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立体定向手术治疗重型脑干出血临床疗效分析

罕少疾病杂志 2025年第1期 35-37页

作者：李建东高上刘永生李想孙向杨震郭士琨商丘市第一人民医院神经外科

目的探讨立体定向手术治疗重型脑干出血临床疗效分析。方法对收治的80例重型脑干出血患者治疗情况进行回顾性分析，选取时间2021年1月至2022年12月，只愿接受保守治疗患者40例作为对照组，愿意接受立体定向手术治疗患者40例作为研究... 详细信息

目的探讨立体定向手术治疗重型脑干出血临床疗效分析。方法对收治的80例重型脑干出血患者治疗情况进行回顾性分析，选取时间2021年1月至2022年12月，只愿接受保守治疗患者40例作为对照组，愿意接受立体定向手术治疗患者40例作为研究组，比较两组治疗7d时GCS评分情况，比较两组治疗30d时NSE、IL-6水平情况，比较两组治疗90d时mRs评分情况，比较两组患者家属心理情绪情况。结果治疗7d时，研究组GCS评分9-15分的百分比高于对照组，死亡百分比低于对照组(P<0.05)；与治疗前比较，治疗30d时两组NSE水平、IL-6水平均有所下降(P<0.05)，与对照组比较，治疗30d时研究组NSE水平、IL-6水平均更低(P<0.05)；治疗90d时，研究组mRs评分在0-2级者百分比高于对照组，死亡百分比低于对照组(P<0.05)；治疗后两组患者家属心理不良情绪均有所减轻(P<0.05)，与对照组比较，研究组治疗90d时的SDS、SAS评分均更低(P<0.05)。结论重型脑干出血患者治疗中采用立体定向手术治疗，相较于常规保守治疗，患者机体炎症反应缓解幅度更大，患者死亡率显著降低，疾病预后有明显改善，且能够有效减轻患者家属的心理负担、心理压力，值得积极应用，临床疗效更为优良。

关键词：重型脑干出血立体定向手术炎症反应不良心理情绪疾病预后

基于PI3K/AKT信号通路探讨DJ-1蛋白对抑郁症大鼠海马中神经递质的影响

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医学分子生物学杂志 2025年第1期22卷 55-61,75页

作者：李笑然蔡云峰丁兆猛孙祥生卢煜晨泰州市第四人民医院药学部江苏省泰州市225300

目的探讨DJ-1蛋白对抑郁症大鼠神经递质的影响。方法TUNEL(terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated dUTP nick-end labeling)试剂盒检测细胞凋亡率。酶联免疫吸附法测定血清中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)的含量,海马区中5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)、5-羟吲哚乙酸(5-hydroxyindoleacetic acid,5-HIAA)、多巴胺(dopamine,DA)的水平;蛋白质印迹检测海马区DJ-1、磷脂酰肌醇3激酶(phosphatidylinositol 3 kinase,PI3K)、蛋白激酶B(protein kinase B,AKT)、p-PI3K、p-AKT、Bcl-2和Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2 associated X protein,Bax)的表达。结果过表达DJ-1后能明显降低中细胞凋亡率和血清中TNF-α和IL-6的含量,上调海马区5-HT、5-HIAA、DA的水平,上调p-PI3K、p-AKT和Bcl-2的表达,抑制Bax的表达,但PI3K抑制剂LY294002可部分解除过表达DJ-1对神经元细胞的保护作用。结论过表达DJ-1后能明显抑制抑郁症大鼠炎症性应激,降低细胞的凋亡率,上调中5-HT、5-HIAA和DA的含量,这可能与激活PI3K/AKT信号有关。

关键词： DJ-1蛋白抑郁症神经递质磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B信号

甲状腺素对动脉瘤性蛛网膜下腔出血大鼠脑缺氧诱导因子-1α表达的影响及其机制

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中国应用生理学杂志 2020年第6期36卷 648-652页

作者：冉卉尹浩刘窗溪韩国强高方友谌鸿斌付航徐晓钟黎涛马骏铜仁市人民医院神经外科贵州铜仁554309 贵州省人民医院神经外科贵州贵阳550002 清镇市人民医院神经外科贵州贵阳551400 毕节市中医院神经外科贵州贵阳551700 赣州市人民医院神经外科贵州贵阳341000

