年第13期29卷 2648-2654页

作者：杨超罗宗平苏州大学附属第一医院骨科苏州大学骨科研究所江苏省苏州市215006

背景:小分子药物TD-198946是一种能诱导干细胞形成软骨的高效软骨生成剂,但目前尚不清楚其对成骨分化的作用。目的:探讨小分子药物TD-198946促进大鼠骨髓间充质干细胞成骨分化的效果及其作用机制。方法:提取SD大鼠骨髓间充质干细胞,利用... 详细信息

背景:小分子药物TD-198946是一种能诱导干细胞形成软骨的高效软骨生成剂,但目前尚不清楚其对成骨分化的作用。目的:探讨小分子药物TD-198946促进大鼠骨髓间充质干细胞成骨分化的效果及其作用机制。方法:提取SD大鼠骨髓间充质干细胞,利用CCK-8法评估不同浓度TD-198946对骨髓间充质干细胞增殖的影响,确定TD-198946的最佳使用浓度;然后加入最适浓度TD-198946和成骨分化培养基对骨髓间充质干细胞进行成骨诱导;成骨诱导第3天用qRT-PCR检测碱性磷酸酶、Runt相关转录因子2、骨桥蛋白、骨钙蛋白、Ⅰ型胶原基因表达;成骨诱导第7天进行碱性磷酸酶染色,Western blot检测Runt相关转录因子2、Ⅰ型胶原、AKT、p-AKT、PI3K、p-PI3K蛋白表达;成骨诱导第21天进行茜素红染色。结果与结论:①CCK-8实验结果显示,100 nmol/L TD-198946能促进骨髓间充质干细胞增殖;②碱性磷酸酶染色及茜素红染色结果显示,TD-198946能促进大鼠骨髓间充质干细胞的成骨分化;③qRT-PCR结果显示,TD-198946可促进成骨相关基因碱性磷酸酶、Runt相关转录因子2、骨桥蛋白、骨钙蛋白、Ⅰ型胶原的表达;④Western blot结果显示,TD-198946可促进Runt相关转录因子2、Ⅰ型胶原以及p-PI3K、p-AKT蛋白表达。结果表明,小分子药物TD-198946可能通过激活PI3K/AKT信号通路,诱导大鼠骨髓间充质干细胞成骨分化。

关键词：骨髓间充质干细胞 TD-198946 成骨分化 PI3K/AKT信号通路 AKT p-AKT

基于光谱CT碘密度图像的细胞外体积分数对胃癌淋巴结转移的评估

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临床放射学杂志 2025年第1期44卷 112-118页

作者：左孟哲李勇刚陈雪莲左思敏张臻王建良江苏大学附属昆山医院昆山215300 苏州大学附属第一医院 215000 墨尔本大学

目的探讨基于双层探测器光谱CT平衡期碘密度图像的细胞外体积分数(fECV)对于胃腺癌淋巴结转移(LNM)的术前评估价值。方法回顾性分析156例胃腺癌患者的临床病理学和术前光谱CT影像资料,术后病理证实LNM阳性103例,LNM阴性53例;随机分为训... 详细信息

目的探讨基于双层探测器光谱CT平衡期碘密度图像的细胞外体积分数(fECV)对于胃腺癌淋巴结转移(LNM)的术前评估价值。方法回顾性分析156例胃腺癌患者的临床病理学和术前光谱CT影像资料,术后病理证实LNM阳性103例,LNM阴性53例;随机分为训练组106例和验证组50例。测定入组病例癌灶的光谱CT常规定量指标、基于光谱CT碘密度图和混合能量图的fECV值(ECV ID和ECV ct),同时对CT图像上淋巴结状态(Nct)进行评估。分析癌灶的术前临床病理学和影像学指标在胃癌LNM阳性和阴性组间的差异,采用多因素回归分析得出LNM的独立预测指标,并构建联合预测模型;评价并验证各指标和联合模型对胃癌LNM的预测价值。结果纳入分析的术前临床病理学和影像学指标中,ECV ID和Nct是胃癌LNM的独立预测指标(OR值分别为0.122和1.202,P<0.001);CT影像学定量指标中,ECV ID对胃癌LNM的诊断效能最高[曲线下面积(AUC)值0.833];ECV ID和Nct联合预测模型对训练组和验证组的诊断效能(AUC值分别为0.888和0.840)和净效益高于上述各指标的单独应用;且联合应用ECV ID对训练组和验证组LNM评估的敏感度、特异度、阳性预测值、阴性预测值和准确率较单独应用Nct均显著提高。结论基于光谱CT平衡期碘密度图的fECV有助于术前无创性评估胃腺癌LNM,改善了传统CT淋巴结状态评估的准确率。

