检索结果-南通市图书馆

内脏脂肪素对巨噬细胞MMP-9的作用及其机制探讨

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

上海交通大学学报（医学版） 2009年第9期29卷 1057-1061,1065页

作者：范虞琪何奔王彬尧上海交通大学医学院仁济医院心内科上海200001

目的研究内脏脂肪素(visfatin)对巨噬细胞基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的作用及其机制。方法体外诱导THP-1单核细胞转化为巨噬细胞。为明确visfatin对MMP-9的作用,细胞分为两组:①巨噬细胞+visfatin12h组;②巨噬细胞+visfatin24h组,两组的vi... 详细信息

目的研究内脏脂肪素(visfatin)对巨噬细胞基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的作用及其机制。方法体外诱导THP-1单核细胞转化为巨噬细胞。为明确visfatin对MMP-9的作用,细胞分为两组:①巨噬细胞+visfatin12h组;②巨噬细胞+visfatin24h组,两组的visfatin的质量浓度均为:0(对照组)、50、100、200、400ng/mL。采用RT-PCR和Westernblotting测定MMP-9基因和蛋白表达,明胶酶谱法检测MMP-9的活性。为明确visfatin对MMP-9的作用机制,细胞分为五组:①巨噬细胞未加刺激组(对照组);②巨噬细胞+MAPKp38、ERK1/2、JNK信号通路抑制剂预处理1h后加visfatin(200ng/mL)24h组;③巨噬细胞+过氧化物酶体增殖剂活化受体(PPARγ)天然及人工配体/RXR配体预处理1h后加visfatin(200ng/mL)24h组;④巨噬细胞+visfatin(200ng/mL)24h组(Vis200组);⑤巨噬细胞+visfatin(200ng/mL)刺激不同时间组(5、10、15、30、60min)。Western blotting检测MMP-9蛋白和PPARγ蛋白表达及visfatin刺激下巨噬细胞p38、ERK1/2、JNKMAPK磷酸化水平。结果Visfatin能促进MMP-9基因及蛋白表达(P<0.05,P<0.01),同时增强了MMP-9的活性(P<0.01)。p38MAPK、ERK1/2MAPK通路抑制剂及RXR配体抑制visfatin对MMP-9表达具有上调作用;visfatin能促进p38MAPK和ERK1/2MAPK的磷酸化,但不影响PPARγ蛋白的表达。结论Visfatin增加了巨噬细胞炎症因子的表达,该作用与p38MAPK和ERK1/2MAPK信号通路有关;RXR可能参与了该过程。

关键词：内脏脂肪素基质金属蛋白酶丝裂原活化蛋白激酶视黄醛X受体动脉粥样硬化

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

拷贝数变异:基因组多样性的新形式

遗传 2009年第4期31卷 339-347页

作者：吴志俊金玮上海交通大学医学院附属瑞金医院心内科上海200025

基因拷贝数变异是指DNA片段大小范围从kb到Mb的亚微观突变,是一可能具有致病性、良性或未知临床意义的基因组改变。Fosmid末端配对序列比较策略、比较基因组杂交芯片是当前较多使用的检测手段。染色体非等位的同源重排、非同源突变和非... 详细信息

基因拷贝数变异是指DNA片段大小范围从kb到Mb的亚微观突变,是一可能具有致病性、良性或未知临床意义的基因组改变。Fosmid末端配对序列比较策略、比较基因组杂交芯片是当前较多使用的检测手段。染色体非等位的同源重排、非同源突变和非βDNA结构是造成基因组拷贝数变异的重要原因。拷贝数变异可导致不同程度的基因表达差异,对正常表型的构成及疾病的发生发展具有一定作用。文章在总结基因拷贝数变异的认识过程和研究策略的基础上,分析了拷贝数变异的形成和作用机制,介绍了第一代人类基因组拷贝数变异图谱,阐述了拷贝数变异研究的临床意义,提示在探索疾病相关的遗传变异时不能错失拷贝数变异这一基因组多样性的新形式。

关键词：拷贝数变异单核苷酸多态国际单倍体计划

尼古丁对人外周血内皮干细胞数量和活性的影响

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国药理学与毒理学杂志 2005年第3期19卷 199-204页

