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肠道菌群在急性肾损伤中作用的研究进展

中南大学学报（医学版） 2024年第3期49卷 385-391页

作者：陈天笑常畅侯豹邱丽颖孙海建朱雪雪江南大学无锡医学院基础医学系江苏无锡214122

急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)是一个全球性的公共卫生问题,其发病率和病死率高、医疗费用昂贵且治疗手段有限。AKI可进一步转变为慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD),最终进展为终末期肾病(endstage renal disease,ESRD)... 详细信息

急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)是一个全球性的公共卫生问题,其发病率和病死率高、医疗费用昂贵且治疗手段有限。AKI可进一步转变为慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD),最终进展为终末期肾病(endstage renal disease,ESRD)。既往研究表明,创伤、药物的不良反应、手术等与AKI密切相关。随着进一步的深入探索,肠道菌群在AKI中的作用逐渐被揭示。AKI发生后,肠道菌群组成改变,肠道屏障破坏引发肠道免疫以及肠道细菌易位。同时,肠道菌群的代谢产物又可以加剧AKI的进展。因此,阐述肠道菌群参与AKI发生和发展的具体机制,有助于从肠道微生物角度为AKI的防治提供新思路。

关键词：急性肾损伤肠道菌群炎症毒素短链脂肪酸益生菌后生元中药

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组蛋白去乙酰化酶与组蛋白乙酰转移酶及其抑制剂抗血吸虫作用研究进展

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中国血吸虫病防治杂志 2024年第2期36卷 207-214页

作者：王宇昕许静夏超明苏州大学苏州医学院基础医学与生物科学学院病原生物学系江苏苏州215123

血吸虫病是一种被忽视的人兽共患寄生虫病。目前,吡喹酮是治疗血吸虫病的首选药物,也是治疗日本血吸虫病的唯一有效药物。自20世纪70年代问世以来,吡喹酮已在大规模血吸虫病化疗中应用了40余年,长期大规模使用导致部分地区血吸虫对其产... 详细信息

血吸虫病是一种被忽视的人兽共患寄生虫病。目前,吡喹酮是治疗血吸虫病的首选药物,也是治疗日本血吸虫病的唯一有效药物。自20世纪70年代问世以来,吡喹酮已在大规模血吸虫病化疗中应用了40余年,长期大规模使用导致部分地区血吸虫对其产生了抗性,因此迫切需要研发新型抗血吸虫药物作为候选替代药物。近期研究表明,组蛋白去乙酰化酶和组蛋白乙酰转移酶在血吸虫的生长发育以及繁殖等阶段中均起关键作用,被认为是治疗血吸虫病的潜在药物靶点。本文总结了组蛋白去乙酰化酶抑制剂与组蛋白乙酰转移酶抑制剂在抗血吸虫药物研究中的最新进展,以期为抗血吸虫新药的研发提供参考。

关键词：血吸虫病抗血吸虫药物组蛋白去乙酰化酶抑制剂组蛋白乙酰转移酶抑制剂

尿路致病性大肠埃希菌毒力因子TcpC在其免疫逃逸中的作用及致病机制研究

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中华微生物学和免疫学杂志 2024年第3期44卷 198-204页

作者：蒋委余范佳颖樊力铭王家栋江子妍管子瑜欧茜方佳琪浙大城市学院医学院临床医学系杭州310015 浙江大学医学院基础医学系杭州310058

目的探究尿路致病性大肠埃希菌(uropathogenicEscherichia coli,UPEC)毒力因子TcpC在其免疫逃逸中的作用,并初步了解其相关致病机制。方法从C57BL/6小鼠的尿道插管至膀胱,滴注分泌TcpC的UPEC CFT073野生株(CFT073wt)或tcpc基因敲除株(CF... 详细信息

