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脂代谢重编程在结直肠癌中的研究进展

中国老年学杂志 2024年第13期 3323-3327页

作者：侯宛廷李元毕遥韩龙哲任香善延边大学医学院国家民委重点实验室延边大学医学院病理学教研室

结直肠癌（CRC）是常见的恶性肿瘤之一，据统计全球每年约90万人死于CRC。根据2017年美国最新癌症流行病学调查，CRC是女性第二常见恶性肿瘤，男性第三常见恶性肿瘤[1],而且在成年人中的发病率呈上升趋势[2],对人类生命健康造成严重威胁... 详细信息

结直肠癌（CRC）是常见的恶性肿瘤之一，据统计全球每年约90万人死于CRC。根据2017年美国最新癌症流行病学调查，CRC是女性第二常见恶性肿瘤，男性第三常见恶性肿瘤[1],而且在成年人中的发病率呈上升趋势[2],对人类生命健康造成严重威胁。CRC的病因和发病机制尚不清楚，其中高脂肪、高蛋白的摄入与CRC的发病密切相关。其中脂代谢异常与CRC的发生发展密切相关。

关键词：结直肠癌脂代谢重编程肿瘤微环境肠道微生物群

蛋白微阵列芯片技术和产业化发展前景及存在问题

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生命科学 2024年

作者：杜卫东安徽医科大学基础医学院病理学教研室

生物微阵列芯片技术发展日新月异。与基因芯片不同，受蛋白质立体结构、生物学活性、固相载体表面化学修饰物稳定性及检测与分析方法学等方面的影响，蛋白芯片研发及产业化道路曲折艰辛。本文就蛋白微阵列芯片类型、表面化学修饰、芯片... 详细信息

生物微阵列芯片技术发展日新月异。与基因芯片不同，受蛋白质立体结构、生物学活性、固相载体表面化学修饰物稳定性及检测与分析方法学等方面的影响，蛋白芯片研发及产业化道路曲折艰辛。本文就蛋白微阵列芯片类型、表面化学修饰、芯片研发现状、桎梏及发展趋势作一简要综述。

关键词：生物芯片蛋白质生物技术检测平台临床应用

ZNF460在乳腺癌中的表达及其对MCF-7细胞增殖的影响

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解剖科学进展 2024年

作者：逯英娟孙鹏博饶俊亮陶雅军大连大学医学院病理学教研室

目的探讨ZNF460在乳腺癌中的表达及其对MCF-7细胞增殖的影响。方法应用qRT-PCR和Western blot法检测MCF-7和MCF10A细胞中ZNF460mRNA和蛋白的表达；免疫组织化学方法分析ZNF460的表达与乳腺癌临床病理特征的关系；将ZNF460 siRNA转染至M... 详细信息

目的探讨ZNF460在乳腺癌中的表达及其对MCF-7细胞增殖的影响。方法应用qRT-PCR和Western blot法检测MCF-7和MCF10A细胞中ZNF460mRNA和蛋白的表达；免疫组织化学方法分析ZNF460的表达与乳腺癌临床病理特征的关系；将ZNF460 siRNA转染至MCF-7细胞后，XTT法检测细胞增殖、qRT-PCR和Western blot法分析TRIM28和c-Myc表达的变化。结果ZNF460 mRNA和蛋白表达水平在MCF-7细胞中均明显高于MCF10A细胞(均P<0.01)，其表达随着患者年龄的降低(P<0.05)以及组织学分级(P<0.01)和TNM分期(P<0.05)的增高而增高；ZNF460的表达下调后，MCF-7细胞的增殖能力明显降低(P<0.01)，TRIM28和c-MycmRNA和蛋白的表达水平明显降低(P<0.05)。结论 ZNF460在MCF-7细胞中高表达，下调ZNF460表达能明显抑制MCF-7细胞的增殖能力，ZNF460可能通过促进TRIM28-c-Myc轴的激活参与乳腺癌的恶性进展。

关键词： ZNF460 乳腺癌细胞增殖

十溴联苯醚暴露通过细胞外囊泡装载miR-221促进三阴性乳腺癌细胞转移

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浙江大学学报(医学版) 2024年

作者：江孟晓王丽珍卢林明童有华李艳宇支慧皖南医学院病理解剖教研室

目的:探讨环境污染物十溴联苯醚（BDE-209）暴露促进三阴性乳腺癌（TNBC）恶性进展的机制。方法:将TBNC细胞分为空白对照组和BDE-209暴露组。超速离心法提取细胞外囊泡，分别应用扫描电子显微镜和蛋白质印迹法对提取的胞外囊泡进行鉴定... 详细信息

