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脑缺血后N-乙基马来酰亚胺敏感因子ATP酶失活致神经元自噬流障碍的病理机制

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生物化学与生物物理进展 2024年第5期51卷 1034-1042页

作者：雷倩邓仪昊何红云昆明理工大学医学院人体解剖学教研室昆明650500 昆明理工大学附属安宁市第一人民医院昆明650399

缺血性脑卒中是由脑血管梗塞引起的急性脑血管病,具有较高的发病率、致残率和致死率。研究发现,过度自噬或自噬不足均可导致细胞损伤。自噬包括自噬体的形成和成熟、自噬体与溶酶体融合、自噬底物在自噬溶酶体内的降解和清除,这些过程... 详细信息

缺血性脑卒中是由脑血管梗塞引起的急性脑血管病,具有较高的发病率、致残率和致死率。研究发现,过度自噬或自噬不足均可导致细胞损伤。自噬包括自噬体的形成和成熟、自噬体与溶酶体融合、自噬底物在自噬溶酶体内的降解和清除,这些过程呈连续状态则称为自噬流。研究发现,脑缺血可导致自噬体与溶酶体间发生融合障碍,从而引发自噬流损伤。细胞内膜融合由3种核心组分介导,即N-乙基马来酰亚胺敏感因子(N-ethylmaleimide sensitive factor,NSF)ATP酶、可溶性NSF黏附蛋白(soluble NSF attachment protein,SNAP)及可溶性NSF黏附蛋白受体(soluble NSF attachment protein receptors,SNAREs)。当SNAREs介导自噬体与溶酶体融合后以非活性的复合体形式存留于自噬溶酶体膜,须被NSF再激活为单体后方可发挥新一轮的膜融合介导作用,而NSF是唯一可再激活SNAREs的ATP酶。新近研究表明,脑缺血可显著抑制NSF ATP酶活性,导致其对SNAREs再激活减少,这可能是自噬体与溶酶体间发生融合障碍并导致神经元自噬流损伤的病理机制。本文就NSF ATP酶失活导致SNAREs互作失调、自噬体与溶酶体融合障碍,以及蛋白水解酶向溶酶体的转运不足引发神经元自噬流障碍的病理机制进行阐述,并针对NSF ATP酶失活改善神经元自噬流的方法进行探讨,为提高脑卒中治疗提供参考并指明深入研究方向。

关键词：缺血性脑卒中 N-乙基马来酰亚胺敏感因子ATP酶自噬神经元自噬流障碍

将STEM核心能力培养整合于医学生神经生物学课程改革的思考

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继续医学教育 2024年第5期38卷 147-150页

作者：唐传喜李风高锦刘静张宝乐姚瑞芹徐州医科大学生命科学学院细胞生物学与神经生物学教研室江苏徐州221004

近年来,我国高等医学教育事业得到了快速发展,但其改革仍受到来自经济、社会、环境等诸方面的制约和影响。医学神经生物学是一门多课程知识点交叉的学科,也是当今生命科学中最活跃的前沿学科之一,其学科交叉和多层次研究十分必要。鉴于... 详细信息

近年来,我国高等医学教育事业得到了快速发展,但其改革仍受到来自经济、社会、环境等诸方面的制约和影响。医学神经生物学是一门多课程知识点交叉的学科,也是当今生命科学中最活跃的前沿学科之一,其学科交叉和多层次研究十分必要。鉴于国内外医学教育的发展,科学、技术、工程和数学(science,technology,engineering,mathematics,STEM)教育法因其跨学科及实践理念,能有效促进学生形成新观点,对于学生创新能力的培养具有明显作用。STEM教育在学生知识体系的构建中扮演着不可或缺的角色,有助于巩固他们之前学习的基础课知识,并为未来的专业课程学习奠定坚实基础。因此,它不仅具有承前启后的作用,而且对学生的综合素养提升至关重要。文章基于STEM教育思想,阐述了医学生的神经生物学课程跨学科知识的融合和交叉,提出要注重学生创新实践能力、团队协作能力、解决问题能力、临床转化应用能力的培养,并强调了教师要围绕STEM教育视角将神经科学知识与其他医学课程知识联系起来,有效激发学生学习兴趣和探索前沿的欲望。以此作为课改思路,探索基于医学生神经生物学的STEM课程实践路线。

关键词： STEM教育法创新能力医学神经生物学高等医学教育跨学科教育改革

黄芩苷通过调控Bcl-2/Bax/Caspase 3凋亡细胞改善睡眠障碍诱导的认知功能障碍

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海南医学院学报 2024年

作者：向桂珍秦明凯孙毅红杨占君贾建新闫旭升内蒙古科技大学包头医学院内蒙古科技大学包头医学院人体解剖教研室赤峰学院人体解剖学教研室

目的：基于网络药理学及动物实验探讨黄芩苷（Baicalin，BA）通过调控Bcl-2/Bax/Caspase 3凋亡细胞改善睡眠障碍诱导的认知功能障碍的可能机制。方法：利用网络药理学预测BA和SD的相关靶点，将70只雄性8周龄SD大鼠随机分组：空白组、50... 详细信息

