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大鼠结肠平滑肌细胞的钙库操纵性通道

中国应用生理学杂志 2006年第2期22卷 220-224页

作者：周华孔德虎马嵘柯道平李忠稳胡金兰宋洁安徽医科大学生理学教研室神经生理实验室安徽合肥230032 美国德州北方大学卫生科学中心生理系

目的:探讨大鼠结肠平滑肌细胞是否存在钙库操纵性通道(SOC)。方法:荧光探针Fura-2/AM标记细胞内游离Ca2+后,用荧光分光光度计检测毒胡萝卜素(thapsigargin)和咖啡因(caffeine)耗竭胞内钙库后激活的SOC通道对酶解分离的大鼠结肠平滑肌细... 详细信息

目的:探讨大鼠结肠平滑肌细胞是否存在钙库操纵性通道(SOC)。方法:荧光探针Fura-2/AM标记细胞内游离Ca2+后,用荧光分光光度计检测毒胡萝卜素(thapsigargin)和咖啡因(caffeine)耗竭胞内钙库后激活的SOC通道对酶解分离的大鼠结肠平滑肌细胞[Ca2+]i的影响。结果:在无Ca2+缓冲液中,thapsigargin(1μmol/L)以及caf-feine(10 mmol/L)分别使[Ca2+]i由静息时(68.32±3.43)nmol/L升高至(240.85±12.65)nmol/L(、481.25±34.77)nmol/L,继之,向细胞外液中引入两种浓度的Ca2+(1.5 mmol/L和3.0 mmol/L),导致[Ca2+]i进一步升高,分别为(457.55±19.80)nmol/L、(1005.93±54.62)nmol/L;(643.88±34.65)nmol/L、(920.16±43.25)nmol/L。且上述升高效应对维拉帕米(verapamil,5μmol/L)以及KCl引起的细胞膜去极化不敏感,但可被La3+(1 mmol/L)抑制。结论:在酶解分离的大鼠结肠平滑肌细胞上,存在胞内钙库耗竭激活的SOC通道,为支持在电兴奋性细胞上存在库容性Ca2+内流提供了实验和理论依据。

关键词：钙库操纵性通道结肠平滑肌细胞大鼠毒胡萝卜素咖啡因

银杏内酯B在豚鼠肠缺血/再灌注损伤中对腹腔神经节神经元的保护作用

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安徽医科大学学报 2010年第3期45卷 306-309页

作者：孙庆孔德虎胡金兰马嵘安徽医科大学生理学教研室合肥230032 美国德州北方大学卫生科学中心生理学系德州76107

目的观察在豚鼠肠缺血/再灌注损伤(I/R)过程中,银杏内酯B(GB)对豚鼠离体腹腔神经节(CG)神经元的保护作用。方法 30只豚鼠随机分为三组,正常组、I/R组和I/R+GB组(2.5×10-4mol/L)。建立豚鼠肠I/R模型,通过细胞内生物电记录和应用HE染色... 详细信息

目的观察在豚鼠肠缺血/再灌注损伤(I/R)过程中,银杏内酯B(GB)对豚鼠离体腹腔神经节(CG)神经元的保护作用。方法 30只豚鼠随机分为三组,正常组、I/R组和I/R+GB组(2.5×10-4mol/L)。建立豚鼠肠I/R模型,通过细胞内生物电记录和应用HE染色技术观察GB对CG神经元的保护作用。结果模型组动物CG神经元损伤。胞内记录表明GB可不同程度地改善并恢复CG神经元的生理功能,使细胞膜电位趋于稳定;给予去极化方波刺激后,在正常组有70.1%(61/87)细胞产生动作电位,I/R组仅有12%(3/25)产生动作电位,I/R+GB组有42.4%(20/48)细胞发生去极化,31.2%(15/48)细胞产生动作电位(P<0.05)。HE染色观察,在灌流GB后,CG神经元数量明显多于I/R组(P<0.05)。结论银杏内酯B在肠缺血/再灌注损伤中对豚鼠离体CG神经元具有一定的保护作用。

关键词：再灌注损伤神经节交感

银杏内酯B对豚鼠腹腔神经节神经元Fast-EPSP的抑制效应

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动物学杂志 2008年第5期43卷 31-36页

作者：胡金兰孔淼许奇王烈成柯道平马嵘孔德虎安徽医科大学生理学教研室神经生理研究室合肥230032 美国德州北方大学卫生科学中心生理学系德克萨斯州76107

应用细胞内记录技术,观察并分析了银杏内酯B(GB)对豚鼠(Cavia porcellus)离体腹腔神经节(CG)神经元快兴奋性突触后电位(fast-EPSP)的影响及可能机制。用4×10-6mol/L的GB灌流CG,fast-EPSP的幅值均明显降低,与对照组相比有显著性差异(n=1... 详细信息