作者：朱军慧王兴祥陈君柱许轶洲孙坚尚云鹏郭晓纲浙江大学医学院附属第一医院心内科浙江杭州310003

目的　观察尼古丁影响出生后的血管新生是否与其影响外周血内皮干细胞(EPC)的数量和活性有关。方法　采用密度梯度离心法从外周血获取单个核细胞,将其接种在人纤维连接蛋白包被培养板,培养7d后,收集贴壁细胞,加入不同浓度尼古丁(分别为1... 详细信息

目的　观察尼古丁影响出生后的血管新生是否与其影响外周血内皮干细胞(EPC)的数量和活性有关。方法　采用密度梯度离心法从外周血获取单个核细胞,将其接种在人纤维连接蛋白包被培养板,培养7d后,收集贴壁细胞,加入不同浓度尼古丁(分别为10 - 12 ,10 - 10 ,10 - 8,10 - 6 及10 - 4mol·L- 1)培养一定的时间(12 ,18,2 4 ,32及4 8h)。激光共聚焦显微镜鉴定FITC UEA Ⅰ和DiI acLDL双染色阳性细胞被认为是正在分化的EPC ,流式细胞仪检测其表面标志进一步鉴定EPC ,倒置荧光显微镜下计数。然后分别采用MTT比色法、改良的Boyden小室、体外血管生成试剂盒和粘附能力检测实验,观察EPC的增殖能力、迁移能力、体外血管生成能力和粘附能力。结果　尼古丁在浓度为10 - 12 ～10 - 8mol·L- 1范围内显著增加外周血EPC数量,改善外周血EPC的粘附能力、迁移能力、增殖能力和体外血管生成能力,并且EPC数量随尼古丁浓度增加而增加,10 - 8mol·L- 1浓度尼古丁EPC影响最为显著(P 10 - 6 mol·L- 1却减少外周血EPC数量,损害外周血EPC功能。结论　尼古丁可增加EPC数量并改善其功能。

关键词：内皮干细胞尼古丁血管生成

基于多时窗波束形成器方法的心脏磁场信号分析

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

物理学报 2014年第24期63卷 469-474页

作者：王伟远蒋式勤周大方朱嘉辰闫玉蕊权薇薇同济大学电子与信息工程学院上海201804 上海交通大学医学院瑞金医院心内科上海200025

提出了一种多时窗的波束形成器,可以从多通道心脏磁场测量数据中估计强、弱和持续时间长短不同的等效电流源.这种心脏电活动可视化技术将有助于相关心脏疾病的诊断.通过两个已知电流源的仿真实验说明了这种方法的可行性.并通过一个完全... 详细信息

提出了一种多时窗的波束形成器,可以从多通道心脏磁场测量数据中估计强、弱和持续时间长短不同的等效电流源.这种心脏电活动可视化技术将有助于相关心脏疾病的诊断.通过两个已知电流源的仿真实验说明了这种方法的可行性.并通过一个完全左束支传导阻滞和一个完全右束支传导阻滞病人的心脏QRS段磁场测量数据的源估计结果及其二维电兴奋传播图的比较,分析了用这种成像方法揭示的心脏电生理现象.

关键词：心磁图源估计波束形成器信号分析

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

心肌梗死后交感神经分布改变与室性心律失常

中华心血管病杂志 2010年第11期38卷 1045-1047页

作者：张丽娉张澎湃胡凯李毅刚上海交通大学医学院附属新华医院心内科 200092 复旦大学上海医学院附属中山医院心内科

心肌组织中广泛分布着交感神经并受到其支配，交感神经在调节心率、心脏传导、心肌收缩和舒张方面发挥了重要作用。其支配具有明显的功能不对称性，刺激右侧交感神经兴奋窦房结使心率加快，并降低了室性心律失常的易感性；刺激左侧交感... 详细信息