目的:探讨甲状腺素(T4)对动脉瘤性蛛网膜下腔出血后大鼠脑缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)表达的调节及其机制。方法:72只雄性成年SD大鼠随机分为以下4组:蛛网膜下腔出血模型组(SAH)(n=18)、蛛网膜下腔出血+甲状腺素组(SAH+T4)(n=18)、蛛网... 详细信息

目的:探讨甲状腺素(T4)对动脉瘤性蛛网膜下腔出血后大鼠脑缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)表达的调节及其机制。方法:72只雄性成年SD大鼠随机分为以下4组:蛛网膜下腔出血模型组(SAH)(n=18)、蛛网膜下腔出血+甲状腺素组(SAH+T4)(n=18)、蛛网膜下腔出血+溶剂组(SAH+溶剂组)(n=18)、假手术组(n=18)。颈内动脉穿刺法建立蛛网膜下腔出血的模型,术后行颅脑CT平扫,建模后立即开始给药,按3μg/100 g腹腔注射,每隔24 h一次,连续3 d,SAH+T4组予甲状腺素干预,SAH+溶剂组予等体积溶剂干预,均在建模后72 h处死;各组6只大鼠经多聚甲醛灌注处死后石蜡包埋切片行免疫组化染色检测HIF-1α及p-Akt蛋白、6只用TUNEL法检测凋亡,6只用干湿重法做脑水肿含量检测。结果:建模成功后SAH组及SAH+T4组、SAH+溶剂组大鼠的脑组织肿胀明显,蛛网膜下腔可见暗红色血凝块。SAH组神经行为学评分、脑含水量、凋亡率、HIF-1α蛋白、p-Akt蛋白均较假手术组明显增高(P神经行为学评分、HIF-1α蛋白、p-Akt蛋白均较SAH组明显增高,其脑含水量、凋亡均较SAH组明显减少(P<0.05)。结论:使用T4替代治疗可以上调动脉瘤性蛛网膜下腔出血后大鼠脑HIF-1α蛋白表达水平,可能是通过激活三磷酸肌醇激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路,使凋亡率减小,最终大鼠行为学得以改善,对大鼠脑产生保护作用。

关键词：动脉瘤性蛛网膜下腔出血甲状腺素大鼠 HIF-1α蛋白 p-Akt蛋白凋亡

阿立哌唑联合脑循环系统治疗仪治疗精神分裂症的临床效果

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临床医药实践 2025年第1期34卷 62-65页

作者：刘春晓何磊张玲玲李国良驻马店市第二人民医院河南驻马店463000

目的:探讨阿立哌唑联合脑循环系统治疗仪治疗精神分裂症(SP)的临床效果。方法:选取2022年1月—2023年6月收治的SP患者116例,按随机数字表法分为对照组和观察组,每组58例。对照组给予阿立哌唑治疗,观察组给予阿立哌唑联合脑循环系统治疗... 详细信息

目的:探讨阿立哌唑联合脑循环系统治疗仪治疗精神分裂症(SP)的临床效果。方法:选取2022年1月—2023年6月收治的SP患者116例,按随机数字表法分为对照组和观察组,每组58例。对照组给予阿立哌唑治疗,观察组给予阿立哌唑联合脑循环系统治疗仪治疗。比较两组临床疗效、记忆功能、认知功能、神经因子及不良反应。结果:观察组总有效率高于对照组,差异有统计学意义(P神经营养因子(BDNF)、神经生长因子(NGF)、神经营养素-3(NT-3)、胶质源性神经营养因子(GDNF)均升高,且观察组高于对照组更高,差异有统计学意义(P0.05)。结论:SP患者给予阿立哌唑联合脑循环系统治疗仪治疗,能够提高临床疗效,改善患者记忆功能、认知功能,调节神经因子水平,安全性较高。

关键词：精神分裂症阿立哌唑脑循环系统治疗仪临床效果

微小RNA-141-3p在脑出血患者血清中的表达及其作用机制

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解剖学报 2021年第4期52卷 506-511页

作者：李晓波夏鹰聂柳金虎李友俊海口市人民医院神经外科海口570208

目的分析微小RNA-141-3p(miR-141-3p)在脑出血(ICH)患者中的表达水平,并探讨miR-141-3p对大鼠脑出血损伤的作用及其机制。方法以40例脑出血患者和40例体检健康对照者为研究对象,采用Real-time PCR方法检测血清中miR-141-3p的含量。采用... 详细信息