目的:探讨环境污染物十溴联苯醚（BDE-209）暴露促进三阴性乳腺癌（TNBC）恶性进展的机制。方法:将TBNC细胞分为空白对照组和BDE-209暴露组。超速离心法提取细胞外囊泡，分别应用扫描电子显微镜和蛋白质印迹法对提取的胞外囊泡进行鉴定，采用纳米颗粒跟踪技术检测细胞外囊泡生成量，细胞划痕实验和Transwell小室实验检测与胞外囊泡共培养后TNBC细胞的迁移能力和扩散能力，qRT-PCR检测囊泡中的miR-221表达水平，蛋白质印迹法检测共培养后TNBC细胞中基质金属蛋白酶9(MMP9)的表达水平。结果:与空白对照组比较，2.00、20.00和200.00 ng/mL BDE-209暴露可显著增加胞外囊泡的生成（均P<0.05），其中200.00 ng/mL BDE-209暴露诱导释放的胞外囊泡共培养的细胞迁移率较空白对照组提高86%，穿膜细胞数提高至1.32倍，miR-221表达水平提高至2.7倍，MMP9表达水平提高至1.62倍（均P<0.05）。转染抗miR-221抗体能降低BDE-209暴露诱导生成的胞外囊泡内miR-221表达水平，使BDE-209促进MDA-MB-231细胞迁移的能力被显著抑制。结论:BDE-209暴露可通过增加胞外囊泡的生成及装载miR-221增强TNBC细胞的迁移能力，促进TNBC细胞转移。

关键词：十溴联苯醚三阴性乳腺癌胞外囊泡细胞迁移微RNA-221 基质金属蛋白酶9

二甲双胍通过NLRP3炎症小体通路对皮肤角质形成细胞增殖和凋亡的双向调节研究

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中国全科医学 2024年

作者：田珂冷秋枫吕晶苗国英王新慧谢辉刘渠姚春霞河北工程大学附属医院皮肤科河北工程大学医学院病理教研室河北工程大学医学院生理教研室

背景扁平苔藓是一种皮肤-黏膜慢性炎症性疾病。因其病因不明，许多患者治疗效果欠佳，严重影响生活质量，有必要深入研究扁平苔藓的发病机制，为其药物筛选提供新靶点。目的探讨二甲双胍通过NLRP3炎症小体通路对皮肤角质形成细胞增殖... 详细信息