心肌组织中广泛分布着交感神经并受到其支配，交感神经在调节心率、心脏传导、心肌收缩和舒张方面发挥了重要作用。其支配具有明显的功能不对称性，刺激右侧交感神经兴奋窦房结使心率加快，并降低了室性心律失常的易感性；刺激左侧交感神经使血压上升、心室收缩加强，同时使心室颤动（室颤）阈值降低。

关键词：交感神经兴奋室性心律失常神经分布心肌梗死后心率加快心室颤动心肌组织

阿托伐他汀对自发性高血压大鼠血压和细胞色素P450表氧化酶2C11基因表达的影响

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国药理学与毒理学杂志 2006年第4期20卷 305-311页

作者：张志杰胡申江孙雅逊浙江大学医学院附属第一医院心内科浙江杭州310003

目的研究阿托伐他汀降低自发性高血压大鼠（SHR）血压的作用是否与其调节细胞色素P450表氧化酶2C11（CYP2C11）基因表达的作用有关。方法 18只SHR随机分为SHR模型组、阿托伐他汀50和10mg·kg^-1组；6只Wistar-Kyoto大鼠（WKY）作为正... 详细信息

目的研究阿托伐他汀降低自发性高血压大鼠（SHR）血压的作用是否与其调节细胞色素P450表氧化酶2C11（CYP2C11）基因表达的作用有关。方法 18只SHR随机分为SHR模型组、阿托伐他汀50和10mg·kg^-1组；6只Wistar-Kyoto大鼠（WKY）作为正常对照组。阿托伐他汀ig给药，每日1次，共10周。分别于给药前和给药后每2周测量大鼠尾动脉收缩压（SBP）；RT-PCR和Westem印迹法分别检测心、肝、肾及主动脉组织中CYP2C11 mRNA和蛋白质表达；ELISA方法检测尿液中14，15-二氢二十碳三烯酸（DHET）含量；并测定血脂含量。结果阿托伐他汀50mg·kg^-1组在给药后第6～10周和10mg-kg^-1组在给药后第10周SBP明显低于SHR模型组。在CYP2C11 mRNA和蛋白质表达中，SHR模型组心、肾和主动脉均明显高于WKY组；给药10周后，阿托伐他汀50mg·kg^-1组的4种组织和10mg·kg^-1组的心、肾和主动脉的表达明显高于SHR模型组。治疗前SHR各组尿液中DHET的含量均显著高于WKY组，给药后阿托伐他汀50mg·kg^-1组的含量明显高于SHR模型组；同时，阿托伐他汀50mg·kg^-1组血脂水平明显低于SHR模型组。结论阿托伐他汀可上调CYP2C11基因的表达，并增加其代谢产物表氧化二十碳三烯酸。这可能是其降低血压的作用机制之一。

关键词：阿托伐他汀大鼠自发性高血压高血压细胞色素P450表氧化酶2C11 基因表达

咪达普利对兔左室肥厚心肌细胞延迟整流钾电流慢激活成分异质性的作用(英文)

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

Acta Pharmacologica Sinica 2003年第7期24卷 59-64+104页

作者：李泱陆再英肖建民马杰牛惠燕刘念阮燕菲华中科技大学同济医学院同济医院心内科华中科技大学同济医学院同济医院心内科武汉 430030 中国

目的:研究家兔心肌肥厚时三层心肌细胞延迟整流钾电流慢激活成分异质性的改变及长期应用咪达普利(Imi)对此变化的作用。方法:缩窄兔单侧腹主动脉制备心肌肥厚模型,同时设Imi治疗组和假手术组,采用全细胞膜片箝技术记录兔心肌细胞动作电... 详细信息

目的:研究家兔心肌肥厚时三层心肌细胞延迟整流钾电流慢激活成分异质性的改变及长期应用咪达普利(Imi)对此变化的作用。方法:缩窄兔单侧腹主动脉制备心肌肥厚模型,同时设Imi治疗组和假手术组,采用全细胞膜片箝技术记录兔心肌细胞动作电位和钾电流。结果:(1)肥厚心肌细胞的膜电容明显高于假手术组和Imi治疗组;其动作电位时程(APD)显著延长,尤其是中层细胞(M)延长最为显著;应用Imi后可逆转此延长效应;(2)肥厚心肌细胞上Iks,tail密度均不同程度的降低,外膜和内膜细胞分别降低25.3％±2.9％和20.3％±4.7％,而M降低最为显著为38.0％±3.7％;用Imi后电流密度降低程度明显被缓解,该电流的跨室壁异质性减少。(3)在三层心肌细胞上Ikr,tail的差异不明显,且Ikr,tail密度在三组也改变较小。结论:长期应用Imi可以减少兔肥厚心肌细胞延迟整流钾电流慢激活成分的跨室壁异质性改变。