关键词：胃腺癌光谱CT 碘密度图像细胞外体积分数淋巴结转移

贻贝启发接枝骨形态发生蛋白2成骨活性肽的介孔生物玻璃修复股骨髁缺损

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中国组织工程研究 2025年第22期29卷 4629-4638页

作者：俞磊张巍秦毅葛高然柏家祥耿德春苏州大学附属第一医院骨科江苏省苏州市215006

背景:骨形态发生蛋白2在胚胎发育、骨骼形成和再生修复中具有重要作用,但高剂量应用与癌症发病密切相关。骨形态发生蛋白2成骨活性段L20能够有效减少癌症等不良反应,并可显著促进骨组织再生。目的:将骨形态发生蛋白2活性肽段以贻贝衍生... 详细信息

背景:骨形态发生蛋白2在胚胎发育、骨骼形成和再生修复中具有重要作用,但高剂量应用与癌症发病密切相关。骨形态发生蛋白2成骨活性段L20能够有效减少癌症等不良反应,并可显著促进骨组织再生。目的:将骨形态发生蛋白2活性肽段以贻贝衍生肽模拟策略接枝在介孔生物玻璃表面,探究其对组织工程成骨性能的影响。方法:(1)采用模板法合成介孔生物玻璃纳米颗粒,采用一步法合成负载骨形态发生蛋白2成骨活性肽L20的介孔生物玻璃纳米颗粒,表征负载骨形态发生蛋白2成骨活性肽L20介孔活性玻璃纳米颗粒的形貌与体外缓释性能。(2)分离提取SD大鼠骨髓间充质干细胞,传2代后分别与PBS(空白组)、介孔生物玻璃纳米颗粒(对照组)、负载骨形态发生蛋白2成骨活性肽L20介孔生物玻璃纳米颗粒(实验组)共培养,采用细胞活死荧光染色和CCK-8法检测细胞毒性和细胞增殖,扫描电镜观察细胞黏附;成骨诱导分化后,进行碱性磷酸酶染色、茜素红S染色与成骨相关基因表达检测。(3)取15只SD大鼠,建立双侧股骨髁缺损模型,采用随机数字表法分为3组:空白组(n=5)不植入任何材料,对照组(n=5)植入介孔生物玻璃纳米颗粒,实验组(n=5)植入负载骨形态发生蛋白2成骨活性肽L20介孔生物玻璃纳米颗粒。术后8周,进行股骨Micro-CT扫描与组织形态观察。结果与结论:(1)扫描电镜下可见负载骨形态发生蛋白2成骨活性肽L20介孔生物玻璃纳米颗粒为球形、单分散颗粒,透射电镜下可见其具有多孔结构,平均粒径为(268.10±0.58) nm,体外可缓释L20。(2)负载骨形态发生蛋白2成骨活性肽L20介孔生物玻璃纳米颗粒无细胞毒性,并且可促进骨髓间充质干细胞的增殖与黏附;与空白组、对照组相比,实验组碱性磷酸酶活性与细胞外基质矿化能力均升高(P <0.05),碱性磷酸酶、Runx2、骨钙素mRNA表达升高(P <0.05)。(3)股骨Micro-CT扫描结果显示,与空白组、对照组相比,实验组新生骨量与骨密度均升高(P <0.05);苏木精-伊红与Masson染色结果显示,与空白组、对照组相比,实验组新骨生成与胶原纤维均增加。(4)结果表明,负载骨形态发生蛋白2活性肽L20介孔生物玻璃纳米颗粒具有良好的生物相容性及体内外促成骨性能,可促进SD大鼠股骨髁缺损的再生修复。

关键词：骨形态发生蛋白2成骨活性肽介孔生物玻璃纳米颗粒邻苯二酚成骨细胞分化股骨髁缺损骨组织工程生物材料

利格列汀调控巨噬细胞极化和破骨细胞形成缓解磨损颗粒诱导的骨质溶解

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中国组织工程研究 2025年第12期29卷 2421-2428页

作者：杨鹏张巍李文明李文豪吴泽彬周军耿德春苏州大学附属第一医院骨科江苏省苏州市215006

背景:研究发现,在利格列汀的干预下,巨噬细胞更多的由M1转向M2极化,降低了相关炎性因子的释放,缓解了局部炎症。目的:探讨利格列汀对巨噬细胞极化、破骨细胞活化及磨损颗粒诱导炎性骨溶解的影响。方法:(1)细胞实验:①巨噬细胞极化:将RAW... 详细信息