应用细胞内记录技术,观察并分析了银杏内酯B(GB)对豚鼠(Cavia porcellus)离体腹腔神经节(CG)神经元快兴奋性突触后电位(fast-EPSP)的影响及可能机制。用4×10-6mol/L的GB灌流CG,fast-EPSP的幅值均明显降低,与对照组相比有显著性差异(n=12,P<0.05);用低Ca2+/高Mg2+Krebs液灌流,fast-EPSP被完全抑制(n=3);用高Ca2+Krebs液灌流,fast-EPSP幅度则增大(n=12,P<0.05),而用4×10-6mol/L GB与高Ca2+Krebs液联合灌流,fast-EPSP幅度则减小(n=12,P<0.05)。结果提示,GB对CG神经元fast-EPSP的抑制效应可能与减少或抑制CG神经元的外Ca2+内流有关。

关键词：银杏内酯B 快兴奋性突触后电位腹腔神经节钙离子豚鼠

银杏叶总黄酮对豚鼠肠系膜下神经节细胞ls-EPSP的影响

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安徽医科大学学报 2006年第6期41卷 655-659页

作者：黄九龙胡金兰孔淼王烈成吴政柯道平李忠稳马嵘孔德虎安徽医科大学生理学教研室神经生理研究室合肥230032 美国德州北方大学卫生科学中心生理学系

目的观察银杏叶总黄酮（TFG）对交感神经节细胞迟慢兴奋性突触后电位（ls-EPSP）的影响并分析其作用的可能机制。方法细胞内记录技术和离体神经节灌流。结果豚鼠肠系膜下神经节（IMG）细胞静息电位为（-53．1±6．5）mV（n=54）；重复... 详细信息

目的观察银杏叶总黄酮（TFG）对交感神经节细胞迟慢兴奋性突触后电位（ls-EPSP）的影响并分析其作用的可能机制。方法细胞内记录技术和离体神经节灌流。结果豚鼠肠系膜下神经节（IMG）细胞静息电位为（-53．1±6．5）mV（n=54）；重复电刺激（10V，1ms，20Hz，4s）与IMG相连的腹下神经，在IMG有61．1％（33／54）的细胞可诱发ls-EPSP，其电位的幅度与时程分别为（7．7±1．8）mV和（97．4±17．4）s（n=33）；用TFG（100～500mg／L）灌流，其中有78．8％（26／33）细胞的ls-EPSP出现抑制，幅度与时程均表现降低和缩短，且表现一定的剂量依赖性；另有21．2％（7／33）的细胞无明显反应。由TFG引起的ls-EPSP抑制可被低钙／高镁Krebs液可逆性阻断，但不受胆碱或肾上腺素受体阻断剂影响；亦可被低钠（58mmol／L）、高钾（20mmol/L）的Krebs液和河豚毒（10μmol／L）所增强，并可被四乙基铵（1mmol／L）所减弱。结论TFG可不同程度抑制IMG内大多数细胞的ls-EPSP，其作用离子机制可能与Na^＋内流减弱和K^＋外流增强有关。

关键词：神经节,交感/药物作用兴奋性突触后电位豚鼠

TRPC1通道参与调节肾小球系膜细胞的收缩

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临床肾脏病杂志 2008年第9期8卷 419-422页

作者：杜鹃许奇柯道平马嵘孔德虎安徽医科大学生理教研室合肥230032 美国德州北方大学卫生科学中心生理系德克萨斯州

目的探讨离体和在体情况下TRPC1通道是否参与肾小球系膜细胞的收缩。方法通过计算细胞表面积来观察肾小球系膜细胞的收缩情况。分别利用荧光标记的菊粉和对氨基马尿酸（PAH）的血浆清除率计算大鼠肾小球滤过率（GFR）和肾血浆流量。结... 详细信息

目的探讨离体和在体情况下TRPC1通道是否参与肾小球系膜细胞的收缩。方法通过计算细胞表面积来观察肾小球系膜细胞的收缩情况。分别利用荧光标记的菊粉和对氨基马尿酸（PAH）的血浆清除率计算大鼠肾小球滤过率（GFR）和肾血浆流量。结果在肾小球系膜细胞的培养液中加入血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）10min后，细胞表面积减少（37．2％±4．0％），系膜细胞的收缩反应可因TRPC1基因敲除而受到显著抑制（20．1％±3．0％）。给大鼠注射AngⅡ（1．7ng·min^-1·100g^-1BW）可引起GFR下降，注射TRPC1抗体（300μg／L）显著抑制AngⅡ引起GFR下降（P〈0．05）。但与TRPC1抗体相同浓度的免疫球蛋白，不能抑制AngⅡ引起的GFR下降。另外，TRPC1抗体不影响AngⅡ引起的血压改变和肾血流量的下降。结论本实验表明TRPC1通道在调节肾小球系膜细胞收缩功能方面发挥了重要的作用。

关键词： TRPC1通道肾小球系膜细胞钙离子肾小球滤过率

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颞叶癫痫大鼠睡眠障碍的初步研究

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