目的：基于网络药理学及动物实验探讨黄芩苷（Baicalin，BA）通过调控Bcl-2/Bax/Caspase 3凋亡细胞改善睡眠障碍诱导的认知功能障碍的可能机制。方法：利用网络药理学预测BA和SD的相关靶点，将70只雄性8周龄SD大鼠随机分组：空白组、50 mg组、100 mg组、150 mg组、空白+BA组、模型组和阳性对照艾司唑仑组。采用改良多平台水环境法建立SD模型；水迷宫实验评估大鼠学习记忆能力，旷场实验评估大鼠的焦虑行为；尼氏染色检测大鼠海马CA1区神经元形态学改变并计数；ELISA检测大鼠血清褪黑素（MT）的水平；蛋白免疫印迹法检测大鼠海马相关靶点蛋白的表达；rt-qPCR法检测海马相关靶点的mRNA的表达水平。结果：基于网络药理学研究，预测黄芩苷改善SD诱导的认知功能障碍的生物机制可能为凋亡的调节，Caspase 3可能为其靶点；动物实验结果显示，黄芩苷能够改善SD模型大鼠的空间记忆学习能力，改善海马神经元细胞损伤的情况，并增加神经元细胞数量，降低相关靶点Bcl-2蛋白的表达及增加大鼠海马区Bax、Caspase 3蛋白表达。结论：黄芩苷可能通过上调Bcl-2及下调Bax、Caspase 3凋亡蛋白改善SD诱导的认知功能障碍。

关键词：黄芩苷睡眠障碍认知功能凋亡氧化应激

GGA2在囊泡转运和相关疾病中作用的研究进展

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中国病理生理杂志 2024年第3期40卷 543-550页

作者：陶逸豪拜尔娜·木太力甫祁正芳刘昶吾田园韩洋洋新疆医科大学基础医学院生物学教研室新疆乌鲁木齐830017 新疆地方病分子生物学重点实验室新疆乌鲁木齐830017 西安交通大学医学部基础医学院人体解剖与组织胚胎学系陕西西安710061

囊泡转运(vesicle transport)是大分子及颗粒性物质在细胞器间的跨膜转运方式,参与细胞多项重要的生命活动,如激素分泌、神经递质的释放及信息传递、天然免疫等,反式高尔基体网络(trans-Golgi network,TGN)-内体(endosome)运输作为其中... 详细信息

囊泡转运(vesicle transport)是大分子及颗粒性物质在细胞器间的跨膜转运方式,参与细胞多项重要的生命活动,如激素分泌、神经递质的释放及信息传递、天然免疫等,反式高尔基体网络(trans-Golgi network,TGN)-内体(endosome)运输作为其中一条途径,参与跨膜蛋白回收和重复利用[1]。TGN-内体运输缺陷引起的蛋白平衡紊乱和细胞功能紊乱,与恶性肿瘤、神经退行性疾病及糖尿病等多种疾病联系密切[2],如胶质瘤细胞中转接蛋白(adaptor pro-tein,AP)复合物1σ3的减少可抑制肿瘤增殖、侵袭和迁移[3];高尔基体相关、含γ-衔接蛋白耳(gamma-adaptin ear,GAE)的ADP核糖基化因子(ADP-ribo-sylation factor,ARF)结合蛋白3(Golgi-associated GAE-containing ARF-binding protein 3,GGA3)功能丧失引起β-分泌酶1(β-secretase 1)轴突积聚导致阿尔茨海默病早期病变[4]。

关键词： GGA2蛋白囊泡转运癌症阿尔茨海默病糖尿病

生长分化因子15在衰老、代谢和炎症相关疾病中的作用

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海军军医大学学报 2024年第5期45卷 606-612页

作者：杜涵赫明达庞妍刘清桂高俊灵王敏君海军军医大学(第二军医大学)基础医学院细胞生物学教研室上海200433 上海理工大学公利医疗技术学院精准医疗与再生医学系上海200135

生长分化因子15(GDF15)是TGF-β超家族的成员,在人体多种组织中表达。正常生理条件下GDF15在除胎盘和前列腺组织以外的其他组织中表达量均较低,随着衰老的发生、运动或压力的刺激,GDF15蛋白的表达水平明显增高。GDF15与其受体胶质细胞... 详细信息