背景:研究发现,在利格列汀的干预下,巨噬细胞更多的由M1转向M2极化,降低了相关炎性因子的释放,缓解了局部炎症。目的:探讨利格列汀对巨噬细胞极化、破骨细胞活化及磨损颗粒诱导炎性骨溶解的影响。方法:(1)细胞实验:①巨噬细胞极化:将RAW264.7细胞分4组培养,对照组细胞加入高糖培养基;M1诱导组加入M1诱导培养基(含脂多糖100 ng/mL和干扰素γ20 ng/mL的高糖培养基)模拟炎症环境;利格列汀低、高剂量组分别加入50,200 nmol/L利格列汀处理4 h后加入M1诱导培养基。巨噬细胞极化诱导24 h后,分别进行巨噬细胞极化免疫荧光染色和RT-PCR检测。②破骨细胞活化:将RAW264.7细胞分为4组培养,对照组使用高糖培养基培养,破骨细胞诱导组、利格列汀低剂量组及高剂量组进行破骨细胞诱导,待微小破骨细胞成形后,用利格列汀(50,200 nmol/L)分别干预细胞3 d,进行细胞抗酒石酸酸性磷酸酶染色和RT-PCR检测。(2)动物实验:将24只雄性C57BL/6J小鼠随机分为4组,即假手术组、模型组、利格列汀低剂量组及高剂量组,后3组通过将钛颗粒悬浊液注射至颅骨表面建立颅骨骨溶解模型,从造模后第2天开始,利格列汀低、高剂量组分别灌胃利格列汀(2,10 mg/kg),每天1次,造模3周后,检测血清巨噬细胞极化标志蛋白及炎性因子水平,收集颅骨进行micro-CT扫描、骨参数分析及苏木精-伊红染色评估骨溶解及形态学变化。结果与结论:①细胞实验:与M1诱导组比较,利格列汀低、高剂量组可显著抑制巨噬细胞的M1极化、促进M2极化(P<0.01),且以高剂量组效果更显著(P<0.01)。与破骨诱导组比较,利格列汀低、高剂量组可抑制破骨细胞的活化及骨质吸收,且以高剂量组抑制更显著。与对照组比较,M1诱导组炎性因子mRNA表达升高(P<0.01),而与M1诱导组相比较,利格列汀低、高剂量组炎性因子mRNA表达显著降低(P<0.01)。与对照组比较,破骨诱导组破骨功能标志物的mRNA表达升高(P<0.01);与破骨诱导组比较,利格列汀低、高剂量组破骨功能标志物的mRNA表达降低(P<0.01),且以高剂量组降低更明显。②动物实验:钛颗粒植入导致小鼠颅骨骨溶解破坏,利格列汀可抑制钛颗粒诱导的骨溶解,其中以高剂量组抑制作用更显著。结果表明利格列汀具有调节巨噬细胞极化、抑制破骨细胞活化及对骨骼系统的保护作用。

关键词：利格列汀巨噬细胞极化破骨细胞活化磨损颗粒无菌性假体松动假体周围骨溶解

基于微流控芯片评估富血小板血浆促进子宫内膜细胞的增殖

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中国组织工程研究 2025年第10期29卷 2091-2096页

作者：闻哲嘉吕芳苏州大学附属第二医院生殖中心江苏省苏州市215004

背景:富血小板血浆可促进薄型子宫内膜细胞的增殖,但存在剂量难以控制、取样困难等问题。微流控芯片具有高通量、低消耗、操作简便等优点,为模拟子宫内膜细胞在体微环境提供了新途径。目的:利用三通道微流控芯片构建富血小板血浆促进子... 详细信息