目的探究尿路致病性大肠埃希菌(uropathogenicEscherichia coli,UPEC)毒力因子TcpC在其免疫逃逸中的作用,并初步了解其相关致病机制。方法从C57BL/6小鼠的尿道插管至膀胱,滴注分泌TcpC的UPEC CFT073野生株(CFT073wt)或tcpc基因敲除株(CFT073Δtcpc)悬液109菌落形成单位,构建肾盂肾炎小鼠模型。5 d后处死小鼠取肾脏,观察大体形态变化。HE染色观察肾脏组织病理变化,免疫组织化学法对肾组织中TcpC进行定位。采集感染后的小鼠尿液,十倍稀释法计数尿液中细菌载量,PCR检测小鼠肾脏组织和尿液细菌基因组DNA中的tcpc基因。实时荧光定量PCR检测CFT073wt菌株感染树突状细胞后胞内TcpC mRNA水平。Western blot和ELISA分别检测CFT073wt和CFT073Δtcpc菌株对树突状细胞NF-κB活化和促炎因子水平的影响,激光共聚焦显微镜观察UPEC菌株感染树突状细胞后的细菌活力。结果与CFT073Δtcpc组相比,CFT073wt组小鼠肾脏有明显脓肿产生,肾脏组织中有大量中性粒细胞浸润和TcpC。CFT073wt组小鼠尿液中的细菌载量显著高于CFT073Δtcpc组;PCR结果显示,肾脏组织和尿液中细菌均能扩增出tcpc基因。在CFT073wt菌株感染树突状细胞过程中,胞内TcpC的mRNA和蛋白质水平显著升高。CFT073wt抑制树突状细胞NF-κB信号通路p50的磷酸化水平和促炎因子的产生。TcpC有利于CFT073wt在树突状细胞内的存活。结论TcpC在CFT073wt感染及引发小鼠肾盂肾炎过程中表达水平显著升高,并通过抑制树突状细胞NF-κB信号通路的活化和促炎因子的产生有利于CFT073wt在树突状细胞内的存活,与UPEC致病及抗树突状细胞免疫密切相关。

关键词：免疫逃逸 TcpC 尿路致病性大肠埃希菌肾盂肾炎树突状细胞

UCHL1调控NF-κB信号通路在单核细胞驯化免疫中的作用

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中国药理学通报 2024年第4期40卷 637-645页

作者：王洪民马子涵潘雅颖高晓明龚方苑苏州大学基础医学与生物科学学院江苏苏州215123

目的探究去泛素化酶在单核细胞驯化免疫中的作用及机制。方法Q-PCR检测单核细胞驯化免疫中去泛素化酶相关基因的表达情况;ELISA法检测去泛素化酶对驯化的单核细胞分泌肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的影响;双荧光素酶报告基因检测系统测... 详细信息

目的探究去泛素化酶在单核细胞驯化免疫中的作用及机制。方法Q-PCR检测单核细胞驯化免疫中去泛素化酶相关基因的表达情况;ELISA法检测去泛素化酶对驯化的单核细胞分泌肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的影响;双荧光素酶报告基因检测系统测定去泛素化酶对NF-κB信号通路的影响。双荧光素酶报告基因检测系统测定:UCHL1对NF-κB信号通路的影响、UCHL1与NF-κB信号通路关键信号分子之间的作用及UCHL1影响NF-κB信号通路所依赖的酶活性;ELISA法检测UCHL1对单核细胞驯化作用中TNF-α分泌水平的影响。结果去泛素化酶USP2、UCHL1、OTUB2和OTUD4在单核细胞驯化免疫中的表达量明显升高;去泛素化酶抑制剂可明显抑制驯化单核细胞中TNF-α的分泌水平;USP2、UCHL1、OTUB2、PSMD14等可明显激活NF-κB信号通路,通过上述实验筛选出对NF-κB影响最为明显的UCHL1进行后续研究。UCHL1的表达明显影响NF-κB信号通路的激活;UCHL1的表达促进了由IκB-α、IKK-α或IKK-β介导的NF-κB的激活;UCHL1主要通过其泛素水解酶活性调控NF-κB信号通路;UCHL1抑制剂可明显减弱单核细胞的驯化作用。结论自身免疫病中免疫复合物可以驯化单核细胞增强其敏感性,这种作用可通过UCHL1调节NF-κB信号通路的激活实现。

关键词：去泛素化酶 UCHL1 单核细胞驯化免疫 NF-κB 自身免疫病

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过表达LncRNAMEG3通过促进铁死亡增强肝癌细胞对顺铂的化疗敏感性