背景扁平苔藓是一种皮肤-黏膜慢性炎症性疾病。因其病因不明，许多患者治疗效果欠佳，严重影响生活质量，有必要深入研究扁平苔藓的发病机制，为其药物筛选提供新靶点。目的探讨二甲双胍通过NLRP3炎症小体通路对皮肤角质形成细胞增殖和凋亡的调控作用。方法实验时间为2020年1月—2023年12月。体外实验以人永生化角质形成细胞株HaCaT为研究对象，分为4组：对照组、脂多糖（LPS）组（5μg/mL）、二甲双胍组（Met组：10 mmol/L）、LPS与二甲双胍联合组（LPS+Met组：LPS 5μg/mL刺激2 h后，再给予二甲双胍10 mmol/L处理）。体内实验以BALB/c小鼠为研究对象，利用咪喹莫特涂抹小鼠背部皮肤诱导了银屑病样皮炎模型，并制备了二甲双胍乳膏进行治疗，将小鼠随机分为3组：对照组、咪喹莫特组（IMQ组）、咪喹莫特与二甲双胍联合组（IMQ+Met组），每组10只；对照组小鼠于背部涂抹凡士林，IMQ组小鼠于背部涂抹咪喹莫特软膏，IMQ+Met组小鼠于背部涂抹IMQ软膏12 h后再涂抹二甲双胍乳膏；1次/d，连续7 d。采用细胞增殖试剂盒（CCK-8）和流式细胞术检测二甲双胍对HaCaT细胞增殖和凋亡的影响；采用Western Blot、酶联免疫吸附实验（ELISA）和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1(Caspase-1)活性实验检测二甲双胍处理HaCaT细胞后NLRP3炎症小体通路的蛋白表达情况及活性水平；最后采用皮肤组织切片苏木精-伊红（HE）染色和免疫组化检测二甲双胍对咪喹莫特诱导银屑病小鼠皮炎的抗炎效果。结果 CCK-8实验结果显示：LPS组、Met组、LPS+Met组HaCaT细胞48 h存活率均低于对照组，而LPS+Met组HaCaT细胞48 h存活率高于LPS组（P<0.05）。流式细胞术结果显示：LPS组、Met组HaCaT细胞48 h G2/M期细胞、细胞凋亡比例均高于对照组，而LPS+Met组HaCaT细胞48 h G2/M期细胞、细胞凋亡比例低于LPS组（P<0.05）。Western blot结果显示：LPS组、Met组HaCaT细胞NOD样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体通路Caspase-1 p40、Caspase-1 p20、白介素（IL）-1β、IL-18蛋白表达均高于对照组，而LPS+Met组HaCaT细胞NLRP3炎症小体通路Caspase-1 p40、Caspase-1 p20、IL-1β、IL-18蛋白表达低于LPS组（P<0.05）。ELISA实验结果显示：LPS组、Met组HaCaT细胞NLRP3炎症小体通路IL-1β、IL-18水平、Caspase-1相对活性均高于对照组，而LPS+Met组HaCaT细胞NLRP3炎症小体通路IL-1β、IL-18水平、Caspase-1相对活性低于LPS组（P<0.05）。皮肤组织切片HE染色显示：IMQ+Met组小鼠二甲双胍涂抹明显改善了咪喹莫特对皮肤的损害。免疫组化结果显示：IMQ+Met组小鼠则显著降低了NLRP3、Caspase-1、IL-1β和IL-18的表达。结论甲双胍通过NLRP3炎症小体通路双向调节皮肤角质形成细胞的增殖和凋亡，并能够改善咪喹莫特诱导的银屑病样小鼠的皮肤损害，有望为二甲双胍临床上用于治疗扁平苔藓提供理论依据。

关键词：二甲双胍 NLRP3炎症小体 HaCaT细胞细胞增殖细胞凋亡扁平苔藓银屑病小鼠

补中益气汤通过Nrf2/ROS通路调控内质网应激改善A549细胞、A549/DDP细胞顺铂耐药的分子机制

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中华中医药学刊 2024年

作者：于丹牟琪瑞高原辽宁中医药大学病理学教研室

目的：通过对补中益气汤通过Nrf2/ROS通路对A549细胞、A549/DDP细胞内质网应激的影响，探讨补中益气汤改善非小细胞肺癌顺铂耐药的分子机制。方法：制备补中益气汤含药血清并培养A549细胞、A549/DDP细胞，并进行随机分组为A组（A549细... 详细信息

目的：通过对补中益气汤通过Nrf2/ROS通路对A549细胞、A549/DDP细胞内质网应激的影响，探讨补中益气汤改善非小细胞肺癌顺铂耐药的分子机制。方法：制备补中益气汤含药血清并培养A549细胞、A549/DDP细胞，并进行随机分组为A组（A549细胞）、B组（A549细胞+20μg/mL顺铂）、C组（A549细胞+20μg/mL顺铂+10%补中益气汤含药血清）、D组（A549/DDP细胞）、E组（A549/DDP细胞+20μg/mL顺铂）、F组（A549/DDP细胞+20μg/mL顺铂+10%补中益气汤含药血清），应用CCK-8法检测各组细胞顺铂半数抑制浓度（IC50）值，DCFH-DA荧光探针法检测各组活性氧（ROS）含量，Western blot法检测各组细胞Nrf2、P-Nrf2、PERK、P-PERK、eIF2α、P-eIF2α、IRE1、XBP1的蛋白表达量。结果：在A549细胞和A549/DDP细胞中，补中益气汤均可以显著下调其对顺铂的IC50值（P0.05），在两株细胞中，顺铂能显著上调P-PERK、P-eIF2α、IRE1、XBP1、蛋白表达，在补中益气汤干预后表达再次上调（P<0.05），且A549细胞的内质网应激蛋白表达高于A549/DDP细胞（P<0.05）。结论：补中益气汤可能通过Nrf2/ROS通路调控内质网应激改善A549细胞、A549/DDP细胞顺铂耐药。

