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环黄芪醇促进脊髓损伤小鼠运动功能恢复及皮质神经元再生的相关机制

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中国组织工程研究 2025年第20期29卷 4258-4265页

作者：陶紫晗赛吉拉夫苏州大学苏州医学院骨科研究所江苏省苏州市215031

背景:前期研究证实,环黄芪醇能够促进坐骨神经损伤修复,且环黄芪醇能够激活端粒酶反转录酶进一步参与外周感觉神经元轴突再生的调节。但环黄芪醇是否可以激活皮质神经元轴突再生仍然未知,尤其是环黄芪醇是否参与脊髓损伤修复过程中运动... 详细信息

背景:前期研究证实,环黄芪醇能够促进坐骨神经损伤修复,且环黄芪醇能够激活端粒酶反转录酶进一步参与外周感觉神经元轴突再生的调节。但环黄芪醇是否可以激活皮质神经元轴突再生仍然未知,尤其是环黄芪醇是否参与脊髓损伤修复过程中运动功能的恢复。目的:探究环黄芪醇对小鼠脊髓损伤后运动功能恢复的影响,以及环黄芪醇促进皮质神经元再生的相关机制。方法:①将12只ICR小鼠随机分为溶剂组、环黄芪醇组,每组6只,构建脊髓损伤模型后分别腹腔注射含2%吐温20和5%二甲基亚砜的PBS、环黄芪醇(20 mg/kg),连续给药12周,使用BMS运动功能评分评估小鼠肢体运动功能;②体外培养E14胎鼠大脑皮质神经元,分为二甲基亚砜组与环黄芪醇组,分别用二甲基亚砜、0.5μmol/L环黄芪醇体外培养3 d;③E7孕鼠分为溶剂组与环黄芪醇组,分别腹腔注射含2%吐温20和5%二甲基亚砜的PBS、20 mg/kg环黄芪醇,连续给药7 d,分离出胎鼠大脑皮质,体外培养皮质神经元3 d;④对胎鼠大脑皮质神经元进行Tuj1免疫荧光染色,分析Tuj1阳性细胞的轴突长度,验证环黄芪醇对皮质神经元轴突再生的作用;对胎鼠大脑皮质神经元进行Tuj1、端粒酶反转录酶双标免疫荧光染色,分析环黄芪醇对端粒酶反转录酶表达的影响;蛋白免疫印迹分析胎鼠大脑皮质神经元中端粒酶反转录酶蛋白的相对表达;⑤将6只ICR小鼠随机分为溶剂组、环黄芪醇组,每组3只,构建脊髓损伤模型后分别腹腔注射含2%吐温20和5%二甲基亚砜的PBS和环黄芪醇(20 mg/kg),连续给药7 d,蛋白免疫印迹检测脊髓组织中端粒酶反转录酶蛋白的相对表达。结果与结论:①脊髓损伤后环黄芪醇治疗4,6,8,12周,环黄芪醇组小鼠运动功能评分显著高于溶剂组(P神经元轴突长度显著大于二甲基亚砜组(P神经元轴突长度显著大于溶剂组(P神经元的端粒酶反转录酶荧光强度显著大于二甲基亚砜组(P神经元中端粒酶反转录酶蛋白相对表达量显著高于二甲基亚砜组(P神经元中端粒酶反转录酶蛋白相对表达量显著高于溶剂组(P神经元轴突生长并改善小鼠脊髓损伤后运动功能,这一现象可能与端粒酶反转录酶的表达升高有关。

关键词：环黄芪醇皮质神经元轴突生长端粒酶反转录酶运动功能脊髓损伤工程化动物模型

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干细胞治疗肌萎缩侧索硬化症:细胞来源、数量、修饰手段及给药途径

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中国组织工程研究 2025年第19期29卷 4083-4090页

作者：赵文毕玉琳付旭阳段红梅杨朝阳李晓光首都医科大学基础医学院神经生物学系北京市100069 北京航空航天大学生物与医学工程学院生物材料与神经再生北京市重点实验室北京市100083

背景:随着医疗技术的不断进步,干细胞疗法已经被用于包括肌萎缩侧索硬化症在内的多种疾病的治疗。目的:综述干细胞治疗肌萎缩侧索硬化症的研究进展,展望该领域的发展趋势。方法:以“肌萎缩侧索硬化症,间充质干细胞,神经干/祖细胞,多能... 详细信息

