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630 nm LED照射对小鼠巨噬细胞向M1型极化的抑制作用

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暨南大学学报（自然科学与医学版） 2024年第3期45卷 227-239页

作者：王洪民郑维龙赵赛何军易斌高晓明王俊苏州大学生物医学研究院江苏苏州215123 北京创盈光医疗科技有限公司北京100176

目的:探讨630 nm发光二极管(LED)照射对体内外小鼠巨噬细胞向M1型极化及功能的影响。方法:以小鼠巨噬细胞系RAW264.7细胞和原代腹腔巨噬细胞为实验对象,在脂多糖(LPS)和干扰素-γ(IFN-γ)诱导其向M1型极化前、后用光照功率密度为8 mW/cm... 详细信息

目的:探讨630 nm发光二极管(LED)照射对体内外小鼠巨噬细胞向M1型极化及功能的影响。方法:以小鼠巨噬细胞系RAW264.7细胞和原代腹腔巨噬细胞为实验对象,在脂多糖(LPS)和干扰素-γ(IFN-γ)诱导其向M1型极化前、后用光照功率密度为8 mW/cm^(2)的630 nm LED照射细胞,利用CCK-8法测定细胞存活率,流式细胞术检测细胞表面活化/共刺激分子CD80和CD86的表达水平,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)和/或酶联免疫吸附分析(ELISA)检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介素-1β(IL-1β)等的表达与分泌。结果:630 nm LED照射对RAW264.7细胞的存活率无显著影响,但可显著降低经LPS和IFN-γ极化后RAW264.7细胞的CD80、CD86蛋白表达水平及促炎细胞因子TNF-α、IL-6和IL-1β的mRNA表达量(P细胞TNF-α、IL-6的分泌水平(P细胞向M1型极化和促炎因子的表达与分泌,这可为M1型巨噬细胞参与的炎症性疾病的治疗提供一些新的思路。

关键词： 630 nm LED 巨噬细胞极化 M1型巨噬细胞炎症反应

胃窦癌组织中LAG-3 FGL1 MHC-Ⅱ的表达与预后的关系

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中国肿瘤临床 2024年第2期51卷 64-69页

作者：戚颖黄子祺别鸿宇颜次慧任秀宝天津医科大学肿瘤医院生物技术研究室国家恶性肿瘤临床医学研究中心天津市恶性肿瘤临床医学研究中心天津市肿瘤免疫与生物治疗重点实验室天津市300060

目的:探索新型免疫检查点淋巴细胞激活基因3(lymphocyte-activation gene 3,LAG-3)、纤维蛋白原样蛋白1(fibrinogenlike protein 1,FGL1)、主要组织相容性复合体Ⅱ类分子(major histocompatibility complex classⅡ,MHC-Ⅱ)在胃窦癌(gastric antral cancer,GAC)中的表达情况与预后的相关性。方法:收集2012年1月至2014年12月于天津医科大学肿瘤医院诊断为GAC的67例患者病理标本,分别进行石蜡切片制作,采用免疫组织化学法检测LAG-3、FGL1、MHC-Ⅱ三个指标的表达情况,并用统计学方法分析组间差异。采用Kaplan-Meier法评估LAG-3、FGL1、MHC-Ⅱ的表达水平与GAC患者预后之间的关系并绘制生存曲线。结果:GAC患者中,肿瘤大小免疫细胞阳性率更高(P免疫细胞阳性率更高(P免疫细胞中LAG-3、MHC-Ⅱ高表达的患者总生存期(overall survival,OS)较好(P肿瘤细胞中MHC-Ⅱ高表达的患者OS、无病生存期(disease-free survival,DFS)较差(P免疫细胞和肿瘤细胞中的表达与OS、DFS无显著相关性(P>0.05)。结论:GAC患者LAG-3、MHC-Ⅱ在不同区域的表达量存在差异,GAC患者LAG-3及其配体在免疫细胞的表达对预后产生积极影响,提示免疫细胞中LAG-3/MHC-Ⅱ可以作为GAC患者预后标志物,为临床个体化免疫治疗提供新的依据。

关键词：胃窦癌淋巴细胞激活基因3 纤维蛋白原样蛋白1 主要组织相容性复合体Ⅱ类分子生存预后

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突变特征在肿瘤临床中的应用进展

中国肿瘤临床 2024年第3期51卷 138-142页

作者：程亚楠(综述) 于津浦(审校) 天津医科大学肿瘤医院肿瘤分子诊断中心国家恶性肿瘤临床医学研究中心天津市恶性肿瘤临床医学研究中心天津市肿瘤免疫与生物治疗重点实验室天津市300060