目的分析微小RNA-141-3p(miR-141-3p)在脑出血(ICH)患者中的表达水平,并探讨miR-141-3p对大鼠脑出血损伤的作用及其机制。方法以40例脑出血患者和40例体检健康对照者为研究对象,采用Real-time PCR方法检测血清中miR-141-3p的含量。采用生物信息学预测miR-141-3p的靶标基因,双荧光素酶报告分析验证miR-141-3p对核苷酸结合寡聚结构域样受体蛋白3(NLRP3)的调控作用。在大鼠脑出血模型侧脑室注射miR-141-3p激动剂(agonist)或者激动剂对照(agonist NC),治疗7 d后进行神经功能评分。麻醉处死大鼠后取出脑组织,HE染色观察脑组织病理改变。干湿重法测定脑组织含水量,并采用Real-time PCR测定miR-141-3p和NLRP3的表达,通过Western blotting方法测定白细胞介素(IL)-1β、IL-6和IL-18的表达。结果与健康对照组(0.520±0.028)相比,脑出血患者血清中miR-141-3p的表达水平(0.068±0.038)显著下调(t=15.93,P神经功能评分明显降低(P<0.001)。HE染色结果表明,ICH大鼠注射miR-141-3p激动剂后血肿周围水肿明显缩小。结论miR-141-3p通过靶向NLRP3降低炎症反应,减轻对脑出血后血肿周围脑组织的损伤。

关键词：脑出血 NOD样受体蛋白3 微小RNA-141-3p 炎症反应双荧光素酶报告分析苏木素-伊红染色人大鼠

组蛋白乙酰化激活人脑胶质瘤中胶质细胞源性神经营养因子转录的机制研究

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四川大学学报（医学版） 2019年第5期50卷 643-648页

作者：王建村全兴云彭定婷胡观成张家界市人民医院神经外科

目的研究组蛋白乙酰化对人脑胶质瘤中胶质细胞源性神经营养因子基因(GDNF)的表达调控和具体机制。方法取正常人脑组织、低级别胶质瘤脑组织(LG-glioma)、高级别胶质瘤脑组织(HG-glioma)各6例。用组蛋白乙酰化酶抑制剂和组蛋白去乙酰化... 详细信息

目的研究组蛋白乙酰化对人脑胶质瘤中胶质细胞源性神经营养因子基因(GDNF)的表达调控和具体机制。方法取正常人脑组织、低级别胶质瘤脑组织(LG-glioma)、高级别胶质瘤脑组织(HG-glioma)各6例。用组蛋白乙酰化酶抑制剂和组蛋白去乙酰化酶抑制处理人脑神经胶质瘤U251细胞。实时荧光定量PCR检测脑组织及细胞中的GDNF mRNA水平,染色质免疫共沉淀(ChIP)-PCR检测GDNF启动子区转录因子cAMP应答元件结合蛋白(CREB)结合位点的H3K9乙酰化水平,以及转录因子CREB与GDNF启动子区的结合能力,同时检测组蛋白乙酰化酶和脱乙酰化酶抑制剂对转录因子CREB结合能力和GDNF表达的影响。结果与正常脑组织和低级别脑胶质瘤组织比较,高级别胶质瘤组织的GDNF mRNA水平高(P<0.01),GDNF启动子区的H3K9乙酰化水平增加(P<0.01),且GDNF启动子上CREB结合区的乙酰化水平高于非CREB结合区的乙酰化水平(P<0.01)。高级别胶质瘤组织中CREB与GDNF启动子区的结合能力高于正常脑组织和低级别脑胶质瘤组织(P<0.05)。组蛋白乙酰化酶抑制剂处理U251细胞后,GDNF启动子上CREB结合区的乙酰化水平下降,CREB与GDNF启动子结合活性下调,并下调GDNF mRNA和蛋白水平,而组蛋白去乙酰化酶抑制剂具有相反作用(P<0.01)。结论组蛋白乙酰化通过促进转录因子CREB与GDNF基因启动子区的结合,从而促进胶质瘤中GDNF的高转录。

关键词：胶质瘤 GDNF 组蛋白乙酰化转录因子

术前多模态影像三维重建在神经内镜显微血管减压术中的应用价值

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中华神经外科杂志 2023年第6期39卷 601-606页