生长分化因子15(GDF15)是TGF-β超家族的成员,在人体多种组织中表达。正常生理条件下GDF15在除胎盘和前列腺组织以外的其他组织中表达量均较低,随着衰老的发生、运动或压力的刺激,GDF15蛋白的表达水平明显增高。GDF15与其受体胶质细胞源性神经营养因子家族受体α样(GFRAL)蛋白结合后,可促进细胞内脂肪酸β氧化和脂质分解,从而缓解脂肪肝等的发展,同时也能降低机体的食物摄入量从而抑制肥胖。GDF15还可作为炎症因子调控衰老和纤维化相关疾病的发生。本文主要概述GDF15在衰老、代谢和炎症相关疾病中的调控作用,为开发以GDF15为靶点的疾病治疗策略提供思路。

关键词：生长分化因子15 衰老脂肪代谢炎症纤维化

中性粒细胞/淋巴细胞比值对穿支动脉病变型脑梗死预后的影响

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医学研究与战创伤救治 2024年第1期37卷 37-41页

作者：宋玲华楼晓莉姜雅斯杨丽慧郭四平彭浩郝永岗苏州大学附属独墅湖医院(苏州市独墅湖医院)神经内科苏州231523 苏州大学公共卫生学院流行病学教研室苏州231523

目的研究影响穿支动脉病变型脑梗死(PAD)不良预后的危险因素。方法回顾性分析2021年9月至2023年5月在苏州大学附属独墅湖医院神经内科住院的174例急性PAD患者。根据90 d改良后Rankin评分(mRS)0~2分为预后良好组,3~6分为预后不良组;使用l... 详细信息

目的研究影响穿支动脉病变型脑梗死(PAD)不良预后的危险因素。方法回顾性分析2021年9月至2023年5月在苏州大学附属独墅湖医院神经内科住院的174例急性PAD患者。根据90 d改良后Rankin评分(mRS)0~2分为预后良好组,3~6分为预后不良组;使用logistic回归模型分析影响PAD患者预后的危险因素。根据病变部位供血动脉所起源颅内大动脉分为前循环(n=101)、后循环组(n=73),分析前循环、后循环与预后不良的相关性。结果多因素logistics回归显示年龄增长(OR=1.071,95%CI:1.012~1.133)、入院NIHSS评分升高(OR=2.764,95%CI:1.868~4.089)、患糖尿病(OR=3.301,95%CI:1.009~10.793)、中性粒细胞/淋巴细胞比值(NLR)升高(OR=2.601,95%CI:1.150~4.482)是PAD患者预后不良的危险因素(P生物学指标值。

关键词：穿支动脉供血区梗死中性粒细胞/淋巴细胞比值 CISS分型

大气污染对抑郁症的影响及其潜在作用机制的研究进展

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环境与职业医学 2024年第4期41卷 457-465页

作者：李靖宇杨文慧徐燕意复旦大学公共卫生学院环境卫生学教研室上海200032

大气污染是威胁人类健康的全球性问题。近年来,越来越多的研究发现,大气污染与抑郁症的发生密切相关。抑郁症是一种严重的神经精神疾病,其发病率逐年攀升,已成为威胁人类健康的隐形杀手。目前,大气污染与抑郁症的相关性研究仍十分有限,... 详细信息

大气污染是威胁人类健康的全球性问题。近年来,越来越多的研究发现,大气污染与抑郁症的发生密切相关。抑郁症是一种严重的神经精神疾病,其发病率逐年攀升,已成为威胁人类健康的隐形杀手。目前,大气污染与抑郁症的相关性研究仍十分有限,大气污染影响抑郁发生的分子机制也尚不明确。本文基于国内外现有的流行病学和毒理学研究,针对大气污染与抑郁症的关系及其可能的生物学机制进行综述,重点阐述了大气污染与抑郁结局指标之间的关系以及大气污染物种类、暴露时间、研究对象的年龄及健康状况等影响抑郁的可能因素,并总结归纳了神经炎症、氧化应激、神经发生、细胞凋亡等机制在空气污染导致抑郁过程中可能发挥的潜在作用,以期为大气污染的防控与抑郁症的预防和治疗提供科学依据。

关键词：大气污染细颗粒物抑郁症分子机制

原花青素B2对H_(2)O_(2)诱导的星形胶质细胞氧化损伤和凋亡的保护作用及机制研究

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中国现代应用药学 2024年第6期41卷 727-735页

作者：苑舒文董艺薇刘健梁亚杰黄建军肖保国王青马存根山西中医药大学国家中医药管理局多发性硬化益气活血重点研究室神经生物学研究中心山西晋中030619 山西省卫健委神经疾病防治研究重点实验室/国药同煤总医院神经外科山西大同037003 复旦大学附属华山医院神经内科医学神经生物学国家重点实验室上海200025

