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灵芝酸A对非小细胞肺癌PC9细胞糖酵解及其关键限速酶的影响

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吉林大学学报（医学版） 2024年第3期50卷 682-688页

作者：任爱华董彦伯苗润芝吕俞娇刘岩峰北华大学基础医学院解剖教研室吉林吉林132013 北华大学临床医学院外科教研室吉林吉林132013

目的:探讨不同剂量灵芝酸A(GAA)对非小细胞肺癌(NSCLC) PC9细胞的生物活性、糖酵解及其限速酶表达的影响,并阐明其作用机制。方法:体外培养NSCLC PC9细胞,将PC9细胞分为空白对照组、低剂量(25μmol·L^(-1)) GAA组、中剂量(50μmol·L^(... 详细信息

目的:探讨不同剂量灵芝酸A(GAA)对非小细胞肺癌(NSCLC) PC9细胞的生物活性、糖酵解及其限速酶表达的影响,并阐明其作用机制。方法:体外培养NSCLC PC9细胞,将PC9细胞分为空白对照组、低剂量(25μmol·L^(-1)) GAA组、中剂量(50μmol·L^(-1)) GAA组和高剂量(100μmol·L^(-1)) GAA组。采用噻唑蓝(MTT)法检测各组PC9细胞存活率,Transwell小室实验检测各组PC9细胞迁移细胞数,葡萄糖检测试剂盒检测各组PC9细胞葡萄糖摄取量,三磷酸腺苷(ATP)检测试剂盒检测各组PC9细胞中ATP水平,乳酸检测试剂盒检测各组PC9细胞中乳酸水平,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测各组PC9细胞中己糖激酶2(HK2)和M2型丙酮酸激酶(PKM2) mRNA表达水平,Westernblotting法检测各组PC9细胞中HK2和PKM2蛋白表达水平。结果:MTT法,培养24、48和72 h时,与空白对照组比较,中和高剂量GAA组PC9细胞存活率明显降低(P室实验,与空白对照组比较,中和高剂量GAA组细胞迁移数明显减少(P<0.05);与低剂量GAA组比较,高剂量GAA组细胞迁移数明显减少(P<0.05)。与空白对照组比较,中和高剂量GAA组PC9细胞中葡萄糖摄取量和乳酸水平均明显降低(P<0.05),高剂量GAA组PC9细胞中ATP水平明显降低(P<0.05)。RT-qPCR法,与空白对照组比较,中和高剂量GAA组PC9细胞中HK2和PKM2 mRNA表达水平均明显降低(P<0.05)。Western blotting法,与空白对照组比较,中和高剂量GAA组PC9细胞中HK2和PKM2蛋白表达水平明显降低(P<0.05)。结论:中和高剂量GAA可抑制PC9细胞增殖及迁移的生物活性,降低糖酵解作用,其作用机制可能与抑制关键限速酶HK2和PKM2的表达有关。

关键词：灵芝酸A 癌,非小细胞肺己糖激酶2 M2型丙酮酸激酶糖酵解

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小儿急性腹痛1例及其全科诊疗思维

中华全科医师杂志 2024年第7期23卷 769-772页

作者：钟舒文单文婕王莹徐亚珍张磊上海交通大学医学院附属上海儿童医学中心国际诊疗部上海200127 上海交通大学医学院附属上海儿童医学中心内科教研室上海200127

回顾1例急性腹痛患儿的诊治经过,剖析该症状的全科医学临床诊疗思路。处理急性腹痛患儿,全科医生要快速准确地判断病情,甄别轻重缓急,及时识别危险信号,掌握外科转诊指征及危重症病患需要抢救的指征。

关键词：糖尿病酮症酸中毒腹痛诊断,鉴别全科医生

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葛根素对妊娠期糖尿病大鼠母体和胎儿的影响

中国药理学通报 2024年第3期40卷 469-475页

作者：钱坤宋祎一曹莉苏州大学医学院江苏苏州215123 天大药业(珠海)有限公司广东珠海519070

目的观察口服葛根素(puerarin,Pue)对妊娠期糖尿病(gestational diabetic mellitus,GDM)大鼠母体的药效及对其胎儿生长发育的影响,为Pue用于治疗GDM提供参考。方法给已孕母鼠尾静脉注射链脲佐菌素建立GDM大鼠模型,灌胃Pue治疗12 d,记录... 详细信息