高通量测序技术的快速发展将癌症基因组学的研究带入了一个新领域。癌症基因组中的体细胞突变是由多个突变过程引起的,每个突变过程都可能会产生特征性的突变特征。这些突变特征为个体癌症的病因研究提供了新的思路,揭示了影响癌症发生... 详细信息

高通量测序技术的快速发展将癌症基因组学的研究带入了一个新领域。癌症基因组中的体细胞突变是由多个突变过程引起的,每个突变过程都可能会产生特征性的突变特征。这些突变特征为个体癌症的病因研究提供了新的思路,揭示了影响癌症发生发展的内源性和外源性因素。此外,突变特征与临床诊疗的联系日益紧密,其可以作为癌症的生物标志物以及治疗疗效预测和预后判断的指标。本文从突变特征与肿瘤病因、分子分型、疗效预测、预后判断以及肿瘤起源等方面进行综述,以期为临床诊疗提供参考。

关键词：突变特征肿瘤病因治疗预后

RYR1基因突变和表达异常在胃癌发生发展中作用机制研究

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中国肿瘤临床 2024年第6期51卷 271-280页

作者：刘晨冉程亚楠王妍尉迟之光于津浦天津医科大学肿瘤医院肿瘤分子诊断中心国家恶性肿瘤临床医学研究中心天津市恶性肿瘤临床医学研究中心天津市"肿瘤防治"重点实验室天津市肿瘤免疫与生物治疗重点实验室天津市300060 天津大学药物科学与技术学院

目的:探讨RYR1基因与胃癌发生发展的相关性以及RYR1促进胃癌恶性进展的作用机制。方法:分析TCGA数据库胃癌患者数据,并回顾性选取2010年12月至2012年12月就诊于天津医科大学肿瘤医院的81例胃癌患者的组织样本进行高通量靶向测序和转录... 详细信息

目的:探讨RYR1基因与胃癌发生发展的相关性以及RYR1促进胃癌恶性进展的作用机制。方法:分析TCGA数据库胃癌患者数据,并回顾性选取2010年12月至2012年12月就诊于天津医科大学肿瘤医院的81例胃癌患者的组织样本进行高通量靶向测序和转录组测序(TJMUCH队列),收集临床病理信息,比较RYR1基因突变与表达之间相关性,分析RYR1基因对胃癌患者预后的影响,构建RYR1过表达细胞系探索RYR1促进胃癌发生发展的作用机制。结果:在TCGA数据库胃癌患者中,亚洲人群RYR1突变率更高(12.68%vs. 8.13%),在TJMUCH队列胃癌患者中,RYR1基因突变率位于第9位,突变率为33.33%。RYR1突变与表达水平显著负相关(P=0.006 9,P细胞增殖、迁移、侵袭,减少凋亡,且可下调胃癌细胞对化疗药物的敏感性。抑制RYR1介导的钙离子过度释放可以抑制其恶性生物学行为,并逆转化疗耐药。结论:RYR1基因在亚洲胃癌患者中突变率较高,RYR1突变与表达水平显著负相关,RYR1高表达是胃癌新的预后预测标志物。RYR1过表达可增加内质网钙离子释放而促进胃癌恶性进展,并产生化疗抵抗。靶向阻断RYR1活性可抑制胃癌细胞的增殖、迁移和侵袭,并逆转化疗药抵抗,为胃癌的联合治疗提供新思路。

关键词：胃癌 RYR1基因基因突变基因表达钙离子

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ICAM-1在病原感染中作用机制研究进展

生命科学 2024年

作者：侯正阳张雅欣谢晶莹冯若飞西北民族大学生物医学研究中心生物工程与技术国家民委重点实验室西北民族大学生命科学与工程学院西北民族大学生物医学研究中心细胞基质疫苗关键技术与产业化教育部工程研究中心

细胞黏附分子1（Intercellular Cell Adhesion Molecule-1，ICAM-1）分布于细胞膜上具有细胞黏附、调节炎性因子的功能。在部分小核糖核酸病毒、人类免疫缺陷病毒、乙型和丙型肝炎病毒、恶性疟原虫以及不可分型流感嗜血杆菌感染中，ICA... 详细信息

细胞黏附分子1（Intercellular Cell Adhesion Molecule-1，ICAM-1）分布于细胞膜上具有细胞黏附、调节炎性因子的功能。在部分小核糖核酸病毒、人类免疫缺陷病毒、乙型和丙型肝炎病毒、恶性疟原虫以及不可分型流感嗜血杆菌感染中，ICAM-1结合病原进入细胞，同时也可与自身配体LFA-1（lymphocyte function associated antigen-1，LFA-1）相互作用，传播子代病毒。且ICAM-1的黏附作用可以促进继发感染、炎症细胞黏附停滞和肿瘤迁移发生发展。因此对于ICAM-1的研究有助于了解相应病原的感染增殖机制与生物学特性，同时为靶点药物的开发提供理论基础。本文通过综述不同病原中ICAM-1促进增殖传播的功能机制，针对ICAM-1病毒受体身份，讨论病毒感染细胞的最新进展，为理解病毒生物学特性、病原感染后期机体生理变化以及新型靶向抗病毒药物的开发和疫苗防控策略的制备提供理论基础。