关键词：补中益气汤非小细胞肺癌 Nrf2/ROS 内质网应激顺铂耐药

人参皂苷Rd通过下调DRP1介导的线粒体分裂缓解哮喘

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中国病理生理杂志 2024年第7期40卷 1237-1243页

作者：李祎马立光延边大学医学院麻醉学21级吉林延吉133002 延边大学医学院口腔教研室吉林延吉133002

目的:探讨人参皂苷Rd通过发动蛋白相关蛋白1(DRP1)介导的线粒体分裂缓解蟑螂提取物(CRE)诱导的哮喘小鼠气道炎症的分子机制。方法:动物(BALB/c小鼠)和细胞(人气道上皮BEAS-2B细胞)实验均设置对照组、模型组(CRE组)、CRE+低剂量人参皂苷R... 详细信息

目的:探讨人参皂苷Rd通过发动蛋白相关蛋白1(DRP1)介导的线粒体分裂缓解蟑螂提取物(CRE)诱导的哮喘小鼠气道炎症的分子机制。方法:动物(BALB/c小鼠)和细胞(人气道上皮BEAS-2B细胞)实验均设置对照组、模型组(CRE组)、CRE+低剂量人参皂苷Rd组、CRE+高剂量人参皂苷Rd组和CRE+地塞米松组。利用HE染色法观察肺组织病理改变;ELISA及流式细胞术检测辅助性T细胞(Th1/Th2)因子水平;Western blot和荧光染色法检测活性氧(ROS)产生、线粒体分裂蛋白及线粒体形态。结果:人参皂苷Rd显著减轻CRE诱导的小鼠气道周围炎症细胞浸润,降低血清总免疫球蛋白E(IgE)和CRE特异性IgE水平(P<0.05),以及支气管肺泡灌洗液中嗜酸性粒细胞比例(P<0.05),纠正Th1/Th2失衡(P<0.05)。人参皂苷Rd还可降低模型小鼠肺组织和CRE诱导的BEAS-2B细胞中DRP1、p-DRP1(Ser616)和线粒体分裂蛋白1(FIS1)水平(P<0.05),改善线粒体形态,抑制ROS产生。结论:人参皂苷Rd通过下调DRP1介导的线粒体分裂,减轻CRE诱导的哮喘气道炎症。本研究对人参皂苷Rd在哮喘模型中的免疫药理作用提出了新的见解。

关键词：人参皂苷Rd 发动蛋白相关蛋白1 线粒体哮喘

IL-17信号通路在高原低氧诱导小鼠脾脏炎症反应的作用机制

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四川大学学报（医学版） 2024年第1期55卷 118-124页

作者：永胜郭玉静陈晓晨许玉珍胡英青海大学医学院基础医学部免疫学教研室西宁810016

目的探究高原低氧环境诱导小鼠脾脏组织炎症反应发生的作用机制。方法将C57BL/6小鼠随机分为平原常氧组和高原低氧组,每组5只。其中,平原常氧组饲养于海拔400 m(氧浓度19.88%)常氧浓度环境,高原低氧组小鼠置于海拔4200 m(氧浓度14.23%)... 详细信息

目的探究高原低氧环境诱导小鼠脾脏组织炎症反应发生的作用机制。方法将C57BL/6小鼠随机分为平原常氧组和高原低氧组,每组5只。其中,平原常氧组饲养于海拔400 m(氧浓度19.88%)常氧浓度环境,高原低氧组小鼠置于海拔4200 m(氧浓度14.23%)高原环境,构建高原低氧动物模型。第30天取脾脏组织检测脾脏指数,HE染色观察小鼠脾脏组织病理学改变,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)和Western blot检测小鼠脾脏组织白细胞介素(IL)-6、IL-12、IL-1β的mRNA和蛋白表达量;使用RNA测序(RNA-sequencing,RNA-seq)技术进行高通量转录组学测序,将差异表达基因(differentially expressed genes,DEGs)进行KEGG富集分析,对关键通路中的DEGs进行RT-qPCR验证。结果与平原常氧组相比,高原低氧环境下,小鼠脾脏指数降低(P病理学改变;高原低氧组小鼠脾脏组织IL-6、IL-12、IL-1β的mRNA和蛋白表达量均上调(P<0.05)。经转录组测序,KEGG通路富集分析示,4218个DEGs共富集到178个富集通路(P<0.05),DEGs在T细胞受体信号通路、TNF信号通路和IL-17信号通路等多个与免疫、炎症相关通路中显著富集(P<0.05);其中,IL-17信号通路和下游炎症因子高度上调表达(P<0.05);与平原常氧组相比,高原低氧组小鼠脾脏组织IL-17信号通路中关键基因IL-17、IL-17R、MAPKs(mitogen-activated protein kinase genes)等和下游炎症因子MMP9(matrix metallopeptidase 9)、S100A8(S100 calcium binding protein A8 gene)、S100A9(S100 calcium binding protein A9 gene)、肿瘤坏死因子-α(tumour necrosis factorα,TNF-α)等基因的mRNA表达量均出现上调或下调差异表达(P<0.05)。经RT-qPCR验证,DEGs的mRNA表达量与RNA-seq结果一致。结论高原低氧环境可通过激活IL-17信号通路,促进下游炎症因子释放,诱导小鼠脾脏组织炎症反应发生。