关键词：咪哒普利左心窜肥厚钾通道

急性心肌梗死患者药物洗脱支架植入后光学相干层析成像研究

在线全文

同方期刊数据库

学校读者我要写书评

暂无评论

介入放射学杂志 2015年第4期24卷 287-291页

作者：张文俐朱政斌杜润朱劲舟刘慧竹张瑞岩上海交通大学医学院附属瑞金医院心内科 200025

目的采用光学相干层析成像(OCT)技术观察急性心肌梗死(AMI)患者药物洗脱支架(DES)植入1年后血管内膜增生及支架小梁覆盖程度,并与稳定型心绞痛(SA)患者作比较。方法入选2011年3月至2012年7月因冠心病接受DES植入术治疗患者39例,其中AMI... 详细信息

目的采用光学相干层析成像(OCT)技术观察急性心肌梗死(AMI)患者药物洗脱支架(DES)植入1年后血管内膜增生及支架小梁覆盖程度,并与稳定型心绞痛(SA)患者作比较。方法入选2011年3月至2012年7月因冠心病接受DES植入术治疗患者39例,其中AMI患者16例,SA患者23例。术后1年复查冠状动脉造影和OCT检查,测定新生内膜厚度、面积、容积、支架小梁覆盖及贴壁比率。结果 OCT测定结果显示,AMI组与SA组相比,平均新生内膜厚度(66.8 mm±20.7 mm对121.6 mm±135.7 mm,P=0.022)、新生内膜容量比率(5.66%±3.18%对11.88%±8.22%,P=0.005)、新生内膜>100μm截面数比率(22.56%±23.99%对40.14%±30.01%,P=0.034)和支架小梁总体覆盖率(93.42%±7.03%对89.27%±6.40%,P=0.007)均明显较低。结论 AMI患者植入DES后内膜修复情况不佳,内膜增生及支架小梁覆盖率较差。

关键词：急性心肌梗死稳定型心绞痛药物洗脱支架光学相干层析成像

KCNQ1基因与孤立性心房颤动患者关系的探讨

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中华心血管病杂志 2013年第1期41卷 8-12页

作者：丰明俊储慧民崔翰斌何斌刘晶郁一波沈才杰陈晓敏宁波大学医学院附属第一医院心内科宁波315211

目的探讨孤立性心房颤动患者与KCNQ1基因的关系。方法本研究以中国汉族人群为研究对象，入选孤立性心房颤动病例95例，社区对照190例。以单链构象多态性（SSCP）扫描病例组KCNQ1基因变异情况，经DNA双脱氧链终止法直接测序验证SSCP结果... 详细信息

目的探讨孤立性心房颤动患者与KCNQ1基因的关系。方法本研究以中国汉族人群为研究对象，入选孤立性心房颤动病例95例，社区对照190例。以单链构象多态性（SSCP）扫描病例组KCNQ1基因变异情况，经DNA双脱氧链终止法直接测序验证SSCP结果。在获得单核苷酸多态性（SNPs）的基础上，采用关联分析分析相关SNPs与心房颤动表现型的关系。结果在孤立性房颤患者中发现了KCNQ1基因3个不同位点的单碱基变异现象。研究还发现，KCNQ1基因rs760419多态性在病例组与对照组间有显著性差异（P〈0．05），logistic回归分析显示：rs760419多态性与心房颤动显著相关（OR=2．056，P=0．001）。结论KCNQ1基因变异与孤立性心房颤动相关，KCNQ1基因多态性rs760419可以作为孤立性心房颤动患者的易感标志物。

关键词：心房颤动钾通道基因