背景:富血小板血浆可促进薄型子宫内膜细胞的增殖,但存在剂量难以控制、取样困难等问题。微流控芯片具有高通量、低消耗、操作简便等优点,为模拟子宫内膜细胞在体微环境提供了新途径。目的:利用三通道微流控芯片构建富血小板血浆促进子宫内膜细胞增殖的研究模型。方法:从1名女性外周静脉血中提取富血小板血浆。采用含不同浓度[0%(对照),0.5%,1%,2%]富血小板血浆的无血清细胞培养基培养人子宫内膜间质细胞,采用划痕实验检测细胞迁移,CCK-8法检测细胞增殖。利用聚二甲基硅氧烷胶制备微流控芯片,该微流控芯片设计有3个通道,中间通道为细胞外基质水凝胶通道,左右两侧分别为人子宫内膜间质细胞及富血小板血浆通道,3个通道之间保存有可以相互沟通以及实现物质交换的面积,实验组两侧通道分别加入人子宫内膜间质细胞(绿色荧光蛋白GFP标记)和含0.5%富血小板血浆的无血清培养基,对照组两侧通道分别加入人子宫内膜间质细胞(绿色荧光蛋白GFP标记)和无血清细胞培养基,共培养48 h后,采用Ki67免疫荧光染色观察细胞增殖与迁移。结果与结论:(1)细胞划痕实验和CCK-8检测结果显示,与对照组相比,0.5%,1%,2%浓度的富血小板血浆可促进人子宫内膜间质细胞的迁移与增殖(P 三通道微流控芯片可以模拟子宫内膜细胞的微环境,同时利用该系统验证了富血小板血浆可显著促进子宫内膜间质细胞的增殖与迁移。

关键词：微流控芯片富血小板血浆子宫内膜间质细胞子宫内膜增殖迁移细胞外基质薄型子宫内膜子宫内膜相关疾病

circ05188靶向miR-199a-5p参与腰椎间盘突出症模型大鼠痛觉高敏的机制

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中国组织工程研究 2025年第20期29卷 4230-4238页

作者：王前亮陈建澎王元斌严军苏州大学附属第二医院骨外科江苏省苏州市215004

背景:腰椎间盘突出症特异性痛敏存在中枢敏化机制,室旁核脑区中环状RNA是否参与腰椎间盘突出症特异性痛敏尚不明确。目的:探讨腰椎间盘突出症模型大鼠室旁核中环状RNA circ05188调控微小RNA参与疼痛中枢敏化的机制。方法:采用随机数字... 详细信息

背景:腰椎间盘突出症特异性痛敏存在中枢敏化机制,室旁核脑区中环状RNA是否参与腰椎间盘突出症特异性痛敏尚不明确。目的:探讨腰椎间盘突出症模型大鼠室旁核中环状RNA circ05188调控微小RNA参与疼痛中枢敏化的机制。方法:采用随机数字表法将52只SD大鼠随机分为假手术组、腰椎间盘突出症组、敲降对照组和circ05188敲降组,每组13只。除假手术组外,其余3组均建立腰椎间盘突出症模型,造模后第7天,敲降对照组和circ05188敲降组下丘脑室旁核分别注射siRNA-NC、siRNA-circ05188,每隔1 d注射1次,共注射3次。造模后第7天,采用高通量测序技术检测假手术组、腰椎间盘突出症组大鼠下丘脑室旁核差异circRNA的表达,RT-qPCR检测下丘脑室旁核circ05188与miR-199a-5p的表达;造模后3,7,14,21,28 d,检测假手术组、腰椎间盘突出症组大鼠造模侧后足机械痛阈值与后足热痛阈值。siRNA注射完成后第3天,免疫荧光染色检测敲降对照组和circ05188敲降组大鼠下丘脑室旁核c-Fos表达;siRNA注射完成后第3天,采用RT-qPCR检测敲降对照组、circ05188敲降组大鼠下丘脑室旁核circ05188与miR-199a-5p表达;siRNA注射完成后5 d内,检测敲降对照组、circ05188敲降组大鼠后足机械痛阈值与后足热痛阈值。通过生物信息学分析、双荧光素酶报告阐明circ05188在腰椎间盘突出症痛敏中的潜在分子机制。结果与结论:①高通量测序结果显示,腰椎间盘突出症大鼠室旁核脑区中存在circRNA差异表达。腰椎间盘突出症组circ05188表达高于假手术组(P<0.05),miR-199a-5p表达低于假手术组(P<0.05),造模后3,7,14,21 d大鼠后足机械痛阈值与后足热痛阈值均低于假手术组。②circ05188敲降组c-Fos蛋白、circ05188表达均低于敲降对照组(P<0.05),miR-199a-5p表达高于敲降对照组(P<0.05),注射完成后1,2,3 d的大鼠后足机械痛阈值与后足热痛阈值均高于敲降对照组。③生物信息学分析、双荧光素酶报告实验显示,miR-199a-5p与circ05188存在结合位点,circ05188/miR-199a-5p竞争性内源RNA轴。④结果表明,腰椎间盘突出症诱导下丘脑室旁核中circ05188表达增加,通过抑制miR-199a-5p产生中枢敏化,最终引发神经病理性疼痛。

关键词：腰椎间盘突出症室旁核环状RNA 微小RNA 神经病理性疼痛工程化组织构建

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