关键词：高原低氧转录组学 IL-17信号通路脾脏组织炎症 RNA测序生物信息学

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脾脏pDCs活化对小鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

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中华麻醉学杂志 2024年第4期44卷 482-487页

作者：田小霞来丽娜刘款储佳钊温夏张艳王文宙长治医学院病理生理学教研室长治046000 长治医学院药理学教研室长治046000 长治医学院第一临床学院长治046000 长治医学院基础医学部长治046000

目的评价脾脏浆细胞样树突状细胞(pDCs)活化对小鼠心肌缺血再灌注损伤的影响。方法动物实验:SPF级健康雄性C57BL/6J小鼠36只,10周龄,体质量22~27 g,按照随机数字表法分为3组(n=12):假手术组(Sham组)、心肌缺血组(MI组)和心肌缺血再灌注... 详细信息

目的评价脾脏浆细胞样树突状细胞(pDCs)活化对小鼠心肌缺血再灌注损伤的影响。方法动物实验:SPF级健康雄性C57BL/6J小鼠36只,10周龄,体质量22~27 g,按照随机数字表法分为3组(n=12):假手术组(Sham组)、心肌缺血组(MI组)和心肌缺血再灌注组(MI/R组)。MI组阻断小鼠左冠状动脉前降支(LAD)40 min,MI/R组阻断LAD 40 min再灌注1 h,Sham组仅穿线不结扎。造模成功后,随机选取各组3只摘取心脏采用TTC-亚甲蓝双染色法测定心肌梗死面积,随机选取各组3只摘取心脏采用HE染色法观察心肌组织病理学结果,其余各组6只先采集腹主动脉血样,采用ELISA法检测血浆干扰素α(IFN-α)浓度,再摘取心脏后收集小鼠心脏灌洗液(CP)。细胞实验:SPF级健康雄性C57BL/6J小鼠12只,10周龄,体质量22~27 g,采用免疫磁珠法分离脾脏pDCs(阳性细胞比例>85%),采用随机数字表法分为Sham组CP刺激pDCs组(pDCs+CP-Sham组)、MI组CP刺激pDCs组(pDCs+CP-MI组)、MI/R组CP刺激pDCs组(pDCs+CP-MI/R组)和PBS刺激pDCs组(pDCs+PBS组),分别采用Sham组、MI组、MI/R组小鼠CP和PBS刺激8 h。采用流式细胞术检测各组pDCs表面CD45、共刺激分子CD80、CD86和主要组织相容性复合物Ⅱ(MHCⅡ)分子的表达,采用ELISA法检测各组细胞培养上清液IFN-α的浓度。结果动物实验:与Sham组和MI组比较,MI/R组小鼠心肌梗死体积百分比升高,血浆IFN-α浓度增加(P0.05)。细胞实验:与pDCs+CP-Sham组比较,pDCs+CP-MI组CD80、CD86和MHCⅡ分子表达上调(P0.05);与pDCs+CP-MI/R组比较,pDCs+CP-MI组上述指标表达上调(P0.05)。结论小鼠心肌缺血再灌注损伤的机制可能与心肌缺血后脾脏pDCs受刺激活化产生IFN-α有关。

关键词：树突状细胞心肌再灌注损伤炎症干扰素α

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