关键词： ICAM-1 病原体感染

定点突变优化信号肽对嵌合抗原受体T细胞功能的影响

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生物工程学报 2024年第2期40卷 573-584页

作者：刘玉李帆戴蕙芸周润龙王梦怡甘世豪徐瑶武汉科技大学生命科学与健康学院生物医学研究院湖北武汉430081 武汉波睿达生物科技有限公司湖北武汉430075

信号肽(signal peptide, SP)参与调节嵌合抗原受体(chimeric antigen receptor, CAR)结构的分泌水平及跨膜易位过程,对嵌合抗原受体T细胞(chimeric antigen receptor T cell, CAR-T)行使功能至关重要,本研究通过定点突变技术优化SP序列... 详细信息

信号肽(signal peptide, SP)参与调节嵌合抗原受体(chimeric antigen receptor, CAR)结构的分泌水平及跨膜易位过程,对嵌合抗原受体T细胞(chimeric antigen receptor T cell, CAR-T)行使功能至关重要,本研究通过定点突变技术优化SP序列,并研究其对CD19-CAR-T杀伤功能的影响。首先,利用基因合成和分子克隆技术,构建含野生型SP(SP-wtY)、2种突变型SP(SP-muK或SP-muR)的靶向CD19的CAR载体;对构建成功的载体进行慢病毒包装,并使用慢病毒侵染T细胞,利用流式细胞术检测细胞的转染效率,钙黄绿素释放法检测对靶细胞的体外杀瘤能力,酶联免疫吸附(enzyme linked immunosorbent assay, ELISA)技术检测2种细胞因子[干扰素-γ(interferon-γ, IFN-γ)和干扰素-α(interferon-α, TNF-α)]的分泌水平。结果显示,构建了野生型和信号肽突变的重组慢病毒质粒,慢病毒转导T细胞后,携带3种信号肽(SP-wtY、SP-muK或SP-muR)的CD19-CAR转染效率分别为33.9%、35.5%、36.8%。进一步杀伤实验显示,与SP-muK和SP-wtY细胞相比,SP-muR细胞的肿瘤杀伤效果显著提高,当效靶比为10:1时共培养24 h后,SP-muR组CAR-T细胞的细胞因子IFN-γ和TNF-α分泌水平显著高于SP-muK和SP-wtY组。本研究揭示信号肽N端正电荷数的增加可以提高CAR的表达效率和对CD19+靶细胞的杀伤作用,为CAR结构的优化改造和临床高效应用提供了科学依据。

关键词：定点突变信号肽嵌合抗原受体 CD19-CAR-T细胞体外杀瘤细胞因子

吲哚氰绿和羽扇豆醇复合脂质体用于结肠癌细胞光-免疫协同灭活研究

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中国激光 2024年第3期51卷 127-137页

作者：秦奋张涵张澜姚翠萍王斯佳张镇西西安交通大学生命科学与技术学院生物医学光子学与传感研究所生物医学信息工程教育部重点实验室陕西西安710049

结肠癌已成为我国主要癌症发病种类之一,传统的治疗方法难以抑制其转移和复发。免疫疗法虽然可以通过机体免疫系统清除肿瘤组织,但肿瘤组织中的免疫抑制微环境,往往会导致效果不及预期。光学疗法,包括光热疗法(PTT)和光动力疗法(PDT),... 详细信息

结肠癌已成为我国主要癌症发病种类之一,传统的治疗方法难以抑制其转移和复发。免疫疗法虽然可以通过机体免疫系统清除肿瘤组织,但肿瘤组织中的免疫抑制微环境,往往会导致效果不及预期。光学疗法,包括光热疗法(PTT)和光动力疗法(PDT),不仅可以直接诱导肿瘤细胞凋亡和坏死,还能改善肿瘤组织中的免疫抑制环境,从而促进免疫细胞在肿瘤组织中的浸润和活性,提高免疫治疗效果。笔者创新性地利用吲哚氰绿(ICG)介导的光学疗法和天然免疫活性分子羽扇豆醇(Lupeol)对自然杀伤(NK)细胞免疫活性的提升作用实现光-免疫协同激活作用和抗肿瘤效果,通过纳米脂质体将ICG和羽扇豆醇整合得到Lip-Lupeol&ICG,并将其用于结肠癌细胞灭活研究。结果显示:Lip-Lupeol&ICG在通过两次间隔激光照射后可实现PTT和PDT的两次治疗作用,可将结肠癌细胞活性抑制至43.4%;与此同时,包裹的羽扇豆醇释放后可与光学疗法协同激活NK细胞活性,将结肠癌细胞活性进一步抑制至16.7%,为临床结肠癌治疗提供了一种新思路。