目的观察口服葛根素(puerarin,Pue)对妊娠期糖尿病(gestational diabetic mellitus,GDM)大鼠母体的药效及对其胎儿生长发育的影响,为Pue用于治疗GDM提供参考。方法给已孕母鼠尾静脉注射链脲佐菌素建立GDM大鼠模型,灌胃Pue治疗12 d,记录孕鼠体质量及流产情况,检测孕鼠给药治疗前后的空腹血糖,并分别于给药后的第5天和第10天检测母鼠糖耐量;母鼠怀孕第20天行剖腹产,检测胎鼠血糖含量,并观察胎鼠生长发育情况。测定胎鼠体质量、体长、尾长及胎盘和重要脏器的重量,计算脏器指数。结果与模型组相比,Pue可显著降低GDM孕鼠及胎鼠的空腹血糖,改善孕鼠糖耐量,有效缓解GDM导致的孕鼠体质量过度增加和胎鼠体质量过大的状况,降低流产率;并可逆转GDM引起的胎鼠脑、心、肝等脏器指数下降和肾脏脏器指数升高。结论口服Pue可缓解GDM母体及胎儿的高血糖状态,降低流产率,减少巨大儿的发生,促进胎儿重要脏器的发育。

关键词：葛根素妊娠期糖尿病血糖胎鼠生长发育宫内生长受限

母体孕期砷暴露与新生儿出生指标关系的Meta分析

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中华地方病学杂志 2024年第6期43卷 502-512页

作者：缪可言刘伟慈景楠杨乾磊安艳苏州大学苏州医学院苏州南京医科大学无锡医学中心无锡苏州大学苏州医学院公共卫生学院卫生毒理学系苏州苏州大学苏州医学院公共卫生学院中日环境与健康联合实验室苏州

目的系统评价母体孕期砷暴露对新生儿出生指标的影响。方法通过检索中国知网(CNKI)、万方数据知识服务平台(WanFang Data)、维普中文期刊服务平台(VIP)、PubMed、Web of Science、Embase等数据库, 将国内外发表的母体孕期砷暴露与新生... 详细信息

目的系统评价母体孕期砷暴露对新生儿出生指标的影响。方法通过检索中国知网(CNKI)、万方数据知识服务平台(WanFang Data)、维普中文期刊服务平台(VIP)、PubMed、Web of Science、Embase等数据库, 将国内外发表的母体孕期砷暴露与新生儿出生指标的相关文献纳入研究, 检索时间自数据库建库至2022年8月31日。采用Stata SE16软件进行效应值的Meta分析, 用I2统计量和Q检验进行异质性检验。根据检验结果选择随机效应模型或固定效应模型进行综合定量分析, 以回归系数(β)作为效应指标;并根据样本类型、研究地区、研究类型进行亚组分析。结果最终纳入34篇文献(共57 530对母婴组合), 包括中文文献2篇、英文文献32篇。其中, 包含母体孕期砷暴露与新生儿出生体重、身长、头围、胸围的分别有31、16、18、5篇, 经异质性检验, I2值分别为81.1%、97.1%、62.8%、98.3%, 均≥50%且P < 0.05, 存在显著异质性, 采用随机效应模型进行Meta分析;出生体重、身长、头围、胸围的合并β值(95%CI)分别为- 10.99(- 15.60, - 6.39), - 0.02(- 0.10, 0.06), - 0.01(- 0.04, 0.03), - 0.18(- 0.35, - 0.01)。亚组分析结果显示, 当样本类型为血液样本时, 母体孕期砷暴露对新生儿出生体重的影响显著[β值(95%CI):- 25.72(- 44.46, - 6.98)]。结论母体孕期砷暴露可能会引起新生儿出生指标相对降低, 尤其是出生体重;且血液砷含量可能是评估母体孕期砷暴露致出生指标降低的重要指标。

关键词：砷新生儿妊娠期暴露出生指标 Meta分析

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海藻糖药理作用研究进展

天然产物研究与开发 2024年

作者：邱尉宸恽奕轩蒋小岗苏州大学苏州医学院药学院

海藻糖（trehalose）是一种天然存在的二糖类物质，其以多种形式广泛存在于自然界中。由于海藻糖在细胞保护、应激耐受等方面的特殊作用，其研究及应用前景备受关注。本文总结了近年来对海藻糖药理作用及其作用机制研究进展，以期为海... 详细信息

海藻糖（trehalose）是一种天然存在的二糖类物质，其以多种形式广泛存在于自然界中。由于海藻糖在细胞保护、应激耐受等方面的特殊作用，其研究及应用前景备受关注。本文总结了近年来对海藻糖药理作用及其作用机制研究进展，以期为海藻糖的临床应用提供理论线索。

关键词：海藻糖药理作用疾病治疗作用机制

NRF2介导的还原应激在砷致HaCaT细胞恶性转化中的作用

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卫生研究 2024年第5期53卷 763-770,789页

作者：张婷姚广泽陈慧婷杨乾磊安艳苏州大学苏州医学院公共卫生学院苏州215123 苏州大学第一临床医学院苏州215123

目的了解核转录因子E2相关因子2(nuclear transcription factor E2-related factor 2,NRF2)介导的还原应激在砷致人皮肤角质形成细胞(HaCaT细胞)恶性转化中的作用。方法将HaCaT细胞及荧光标记线粒体谷胱甘肽的HaCaT(Mito-Grx1-roGFP2 ... 详细信息