目的探讨原花青素B2(proantho cyanidin B2,PC-B2)对过氧化氢(H_(2)O_(2))诱导的小鼠星形胶质细胞(astrocytes,AS)氧化损伤和凋亡的保护作用及其机制。方法利用C57BL/6新生小鼠(1~3 d)分离、培养AS,通过筛选的H_(2)O_(2)和PC-B2最佳作... 详细信息

目的探讨原花青素B2(proantho cyanidin B2,PC-B2)对过氧化氢(H_(2)O_(2))诱导的小鼠星形胶质细胞(astrocytes,AS)氧化损伤和凋亡的保护作用及其机制。方法利用C57BL/6新生小鼠(1~3 d)分离、培养AS,通过筛选的H_(2)O_(2)和PC-B2最佳作用浓度分为正常组、正常+PC-B2组(100μg·mL^(-1)PC-B2处理24 h)、H_(2)O_(2)模型组(200μmol·L^(-1)H_(2)O_(2)处理24 h)、PC-B2组(200μmol·L^(-1)H_(2)O_(2)与100μg·mL^(-1)PC-B2共同处理24 h);CCK-8法检测各组细胞存活率,LDH法进行细胞毒性检测;ABTS和DPPH法检测PC-B2的抗氧化能力;ELISA试剂盒检测各组细胞中MDA含量以及SOD、CAT和GSH-Px活力;TUNEL染色法检测各组细胞凋亡情况;RT-PCR和Western blotting分别检测AS中Bax、Bcl-2、Caspase-3、Akt/Stat3、p-Akt、p-Stat3、Nrf2/HO-1的mRNA和蛋白表达水平。结果PC-B2能够明显增强细胞活力,抑制AS凋亡。并且与H_(2)O_(2)模型组相比,PC-B2干预能够显著降低AS中LDH、MDA含量,提高SOD、CAT和GSH-Px活力,抑制Bax、Caspase-3的mRNA和蛋白表达,上调Akt/Stat3、Bcl-2、Nrf2/HO-1的m RNA和蛋白表达。结论PC-B2能够通过Akt/Stat3和Nrf2/HO-1途径增强AS抗氧化能力,减轻H_(2)O_(2)诱导的AS氧化损伤和凋亡。

关键词：原花青素B2 星形胶质细胞 H_(2)O_(2) 氧化损伤细胞凋亡 Akt/Stat3 Nrf2/HO-1

SRSF2通过诱导铁死亡抑制蛋白1选择性剪接抑制铁死亡促进胶质母细胞瘤细胞增殖

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中华病理学杂志 2024年第5期53卷 430-438页

作者：华丹周雪霞王虔孙翠云石翠娟罗文君蒋振东于士柱天津医科大学总医院、天津市神经病学研究所神经病理学研究室天津300052

目的探讨富含丝氨酸/精氨酸剪接因子2(serine/arginine-rich splicing factor 2,SRSF2)对胶质母细胞瘤细胞铁死亡的影响及其可能的作用机制。方法结合基因表达谱交互分析版本2(gene expression profiling interactive analysis 2,GEPIA2)与中国脑胶质瘤基因组图谱计划(Chinese Glioma Genome Atlas,CGGA)在线数据库,对收集的天津医科大学总医院胶质母细胞瘤组织和非肿瘤脑组织病理切片进行免疫组织化学染色,分析SRSF2在胶质母细胞瘤组织中的表达情况及其与患者预后的关系;运用小干扰RNA(siRNA)技术靶向沉默胶质母细胞瘤细胞中的SRSF2基因,经蛋白免疫印迹(Western blot)和CCK8法检测其沉默SRSF2的效果及其对细胞增殖能力的影响;利用表达质粒pcDNA3.1(+)-SRSF2进行挽救实验;通过检测胶质母细胞瘤细胞中铁离子和丙二醛的水平,以及谷胱甘肽和氧化型谷胱甘肽的比值变化研究铁死亡活性;牛津纳米孔技术(Oxford nanopore technologies,ONT)3代全长转录组测序分析SRSF2沉默后诱导的差异基因表达水平和差异选择性剪接(pre-mRNA alternative splicing,PMAS)变化。结果与非肿瘤脑组织相比,SRSF2在胶质母细胞瘤组织中呈高表达,免疫组织化学结果阳性细胞率达88.48%±4.60%,远超非肿瘤脑组织中的9.97%±4.57%;高表达与患者总生存期和无病生存期呈负相关(P细胞瘤细胞增殖能力明显降低(P细胞瘤细胞内铁离子和丙二醛水平升高(P0.05);转录组测序结果显示SRSF2沉默后胶质母细胞瘤细胞中铁死亡抑制蛋白1(ferroptosis suppressor protein 1,FSP1)发生显著的3′端PMAS改变。结论胶质母细胞瘤细胞中SRSF2抑制铁死亡、促进增殖可能是通过调控FSP1 PMAS实现的。

关键词：胶质母细胞瘤选择性剪接铁铁调节蛋白质类