背景:随着医疗技术的不断进步,干细胞疗法已经被用于包括肌萎缩侧索硬化症在内的多种疾病的治疗。目的:综述干细胞治疗肌萎缩侧索硬化症的研究进展,展望该领域的发展趋势。方法:以“肌萎缩侧索硬化症,间充质干细胞,神经干/祖细胞,多能诱导干细胞;amyotrophic lateral sclerosis,mesenchymal stem cells,neural stem/progenitor cells,pluripotent stem cells”为关键词,在PubMed、中国知网、万方数据库进行检索,检索时限为1995-2024年。共检索到1700余篇文献,最终纳入58篇文献用于综述。结果与结论:肌萎缩侧索硬化症是一种影响脑干和脊髓的下部运动神经元以及运动皮质的上部运动神经元的神经退行性疾病。干细胞治疗肌萎缩侧索硬化症的相关研究已成为一大研究热点。在这篇综述中,总结了不同种类干细胞在肌萎缩侧索硬化症研究领域中的应用情况,包括间充质干细胞、神经干祖细胞、多能诱导干细胞,评估了干细胞来源、细胞量、干细胞修饰手段及给药途径等临床前研究关键,为未来干细胞治疗的应用奠定了基础。

关键词：肌萎缩侧索硬化症间充质干细胞神经干/祖细胞诱导多能干细胞神经退行性疾病

I型星形胶质细胞条件培养液抑制H2O2诱导PCl2细胞凋亡机制

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解剖学杂志 2010年第4期33卷 498-501页

作者：赵丽娟李滢汪润孙茂民苏州大学医学部解剖学神经细胞生物学研究室苏州215123

目的：探讨Ⅰ型星形胶质细胞条件培养液（ACM-1）对H2O2诱导PC12细胞凋亡的抑制作用与硫氧还蛋白（Trx）表达的关系.方法：采用MTT法检测ACM-1预处理H2O2诱导PC12细胞的活力.流式细胞术,Real time-PCR法及免疫印迹法分别检测细胞凋亡... 详细信息

目的：探讨Ⅰ型星形胶质细胞条件培养液（ACM-1）对H2O2诱导PC12细胞凋亡的抑制作用与硫氧还蛋白（Trx）表达的关系.方法：采用MTT法检测ACM-1预处理H2O2诱导PC12细胞的活力.流式细胞术,Real time-PCR法及免疫印迹法分别检测细胞凋亡率,Trx-1和Trx-2mRNA的变化及Trx和Bcl-2蛋白水平的变化.结果： 20%浓度的ACM-1能提高H2O2诱导PC12细胞的活力,细胞凋亡率下降,Trx-1的mRNA量升高,Trx和Bcl-2的蛋白量增加.结论： ACM-1对H2O2诱导PC12细胞凋亡的抑制作用可能是通过Trx上调介导的,而Trx的抗凋亡作用和Bcl-2的上调有关.

关键词： Ⅰ型星形胶质细胞条件培养液硫氧还蛋白 PC12 细胞凋亡

硫氧还蛋白还原酶在大鼠阿尔茨海默病模型海马结构中的表达

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解剖学杂志 2002年第5期25卷 451-453页

作者：孙茂民魏福堂夏春林苏州大学医学院解剖学教研室暨神经细胞生物学研究室苏州215007

目的 :探讨硫氧还蛋白还原酶 (thioredoxinreductase,TR)在阿尔茨海默病 (Alzheimer′sDisease,AD)大鼠模型发生中的作用。方法 :注射海人藻酸 (Kainicacid ,KA)毁损Meynert基底核建立AD大鼠模型 ,通过Y形迷宫判断动物模型成功与否 ,采... 详细信息

目的 :探讨硫氧还蛋白还原酶 (thioredoxinreductase,TR)在阿尔茨海默病 (Alzheimer′sDisease,AD)大鼠模型发生中的作用。方法 :注射海人藻酸 (Kainicacid ,KA)毁损Meynert基底核建立AD大鼠模型 ,通过Y形迷宫判断动物模型成功与否 ,采用原位杂交方法检测AD大鼠模型中TRmRNA的表达。结果 :AD模型组大鼠短期学习记忆能力与对照组相比明显下降 (P <0 0 0 1 ) ,说明AD动物模型建立成功 ;TRmRNA原位杂交检测显示模型组大鼠海马各区TRmRNA杂交信号显著增强 ,与对照组相比有显著差异 (P <0 0 0 1 )。结论