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南方医科大学学报 2024年第1期44卷 17-24页

作者：朱权黄柏胜位磊艳罗奇志中南大学基础医学院免疫学系湖南长沙410008 中南大学基础医学院生理学系湖南长沙410008

目的探讨过表达LncRNAMEG3对肝癌细胞HepG2和LM3增殖、迁移和顺铂化疗敏感性的影响及机制。方法生物信息学在线网站分析MEG3在健康人群与肝细胞癌(HCC)患者的表达情况;将HepG2和LM3细胞各自分成2组,NC组:转染pcDNA3.1(+)空载体的细胞;ME... 详细信息

目的探讨过表达LncRNAMEG3对肝癌细胞HepG2和LM3增殖、迁移和顺铂化疗敏感性的影响及机制。方法生物信息学在线网站分析MEG3在健康人群与肝细胞癌(HCC)患者的表达情况;将HepG2和LM3细胞各自分成2组,NC组:转染pcDNA3.1(+)空载体的细胞;MEG3-OE组:转染pcDNA3.1(+)-MEG3质粒的细胞。另外在检测活性氧(ROS)和丙二醛(MDA)实验中,将上述两组细胞分别各自给予顺铂(DDP)或铁死亡抑制剂Fer-1处理,实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测细胞中MEG3的表达;CCK8和划痕实验检测肝癌细胞的增殖和迁移;另外采用CCK8实验检测DDP对肝癌细胞的抑制率;活性氧荧光探针(DCFH-DA)检测肝癌细胞中ROS的表达,MDA试剂盒检测肝癌细胞中MDA的浓度;Westernblotting实验检测铁死亡相关蛋白谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)和铁蛋白重链1(FTH1)的蛋白表达水平。结果MEG3在肝癌细胞中的表达显著低于LO2细胞,与生物信息学分析结果一致(P<0.05);与阴性对照组相比,MEG3-OE组肝癌细胞增殖迁移能力降低(P<0.05)、DDP的抑制率增高(P<0.05)、ROS水平升高、MDA表达水平升高(P<0.05);MEG3-OE组肝癌细胞GPX4和FTH1蛋白表达均显著降低。结论肝癌细胞中LncRNA-MEG3表达降低,过表达MEG3可抑制肝癌细胞增殖与迁移,增强DDP的化疗敏感性,其机制与促进肝癌细胞铁死亡有关。

关键词：肝细胞癌 LncRNAMEG3 顺铂化疗敏感性铁死亡

单纯高脂饮食诱导2型糖尿病小鼠模型的构建及病理改变的评价

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生理学报 2024年第3期76卷 385-393页

作者：余晨歌黄晶席艳赖蒽茵陈苏徐楠河南大学基础医学院开封475000 浙江大学基础医学院杭州310000

本文旨在研究单纯高脂饮食(high fat diet,HFD)诱导2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)小鼠模型的成模时间以及HFD对糖脂代谢相关器官的病理和功能影响。给予C57BL/6小鼠正常饮食(NC组)或HFD(HFD组)0、4、8、12、16和20周,通过... 详细信息

本文旨在研究单纯高脂饮食(high fat diet,HFD)诱导2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)小鼠模型的成模时间以及HFD对糖脂代谢相关器官的病理和功能影响。给予C57BL/6小鼠正常饮食(NC组)或HFD(HFD组)0、4、8、12、16和20周,通过检测体重、空腹血糖和葡萄糖耐量,评估T2DM建模成功的时间;通过胰岛素耐量、血脂、血管功能检测以及胰腺、肝脏HE染色评估糖脂代谢相关器官的功能和病理改变。结果显示,与NC组相比,HFD组在HFD 8周后体重开始显著升高;在HFD 16周时,HFD组出现空腹糖耐量受损;在HFD 20周时,HFD组小鼠达到糖尿病状态,出现葡萄糖耐量受损和胰岛素抵抗,胰岛体积缩小、胰岛发生空泡变性等病理改变,肝细胞出现大量脂滴,肝脏组织AMPK磷酸化水平显著升高,胸主动脉存在内皮依赖性舒张功能障碍;和NC组相比,HFD组小鼠尿蛋白水平显著增加。上述结果提示,单纯HFD诱导20周可成功建立T2DM小鼠模型,该模型的特征为胰岛素抵抗、脂肪肝、高脂血症、血管功能异常、肾功能损害以及胰岛和肝细胞的病理改变等,与T2DM患者相似,可作为理想的T2DM动物研究模型。