作者：张广健孟宝宝刘琦谢英亮兰孝强王玉亭潍坊市人民医院神经外科潍坊261000

目的探讨术前多模态影像三维重建技术在神经内镜显微血管减压术(MVD)中的应用价值.方法回顾性分析2019年4月至2021年12月潍坊市人民医院神经外科收治的行神经内镜MVD治疗的48例患者的临床资料,其中,三叉神经痛(TN)18例,面肌痉挛(HFS)30... 详细信息

目的探讨术前多模态影像三维重建技术在神经内镜显微血管减压术(MVD)中的应用价值.方法回顾性分析2019年4月至2021年12月潍坊市人民医院神经外科收治的行神经内镜MVD治疗的48例患者的临床资料,其中,三叉神经痛(TN)18例,面肌痉挛(HFS)30例.所有患者术前均行头颅MRI三维循环相位稳态采集快速成像(3D-FIESTA)和三维时间飞跃法磁共振血管成像(3D-TOF-MRA)检查,并对神经、血管等结构进行影像学三维重建;采用Kappa一致性检验评价术前多模态影像三维重建与神经内镜MVD术中所见的责任血管、责任血管的走行及其与神经或神经根进/出脑干区(REZ)的接触关系、责任血管对神经压迫程度的一致性;根据TN疼痛分级或HFS强度分级评估患者术后1、3、6个月症状的改善程度.结果48例患者术前多模态影像三维重建显示,除3例无法确认责任血管外,其余45例均有明确的责任血管;所有患者的神经内镜MVD手术均顺利完成,其中46例均有明确的责任血管;多模态影像三维重建判断责任血管的准确率为91.3%(42/46);判断责任血管走行及其与神经或REZ接触关系的准确率为93.8%(45/48);判断责任血管对神经压迫程度的准确率为100%(21/21).Kappa一致性检验结果显示,多模态影像三维重建与神经内镜MVD术中责任血管、责任血管走行及其与神经或REZ接触关系、责任血管对神经压迫程度均具有中等一致性(Kappa值分别为0.63、0.74、0.68,均P神经或REZ的接触关系、责任血管对神经的压迫程度,提高神经内镜MVD的准确率及成功率,有效改善脑神经激惹症状.

关键词：多模态成像自然腔道内镜手术三叉神经痛面肌痉挛显微血管减压术治疗结果

缺氧诱导因子1α经多配体蛋白聚糖1调控缺氧胶质瘤细胞增殖及替莫唑胺抵抗机制初探

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中华神经外科杂志 2023年第10期39卷 1035-1043页

作者：龚胜汪攀廖彬赵璐吴南重庆市人民医院神经外科重庆401147

目的初步探讨缺氧诱导因子1α(HIF-1α)与多配体蛋白聚糖1(SDC1)在缺氧胶质瘤细胞增殖及替莫唑胺(TMZ)化疗抵抗调控中的相互作用.方法将U87细胞分为常氧组、常氧+TMZ组、常氧空载组、常氧空载+DMSO组、常氧空载+TMZ组、常氧SDC1过表达... 详细信息