关键词：硫氧还蛋白还原酶大鼠阿尔茨海默病海马结构

脊髓半切损伤后髓鞘碱性蛋白及胶质纤维酸性蛋白的表达及意义

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苏州大学学报（医学版） 2005年第6期25卷 947-950页

作者：孙文阁李春鹏张晔夏春林苏州大学医学院神经细胞生物学研究室江苏苏州215007

目的研究大鼠脊髓半切损伤后后肢运动功能恢复情况及损伤远端星形胶质细胞和近端少突胶质细胞反应性增生关系,探讨损伤后星形胶质细胞和少突胶质细胞反应性增生在脊髓损伤修复中的作用.方法将35只SD大鼠随机分成7组:对照组5只;实验组6组... 详细信息

目的研究大鼠脊髓半切损伤后后肢运动功能恢复情况及损伤远端星形胶质细胞和近端少突胶质细胞反应性增生关系,探讨损伤后星形胶质细胞和少突胶质细胞反应性增生在脊髓损伤修复中的作用.方法将35只SD大鼠随机分成7组:对照组5只;实验组6组,每组5只,分别是伤后1天组,3天组,7天组,14天组,21天组,28天组.实验组动物均行T9左侧半切,分别于伤后1,3,7,14,21,28 d行后肢运动功能联合评分(CBS)及Basso-Beattle-Bresnahan(BBB)评分.每次评分后处死5只大鼠,进行HE染色及GFAP、MBP免疫组织化学检测.结果伤后后肢均有不同程度的恢复,1～2周时恢复幅度最大,2～3周时后肢运动功能继续恢复,3周时BBB评分最高达12分,3～4周运动功能无显著性恢复,损伤后1 d损伤远端3～6 mm处GFAP阳性星形胶质细胞开始增生肥大,3～4 d灰质中星形胶质细胞明显增多,2周时达到高峰,损伤近端3～6 mm处少突胶质细胞的增生反应过程与星形胶质细胞相似.结论脊髓损伤后近端少突胶质细胞和远端星形胶质细胞反应性增生可能有助于损伤的修复和再生.

关键词：脊髓半切损伤少突胶质细胞星形胶质细胞胶质纤维酸性蛋白

β-羟基丁酸改善β淀粉样蛋白1-42诱导小鼠海马神经元HT22细胞的能量障碍

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中国组织工程研究 2025年第13期29卷 2713-2719页

作者：叶育采付朝晶李燕李欣儒柴世凡蔡红艳王昭君山西医科大学基础医学院生理学系细胞生理学教育部重点实验室山西省太原市030000 山西医科大学医学科学院山西省太原市030000 山西医科大学基础医学院微生物与免疫学教研室山西省太原市030000

背景:阿尔茨海默病患者存在严重的脑能量障碍,近年来基于酮体干预的脑能量拯救策略在阿尔茨海默病的治疗中越来越受到重视。目的:探讨β-羟基丁酸能否改善β淀粉样蛋白1-42(β-amyloid protein 1-42,Aβ_(1-42))诱导的小鼠海马神经元HT2... 详细信息

背景:阿尔茨海默病患者存在严重的脑能量障碍,近年来基于酮体干预的脑能量拯救策略在阿尔茨海默病的治疗中越来越受到重视。目的:探讨β-羟基丁酸能否改善β淀粉样蛋白1-42(β-amyloid protein 1-42,Aβ_(1-42))诱导的小鼠海马神经元HT22细胞能量障碍。方法:将HT22细胞分为4组,分别为对照组、β-羟基丁酸组、Aβ_(1-42)组、Aβ_(1-42)+β-羟基丁酸组。使用相应试剂盒检测HT22细胞的存活率、ATP水平、α-酮戊二酸脱氢酶活性、Na^(+)K^(+)-ATP酶活性、线粒体膜电位及活性氧水平。结果与结论:与对照组相比,Aβ_(1-42)组HT22细胞的存活率、ATP水平、α-酮戊二酸脱氢酶活性、Na^(+)K^(+)-ATP酶活性、线粒体膜电位均显著降低(P细胞的存活率、ATP水平、α-酮戊二酸脱氢酶活性、Na^(+)K^(+)-ATP酶活性、线粒体膜电位均显著升高(P生物能量功能和细胞存活率,最终改善了Aβ_(1-42)诱导的HT22细胞能量障碍。