目的了解核转录因子E2相关因子2(nuclear transcription factor E2-related factor 2,NRF2)介导的还原应激在砷致人皮肤角质形成细胞(HaCaT细胞)恶性转化中的作用。方法将HaCaT细胞及荧光标记线粒体谷胱甘肽的HaCaT(Mito-Grx1-roGFP2 HaCaT)细胞分别在含0.0和1.0μmol/L NaAsO_(2)的培养基中培养到35代,建立细胞恶性转化模型。在第0代、早期(第1、7和14代)和晚期(第21、28和35代)分别检测HaCaT细胞和线粒体中还原型谷胱甘肽/氧化型谷胱甘肽(glutathione/oxidized glutathione,GSH/GSSG)和还原型辅酶II/氧化型辅酶II(coenzyme II/oxidized coenzyme II,NADPH/NADP^(+))比值;Mito-Grx1-roGFP2 HaCaT细胞倍增时间、细胞迁移能力、软琼脂克隆形成能力及线粒体GSH/GSSG比值。恶性转化细胞转染NRF2小干扰RNA(siRNA)沉默NRF2表达后,检测NRF2表达水平及上述各指标。结果与对照组比较,1.0μmol/L NaAsO_(2)染毒HaCaT细胞GSH/GSSG比值在第1代和第7代明显降低,第21代以后显著升高;第1、14、21、28和35代NADPH/NADP^(+)比值显著升高。线粒体GSH/GSSG水平在第1~35代显著增加,第1、7、21、28和35代NADPH/NADP^(+)水平显著升高。1.0μmol/L NaAsO_(2)染毒Mito-Grx1-roGFP2 HaCaT细胞35代细胞倍增时间明显缩短;48 h后的划痕距离明显缩小,细胞迁移率明显增加;且能够形成明显的克隆集落。Mito-Grx1-roGFP2 HaCaT细胞线粒体内的GSH/GSSG比值在第1代明显降低,从第7代后显著增加(P<0.05)。用siRNA沉默NRF2表达后,与转染对照组比较,转染组过氧化氢和超氧化物水平均增加;细胞内和线粒体中的GSH/GSSG比值、NADPH/NADP^(+)比值,Mito-Grx1-roGFP2 HaCaT细胞线粒体内的GSH/GSSG比值均降低;细胞倍增时间增加,细胞迁移能力和软琼脂克隆形成能力显著降低(P均<0.05),恶性转化被逆转。结论砷染毒HaCaT细胞早期(第1、7和14代)为氧化应激,NRF2持续高表达;晚期(第21、28和35代)NRF2诱导还原应激,导致恶性转化。

关键词：亚砷酸钠核转录因子E2相关因子2 还原应激恶性转化 HaCaT细胞

血管黏附蛋白-1与动脉粥样硬化性心血管疾病的研究进展

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中华健康管理学杂志 2024年第3期18卷 230-235页

作者：王雨梵彭丹张霞赵颖李晖苏州大学医学部苏州215000 苏州大学附属第二医院神经内科苏州215000 苏州大学基础医学与生物科学学院苏州215000 苏州大学附属第二医院心血管内科苏州215000

血管黏附蛋白-1(VAP-1)是一种多功能黏附分子,它通过介导炎症反应、损伤血管内皮细胞、调节糖脂代谢、调控斑块稳定性等途径参与动脉粥样硬化的发生发展。近来大量临床和基础的研究证据表明,VAP-1与动脉粥样硬化性心血管疾病(ASCVD)的... 详细信息

血管黏附蛋白-1(VAP-1)是一种多功能黏附分子,它通过介导炎症反应、损伤血管内皮细胞、调节糖脂代谢、调控斑块稳定性等途径参与动脉粥样硬化的发生发展。近来大量临床和基础的研究证据表明,VAP-1与动脉粥样硬化性心血管疾病(ASCVD)的发病及预后密切相关,干预VAP-1可以调控动脉粥样硬化的进展,降低ASCVD的严重程度,提示VAP-1可以作为ASCVD治疗的潜在靶点,为优化ASCVD疾病人群的健康管理提供更多的选择和理论基础。

关键词：动脉粥样硬化血管黏附蛋白-1 血管细胞黏附分子-1 缺血性卒中冠状动脉疾病

乙型肝炎病毒整合DNA在慢性乙型肝炎中的作用研究进展

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中华肝脏病杂志 2024年第2期32卷 164-167页

