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中华血管外科杂志 2021年第S01期6卷 1-108,F0003页

作者：血管外科学会、欧洲血管外科学会和世界血管学会联盟全球血管指南编写小组 Michael Conte 郭伟(翻译) 梁卫(翻译) 王劲松(翻译) 不详美国加利福尼亚大学旧金山分校血管与腔内血管外科旧金山94143-2202 解放军总医院第一医学中心上海交通大学医学院附属仁济医院中山大学附属第一医院

慢性肢体威胁性缺血(CLTI)与死亡率、截肢事件的发生以及生活质量受损密切相关。该全球血管指南(GVG)着重于CLTI的定义、评估和管理,以此来改进循证的护理方法和强调关键性研究的亟需。CLTI相比严重肢体缺血一词更为可取,因为后者意味... 详细信息

慢性肢体威胁性缺血(CLTI)与死亡率、截肢事件的发生以及生活质量受损密切相关。该全球血管指南(GVG)着重于CLTI的定义、评估和管理,以此来改进循证的护理方法和强调关键性研究的亟需。CLTI相比严重肢体缺血一词更为可取,因为后者意味着灌注受损取决于单一阈值,而不是连续数值。CLTI是一种周围动脉疾病(PAD)伴静息痛、坏疽或下肢溃疡(持续时间>2周)的临床综合征,排除静脉性、外伤性、栓塞性和非动脉硬化性病因。所有疑似CLTI的患者应立即转诊至血管专科。对肢体威胁的严重程度进行准确分期是基本措施,目前采用美国血管外科学会基于伤口分级、缺血分级和足部感染(WIfI)的威胁性肢体分类系统。此外评估CLTI需要进行客观的血流动力学检查,首选测量足趾压力。循证的血运重建(EBR)取决于三条相互独立的轴:病患风险、肢体的严重程度和解剖的复杂性(PLAN)。而确定一般风险和高风险患者要根据程序评估和2年全因死亡率来定义。GVG提出了一种新的全球肢体解剖分期系统(GLASS),该系统涉及如何确定首选的目标动脉路径以及评估肢体通畅性,并将治疗的复杂程度分为三级。最优的血管重建策略取决于开放性旁路手术中自体静脉的可利用性。推荐EBR是基于目前正在进行的一期临床试验得到的最佳有效数据。对于有进展性肢体威胁和高度复杂疾病的一般风险患者,静脉搭桥可能是首选方法,而解剖结构不复杂、肢体威胁中等或高病患风险的患者可能更适合血管腔内介入治疗。对于每一位CLTI患者都应该提供最优的药物治疗方案,包括使用抗血栓、降脂、降压和调节血糖的药物,以及给予戒烟、饮食、运动和预防性足部护理等方面的指导。此外EBR建议进行长期的肢体监测。非血运重建治疗方法(如脊柱刺激、气动加压、前列腺素类药物和高压氧)的有效性尚未明确。用于CLTI的再生医学方法(如细胞、基因疗法)仅限于严格执行的随机临床试验。GVG促进CLTI临床试验研究设计和终点的标准化,并且强调一项关键的卫生系统倡议:重视多学科小组和优质的保肢中心的重要性。

关键词：慢性肢体威胁性缺血严重肢体缺血外周动脉疾病糖尿病足部溃疡血管腔内介入旁路手术实践指南循证医学

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ATP敏感钾通道调节血管张力的分子机制(英文)

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生理学报 2012年第1期64卷 1-13页

作者：施巍巍杨洋石云姜淳爱莫蕾大学Carlyle Fraser心脏中心心胸外科研究实验室美国佐治亚州亚特兰大市30308 耶鲁大学医学院神经病学系美国康乃狄格州纽黑文市06510 康乃狄格退伍军人医院神经科学和再生研究中心美国康乃狄格州西黑文市06516 加州大学旧金山分校细胞和分子药理系美国加利福尼亚州旧金山市94158 佐治亚州立大学生物系美国佐治亚州亚特兰大市30303

ATP敏感钾通道(ATP-sensitive potassium channel, KATP通道)广泛分布在血管系统,并在血管张力调节中发挥重要作用。 KATP通道由4个孔道形成的内向整流钾离子通道(inward rectifier K+ channels, Kir)亚基和4个磺脲受体调节亚基(sulfony... 详细信息

ATP敏感钾通道(ATP-sensitive potassium channel, KATP通道)广泛分布在血管系统,并在血管张力调节中发挥重要作用。 KATP通道由4个孔道形成的内向整流钾离子通道(inward rectifier K+ channels, Kir)亚基和4个磺脲受体调节亚基(sulfonylu-rea receptor, SUR)组成。尽管其它一些亚基在血管中也存在,Kir6.1/SUR2B是主要的血管亚型KATP通道。KATP通道转基因小鼠的研究以及人群中KATP通道基因突变的发现,都强烈支持KATP通道对于心血管系统的动态平衡调控是不可缺少的。大量的血管活性物质通过调节KATP通道活性来改变血管平滑肌细胞的膜电位,从而调节血管张力。多数内源性血管收缩物质,例如血管加压素,激活蛋白激酶C (protein kinase C, PKC),磷酸化KATP通道并抑制其活性;而血管扩张物质,如血管活性肠肽,通过增加cAMP的形成和提高蛋白激酶A (protein kinase A, PKA)的活性来增加KATP通道的活性。PKC作用于Kir6.1亚基C-末端,磷酸化4个保守的丝氨酸,而PKA磷酸化SUR2B亚基第2核苷酸结合域的Ser1387位点。血管KATP通道也受活性氧的调节,其中Kir6.1的Cys176是一个重要的过氧化物调节位点。此外,KATP通道功能可被一些慢性的病理生理条件上调,如感染性休克。核因子-κB依赖的基因转录是脂多糖诱导的血管KATP通道激活的一个机制。本综述将概括性描述血管KATP通道在生理和病理情况下受到的调节,以期阐明血管KATP通道在治疗和预防心血管疾病方面可能是一个有用的靶点。

关键词： ATP敏感钾通道内向整流钾离子通道亚基6.1 磺脲受体调节亚基2B 蛋白磷酸化核因子-κB 脓毒血症婴儿猝死综合征 J波综合征

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