关键词：医用光学吲哚氰绿羽扇豆醇光动力疗法光热力疗法 NK细胞免疫疗法

核酸免疫识别的机制和功能及酪氨酸磷酸化修饰调控

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浙江大学学报（医学版） 2024年第1期53卷 35-46页

作者：刘盛铎徐平龙浙江大学杭州国际科创中心智能医药研究所浙江杭州311200 浙江大学生命科学研究院浙江杭州310058 浙江大学生命系统稳态与保护教育部重点实验室、浙江省癌症分子细胞生物学重点实验室浙江杭州310058 浙江大学癌症研究院浙江杭州310058

核酸天然免疫识别是一种普遍存在且高度保守的免疫应答机制,负责监测和响应病原体入侵或组织损伤,进而在宿主防御、自身免疫反应、细胞命运决定以及肿瘤发生发展中发挥关键作用。酪氨酸磷酸化作为一类主要的蛋白质翻译后修饰机制,在核... 详细信息

核酸天然免疫识别是一种普遍存在且高度保守的免疫应答机制,负责监测和响应病原体入侵或组织损伤,进而在宿主防御、自身免疫反应、细胞命运决定以及肿瘤发生发展中发挥关键作用。酪氨酸磷酸化作为一类主要的蛋白质翻译后修饰机制,在核酸识别通路中发挥重要调控功能。其中,介导核酸免疫识别通路的核心成员环鸟苷酸-腺苷酸合成酶(cGAS)、干扰素基因刺激因子(STING)以及TANK结合激酶1(TBK1)等蛋白均受到酪氨酸磷酸化修饰引发的活性调控,进而影响生理或病理条件下宿主的抗病毒防御和抗肿瘤免疫能力。本文综述了酪氨酸激酶和酪氨酸磷酸化修饰在核酸免疫识别中的调控作用及研究现状,讨论了靶向酪氨酸磷酸化在抗肿瘤免疫中的功能和潜在应用,以期为理解并拓展全新的抗肿瘤手段提供思路。

关键词：天然免疫肿瘤免疫酪氨酸磷酸化酪氨酸激酶信号转导蛋白质修饰环鸟苷酸-腺苷酸合成酶-干扰素基因刺激因子综述

肿瘤免疫微环境中cGAS-STING信号通路的细胞间信号传递

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浙江大学学报（医学版） 2024年第1期53卷 15-24页

作者：王梦秋徐平龙吴芑柔浙江大学生命科学研究院浙江杭州310058 浙江大学生命系统稳态与保护教育部重点实验室、浙江省癌症分子细胞生物学重点实验室浙江杭州310058 浙江大学杭州国际科创中心智能医药研究所浙江杭州311200 浙江大学癌症研究院浙江杭州310058

环鸟苷酸-腺苷酸合成酶(cGAS)-干扰素基因刺激因子(STING)信号通路是肿瘤免疫治疗中备受关注的靶点。模式识别受体cGAS识别胞质双链DNA(dsDNA),生成第二信使2´3´-环鸟苷酸-腺苷酸(cGAMP),活化接头蛋白STING,介导干扰素和促炎性细胞因... 详细信息

环鸟苷酸-腺苷酸合成酶(cGAS)-干扰素基因刺激因子(STING)信号通路是肿瘤免疫治疗中备受关注的靶点。模式识别受体cGAS识别胞质双链DNA(dsDNA),生成第二信使2´3´-环鸟苷酸-腺苷酸(cGAMP),活化接头蛋白STING,介导干扰素和促炎性细胞因子的产生,从而促进肿瘤免疫。肿瘤免疫微环境中cGAS-STING通路的细胞间信号传递维持并增强天然免疫应答,推动适应性免疫的发展。基于膜系统的细胞外囊泡运输、吞噬作用和细胞膜融合传递dsDNA、cGAMP以及活化的STING蛋白,加强免疫监视和炎症应答。基于膜蛋白的缝隙连接、膜转运蛋白传递cGAMP和dsDNA对免疫调节至关重要。此外,配体-受体反应传递干扰素进一步放大抗肿瘤免疫反应。本文描述了肿瘤免疫微环境中cGAS-STING通路的细胞间信号传递及其调控,讨论这些机制如何影响和调节肿瘤免疫过程,以及针对这些信号传递机制的潜在干预和免疫治疗策略。

关键词：肿瘤微环境环鸟苷酸-腺苷酸合成酶-干扰素基因刺激因子细胞间信号传递双链DNA 肿瘤免疫免疫应答综述