作者：陈媛美刘锦朱传武朱莉苏州大学附属传染病医院肝病科苏州215131 苏州大学附属传染病医院感染科苏州2215131 苏州大学医学院苏州215131

乙型肝炎病毒(HBV)慢性感染会导致患者发生肝硬化、肝细胞癌的概率大大增加。现有的抗病毒治疗方案虽然对延缓病情进展,改善预后有一定的作用,但仍不能有效地达到功能性治愈。整合HBV DNA可能是造成该现象的原因之一。因此,现就整合HBV ... 详细信息

乙型肝炎病毒(HBV)慢性感染会导致患者发生肝硬化、肝细胞癌的概率大大增加。现有的抗病毒治疗方案虽然对延缓病情进展,改善预后有一定的作用,但仍不能有效地达到功能性治愈。整合HBV DNA可能是造成该现象的原因之一。因此,现就整合HBV DNA在维持肝脏慢性炎症,逃避现有的抗病毒治疗手段并且诱导肝细胞癌的可能作用机制进行综述,进一步加深对整合HBV DNA在慢性乙型肝炎发生和发展中作用的认识,为制定更优治疗策略提供思路和参考。

关键词：乙型肝炎病毒整合HBV DNA 慢性乙型肝炎病毒感染病毒复制功能性治愈

10-HDA对急性氯化镉所致肾损伤的保护作用及自噬相关蛋白表达的影响

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环境与职业医学 2024年第2期41卷 133-138,145页

作者：李林蔚黄名萱陆思语黄雯琪宫源常杰苏州大学苏州医学院公共卫生学院江苏苏州215123

[背景]急性镉暴露会引起多种组织器官损伤,肾脏是主要靶器官。镉诱导的急性肾损伤涉及多个复杂的机制,其中氧化应激和自噬起着重要作用。[目的]探讨10-羟基-2-癸烯酸(10-HDA)对氯化镉染毒小鼠急性肾损伤的影响,为镉中毒的发病机制和防... 详细信息

[背景]急性镉暴露会引起多种组织器官损伤,肾脏是主要靶器官。镉诱导的急性肾损伤涉及多个复杂的机制,其中氧化应激和自噬起着重要作用。[目的]探讨10-羟基-2-癸烯酸(10-HDA)对氯化镉染毒小鼠急性肾损伤的影响,为镉中毒的发病机制和防治提供实验依据。[方法]将35只雄性C57BL/6小鼠按体重随机分为7组,每组5只。对照组腹腔注射生理盐水,染镉组腹腔注射4 mg·kg^(-1)氯化镉溶液,干预组腹腔注射4 mg·kg^(-1)氯化镉溶液同时灌胃50、100、150、200 mg·kg^(-1)的10-HDA,10-HDA组仅予以150 mg·kg^(-1)的10-HDA灌胃处理;连续处理14 d。最后一次染毒结束24 h后,通过检测血尿素氮、肌酐、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)等生理学指标,病理学指标,自噬相关蛋白(Atg7、Atg5、Beclin-1、LC3)和线粒体自噬相关蛋白(PINK1、Parkin)表达情况,检测10-HDA对氯化镉暴露所致肾损伤的作用。[结果]与对照组比较,染镉组小鼠体重明显降低(P<0.01);不同浓度的10-HDA干预后,小鼠体重较染镉组明显增长(P<0.01)。染镉组小鼠血尿素氮和肌酐水平均高于对照组(P<0.01);100、150、200 mg·kg^(-1)10-HDA干预后小鼠血尿素氮和肌酐含量较染镉组均有不同程度减少(P<0.01)。染镉组小鼠肾皮质MDA水平高于对照组,SOD活性低于对照组(P<0.01);不同剂量10-HDA干预组小鼠肾皮质MDA含量较染镉组有不同程度降低,SOD活性有不同程度增加(P<0.01),肾脏结构发生病理改变。氯化镉组Atg7、LC3-II/I表达高于对照组(P<0.05),而Beclin-1的表达降低(P<0.05);与氯化镉组相比,不同剂量10-HDA干预组的Atg7表达水平不同程度降减少,LC3-II/I表达在50、150、200 mg·kg^(-1)10-HDA干预组有不同程度减少,而Beclin-1的表达在50、100、150 mg·kg^(-1)10-HDA干预组增加(P<0.05)。染镉组和50 mg·kg^(-1)10-HDA干预组的PINK1和Parkin表达量低于对照组(P<0.01);与氯化镉暴露组相比,在100、150、200 mg·kg^(-1)10-HDA干预后,PINK1表达量均有不同程度的增加,Parkin表达量在所有10-HDA干预组均有所增加(P<0.01)。[结论]10-HDA处理可以减轻氯化镉引起的急性肾损伤,减少自噬相关蛋白的表达,增加线粒体自噬相关蛋白的表达。

关键词：镉 10-羟基-2-癸烯酸肾损伤自噬线粒体自噬