关键词：阿尔茨海默病 HT22细胞 β-羟基丁酸线粒体生物能量功能能量障碍三磷酸腺苷

创伤性脑损伤大鼠皮质神经元中Lnx1表达及参与继发性脑损伤的机制

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中国组织工程研究 2025年第1期29卷 24-30页

作者：马艳霞杨严伟马宇航李迪王晓燕邹明明韦善文苏州大学附属第一医院骨科江苏省苏州市215000 苏州大学骨科研究所江苏省苏州市215006 苏州大学附属第二医院江苏省苏州市215004 苏州大学附属张家港市第一人民医院江苏省张家港市215600 兰州生物制品研究所有限责任公司质量鉴定室甘肃省兰州市730046 解放军总医院第一医学中心神经外科医学部北京市100853

背景:细胞凋亡在继发性脑损伤中发挥重要作用。探究创伤性脑损伤后促进神经细胞存活的病理生理机制,将为防治创伤性脑损伤提供新的方向和理论依据。目的:探究Lnx1分子在哺乳动物脑损伤后皮质神经元中的表达变化及参与继发性脑损伤的可... 详细信息

背景:细胞凋亡在继发性脑损伤中发挥重要作用。探究创伤性脑损伤后促进神经细胞存活的病理生理机制,将为防治创伤性脑损伤提供新的方向和理论依据。目的:探究Lnx1分子在哺乳动物脑损伤后皮质神经元中的表达变化及参与继发性脑损伤的可能机制。方法:80只成年SD大鼠平均分成假手术组和创伤性脑损伤组,每组雌雄各20只。采用重物坠落方法建立创伤性脑损伤大鼠模型,分别在脑损伤后6,12,24,48,72 h,通过RT-qPCR、Western blot和免疫荧光染色等技术分析相关分子在受损皮质神经元中的表达情况。结果与结论:(1)创伤性脑损伤组大鼠损伤部位脑组织出血,可观察到明显的组织损伤,脑组织含水量升高;(2)与假手术组相比,创伤性脑损伤组皮质神经元中Lnx1表达在损伤24 h开始显著升高;(3)创伤性脑损伤后与Lnx1相结合的PBK和BCR蛋白表达降低,促存活因子ctgf的表达升高;(4)结果表明:脑损伤后神经元中Lnx1表达上调,其通过降低靶分子PBK和BCR的表达,进一步上调促成活因子ctgf的表达,对受损神经元具有保护作用。

关键词：创伤性脑损伤继发性脑损伤神经元 SD大鼠 Lnx1 PBK BCR ctgf

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可乐定降低眼内压的中枢肾上腺素能机制

中国药理学通报 2001年第6期17卷 654-656页

作者：周晓鸥俞光第郭试瑜苏州大学医学院神经生物学研究室苏州215007

目的　探讨可乐定对眼内压 (IOP)的影响以及中枢α 肾上腺素能神经元作用的机制。方法　 3种不同方法给药 :(1)眼球表面滴注可乐定 ;(2 )侧脑室内微量注射育亨宾或哌唑嗪后 ,再分别用可乐定侧脑室内注射和滴眼 ;(3)蓝斑内微量注射可乐... 详细信息

目的　探讨可乐定对眼内压 (IOP)的影响以及中枢α 肾上腺素能神经元作用的机制。方法　 3种不同方法给药 :(1)眼球表面滴注可乐定 ;(2 )侧脑室内微量注射育亨宾或哌唑嗪后 ,再分别用可乐定侧脑室内注射和滴眼 ;(3)蓝斑内微量注射可乐定 ,分别观察IOP的变化。结果　可乐定 3种给药方法均有明显降低IOP的效应 ,脑室注射育亨宾能翻转可乐定脑室注射和滴眼降低IOP的效应。结论　通过外周或中枢给可乐定都能降低IOP ,说明中枢α2

关键词：眼内压可乐定育亨宾哌唑嗪蓝斑 α2肾上腺素能受体降压药药物

硫氧还蛋白对缺氧/复氧海马神经元生长与凋亡的影响

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江苏医药 2004年第7期30卷 537-538页

作者：孙茂民夏春林王宇卉苏州大学医学院解剖学教研室暨神经细胞生物学研究室 215007

本研究诱导原代培养10 d的新生SD大鼠海马神经元,在神经元缺氧/复氧前,先用硫氧还蛋白处理,检测在不同时点的神经元存活率及Caspase-3蛋白酶活性,探讨硫氧还蛋白在神经元生长及凋亡中的可能作用机理.……

关键词：硫氧还蛋白缺氧海马神经元神经元生长神经元凋亡 Caspase-3蛋白酶