目的初步探讨缺氧诱导因子1α(HIF-1α)与多配体蛋白聚糖1(SDC1)在缺氧胶质瘤细胞增殖及替莫唑胺(TMZ)化疗抵抗调控中的相互作用.方法将U87细胞分为常氧组、常氧+TMZ组、常氧空载组、常氧空载+DMSO组、常氧空载+TMZ组、常氧SDC1过表达组、常氧SDC1过表达+TMZ组,缺氧组、缺氧+TMZ组、缺氧空载组、缺氧敲除HIF-1α组、缺氧敲除HIF-1α组+TMZ、缺氧SDC1干扰组、缺氧空载+DMSO组、缺氧空载+TMZ组、缺氧SDC1干扰+TMZ组.采用低氧探针检测细胞缺氧情况;TMZ处理72 h后,采用CCK-8法检测细胞增殖、流式细胞术检测细胞凋亡情况;敲除HIF-1α后,于缺氧条件下培养细胞并给予TMZ处理2、4、6、8 d,检测细胞的乳酸脱氢酶(LDH)释放及细胞凋亡.采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)和蛋白质免疫印迹(WB)法检测细胞HIF-1α、SDC1基因和蛋白质的表达量;采用染色质免疫共沉淀(ChIP)-qPCR(ChIP-qPCR)法检测HIF-1α与SDC1启动子结合情况.分析中国脑胶质瘤基因组图谱(CGGA)数据库(321例)、基因表达谱数据交互分析(GEPIA)数据库(681例)的肿瘤标本,分析HIF-1α和SDC1基因在不同级别脑胶质瘤中的表达情况,以及高、低表达SDC1脑胶质瘤患者生存期的差异;HIF-1α与SDC1基因在脑胶质瘤标本中表达的相关性.结果低氧探针检测证实缺氧组细胞处于缺氧状态.CCK-8和流式细胞术检测显示,与常氧+TMZ组比较,低氧+TMZ组细胞的存活率高、凋亡率低(均P<0.01).WB检测显示,与常氧组比较,缺氧组细胞的HIF-1α表达高(P=0.040);缺氧敲除HIF-1α组HIF-1α的表达量低于缺氧空载组.缺氧敲除HIF-1α+TMZ组的LDH释放量和细胞凋亡率均高于缺氧空载+TMZ组(均P<0.01).RT-qPCR检测显示,与缺氧空载组比较,缺氧敲除HIF-1α组的SDC1 mRNA表达量下降;WB检测显示,缺氧敲除HIF-1α组SDC1蛋白的表达降低(均P<0.01);CCK-8检测显示,常氧空载+TMZ组的细胞数量低于常氧空载+DMSO组和常氧过表达SDC1+TMZ组(均P<0.01);缺氧干扰SDC1+TMZ组和缺氧空载+TMZ组的数量均低于缺氧空载+DMSO组(均P<0.01),而缺氧干扰SDC1+TMZ组细胞数低于缺氧空载+TMZ组(P<0.01).流式细胞术检测显示,常氧过表达SDC1+TMZ组细胞凋亡率显著低于常氧空载+TMZ组(P=0.030),而缺氧干扰SDC1+TMZ组细胞凋亡率显著高于缺氧空载+TMZ组(P<0.01).ChIP-qPCR分析显示,HIF-1α在SDC1启动子上的-1314~-1310处存在结合位点.GEPIA、CGGA数据库的数据分析结果显示,在脑胶质瘤组织中HIF-1α、SDC1的表达水平高于非肿瘤脑组织,且随着胶质瘤WHO级别的增高表达水平相应升高(均P<0.05).脑胶质瘤组织的HIF-1α与SDC1 mRNA的表达呈正相关(P<0.05).低表达SDC1组患者的生存期长于高表达SDC1组(P<0.01).结论缺氧条件下,HIF-1α作为转录因子经SDC1促进胶质瘤细胞的增殖及TMZ的化疗抵抗.

关键词：神经胶质瘤细胞缺氧缺氧诱导因子1 多配体蛋白聚糖1 细胞增殖转录调控化疗抵抗

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胶质瘤合并动静脉畸形一例报道并文献复习

中华神经医学杂志 2021年第3期20卷 294-296页

作者：朱光升苏一家白静陈斌莫永保黄信超杨军廖芝宏黄慧霞贺州市人民医院神经外科 542899

患者男性,42岁,因突发头痛、呕吐后昏迷,于2017年7月收治于贺州市人民医院神经外科。入院时体检:格拉斯哥昏迷量表(GCS)评分5分。双侧瞳孔大小不等,左侧直径2.0 mm、右侧直径4.0 mm,对光反射消失。双侧巴宾斯基征(+)、查多克征(+)、奥... 详细信息

患者男性,42岁,因突发头痛、呕吐后昏迷,于2017年7月收治于贺州市人民医院神经外科。入院时体检:格拉斯哥昏迷量表(GCS)评分5分。双侧瞳孔大小不等,左侧直径2.0 mm、右侧直径4.0 mm,对光反射消失。双侧巴宾斯基征(+)、查多克征(+)、奥本海姆征(+)、戈登征(+)。脑膜刺激征阴性。四肢肌力检查不能配合、刺激有回缩反应,肌张力高。头颅CT扫描提示右侧额部团片状低密度影(范围约55 mm×92 mm),颞部周围见团状高密度影(范围约50 mm×44 mm×36 mm),占位效应明显,脑室、脑沟及脑裂明显受压变窄、消失,中线结构向左侧偏移,脑疝形成(图1)。

关键词：神经胶质瘤动静脉畸形基因检测计算机成像技术