关键词： 2型糖尿病高脂饮食胰岛素抵抗脂肪肝

基于STAR理念的“微生物学实验”课程教学创新与实践

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微生物学通报 2024年第4期51卷 1290-1298页

作者：王大慧许宏庆王崇龙卫功元苏州大学基础医学与生物科学学院江苏苏州215123

为解决“微生物学实验”课程教学中学生无菌意识弱、知识应用能力和高阶思维能力弱、课程思政弱的问题,我们重塑教学目标,以“立德树人”为根本任务,创新性提出STAR教学理念,进行科学(S)、技术(T)、艺术(A)、研究(R)综合性教育教学,并... 详细信息

为解决“微生物学实验”课程教学中学生无菌意识弱、知识应用能力和高阶思维能力弱、课程思政弱的问题,我们重塑教学目标,以“立德树人”为根本任务,创新性提出STAR教学理念,进行科学(S)、技术(T)、艺术(A)、研究(R)综合性教育教学,并将其有机融入混合式教学的课前、课中、课后和课后延伸环节中。教学实践表明,基于STAR理念的混合式教学创新模式有利于提升学生的学习内驱力、知识应用能力和创新能力,启发批判性思维、发散思维和科研思维等高阶思维,促进学生全面发展,帮助学生成为闪亮的星星(STAR)。本研究具有较强的普适性,为其他课程的教学改革提供了可借鉴的经验。

关键词： STAR 微生物学实验创新课程思政混合式教学高阶思维

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共刺激信号与心血管疾病的研究进展

中国免疫学杂志 2024年第3期40卷 656-662页

作者：都昌乐王瑜梅仁彪安徽理工大学医学院基础医学系淮南232001

慢性炎症是心血管疾病发展的病理基础,以T细胞为主的免疫细胞可通过分泌促炎因子介导炎症反应影响心血管疾病进程。共刺激信号是T细胞活化的第二信号,通过磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)、C-Jun氨基端激酶(JNK)等信... 详细信息

慢性炎症是心血管疾病发展的病理基础,以T细胞为主的免疫细胞可通过分泌促炎因子介导炎症反应影响心血管疾病进程。共刺激信号是T细胞活化的第二信号,通过磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)、C-Jun氨基端激酶(JNK)等信号通路增强或抑制T细胞抗原受体(TCR)的信号传递,调控T细胞免疫功能、炎症因子的释放以及细胞外基质的生成,从而在心血管疾病中发挥重要作用。本文阐述了共刺激信号的传导机制以及与心血管疾病的相关性,以期为免疫治疗心血管疾病提供新的思路。

关键词：共刺激信号心血管疾病炎症信号通路

血管黏附蛋白-1与动脉粥样硬化性心血管疾病的研究进展

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中华健康管理学杂志 2024年第3期18卷 230-235页

作者：王雨梵彭丹张霞赵颖李晖苏州大学医学部苏州215000 苏州大学附属第二医院神经内科苏州215000 苏州大学基础医学与生物科学学院苏州215000 苏州大学附属第二医院心血管内科苏州215000

血管黏附蛋白-1(VAP-1)是一种多功能黏附分子,它通过介导炎症反应、损伤血管内皮细胞、调节糖脂代谢、调控斑块稳定性等途径参与动脉粥样硬化的发生发展。近来大量临床和基础的研究证据表明,VAP-1与动脉粥样硬化性心血管疾病(ASCVD)的... 详细信息

血管黏附蛋白-1(VAP-1)是一种多功能黏附分子,它通过介导炎症反应、损伤血管内皮细胞、调节糖脂代谢、调控斑块稳定性等途径参与动脉粥样硬化的发生发展。近来大量临床和基础的研究证据表明,VAP-1与动脉粥样硬化性心血管疾病(ASCVD)的发病及预后密切相关,干预VAP-1可以调控动脉粥样硬化的进展,降低ASCVD的严重程度,提示VAP-1可以作为ASCVD治疗的潜在靶点,为优化ASCVD疾病人群的健康管理提供更多的选择和理论基础。

关键词：动脉粥样硬化血管黏附蛋白-1 血管细胞黏附分子-1 缺血性卒中冠状动脉疾病