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股骨转子间骨折内固定失效后的全髋关节置换:隐性失血的模型预测

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中国组织工程研究 2025年第21期29卷 4506-4513页

作者：吕晓东古锦瑞高靖宇葛建忠阳泉市第一人民医院关节外科山西省阳泉市045000

背景:股骨转子间骨折在老年人和骨质疏松患者中尤为多见,治疗常需内固定手术来稳定骨折并促愈合。但内固定手术偶可失效,引发骨折不愈合、畸形愈合或再骨折等严重问题。目的:探讨股骨转子间骨折内固定后失效行人工全髋关节置换的效果及... 详细信息

背景:股骨转子间骨折在老年人和骨质疏松患者中尤为多见,治疗常需内固定手术来稳定骨折并促愈合。但内固定手术偶可失效,引发骨折不愈合、畸形愈合或再骨折等严重问题。目的:探讨股骨转子间骨折内固定后失效行人工全髋关节置换的效果及术后隐性失血的影响因素。方法:收集2019年5月至2022年9月于阳泉市第一人民医院治疗且随访资料完整的股骨转子间骨折内固定失效患者86例,采用人工全髋关节置换治疗,记录患者相关临床指标,对患者手术前后的Harris评分、疼痛目测类比评分以及SF-36评分进行对比分析。对全髋关节置换后隐性失血的影响因素进行单变量和多变量Logistic回归分析,建立Logistic回归模型和神经网络模型预测隐性失血,通过绘制受试者工作特征曲线对比2种模型的预测效能和准确性。结果与结论:(1)86例股骨转子间骨折患者在内固定失效后,均通过人工全髋关节置换手术成功治疗;(2)与术前相比,患者在术后3,6,12个月的Harris评分、目测类比评分、SF-36评分及患髋主动活动幅度均显著改善(P 0.05);(4)通过多因素Logistic回归分析,年龄、糖尿病、骨质疏松、假体类型、手术入路、髋关节间隙、总出血量、术中出血量、术后引流量及血红蛋白下降量是全髋关节置换后高隐性失血的危险因素(P <0.05);(5)将影响因素纳入到Logistic回归模型和神经网络模型预测隐性失血,绘制2个模型受试者工作特征曲线的曲线下面积分别为0.882和0.923,灵敏度分别为0.879和0.886,特异度分别为0.854和0.908,约登指数分别为0.733和0.794,准确性分别为0.867和0.897;2个模型的曲线下面积、约登指数和准确性均为神经网络模型更高;(6)提示全髋关节置换在治疗股骨转子间骨折内固定术后失效方面具有显著的临床效果,髋关节活动度恢复较好;年龄、糖尿病、骨质疏松、假体类型、手术入路、髋关节间隙、总出血量、术中出血量、术后引流量及血红蛋白下降量是人工全髋关节置换后高隐性失血风险的重要因素,基于危险因素构建的Logistic回归模型和神经网络模型对隐性失血的预测结果相差不大,神经网络模型更优。

关键词：股骨转子间骨折内固定失效人工髋关节置换治疗效果隐性失血

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基于多学科诊疗模式的胰腺癌综合治疗

临床肝胆病杂志 2025年第12期40卷 2548-2552页

作者：马坦途李星霏李涛北京大学人民医院肝胆外科北京 100044

胰腺癌是消化道常见的恶性肿瘤之一，近年发病率逐步升高。其病理类型主要包括导管腺癌、小腺体癌、腺泡细胞癌等，其中导管腺癌是最常见的病理类型。多学科诊疗（MDT）是胰腺癌的新诊疗模式，通过集合不同的医疗团队，包括肝胆外科、... 详细信息

胰腺癌是消化道常见的恶性肿瘤之一，近年发病率逐步升高。其病理类型主要包括导管腺癌、小腺体癌、腺泡细胞癌等，其中导管腺癌是最常见的病理类型。多学科诊疗（MDT）是胰腺癌的新诊疗模式，通过集合不同的医疗团队，包括肝胆外科、消化内科、内分泌科、影像科和放疗科等，共同讨论患者的病情、制订治疗方案及后续管理，以确定最佳的个体化治疗方案。随着精准治疗的概念不断明确和发展、相关基因突变的发现，使得胰腺癌治疗前景更加广泛，个体化治疗更加深入，为改善患者治疗结果提供了机会。本文归纳了在MDT医疗模式下各学科之间的交互情况，并总结该模式下胰腺癌治疗方案的发展趋势和选择方向，指出了目前正在开展的工作及围绕未来胰腺癌MDT的研究方向。

关键词：胰腺肿瘤学科间信息交流诊断治疗学

PRC1靶向调控Hippo通路促进肾癌细胞增殖和迁移能力

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武汉大学学报(医学版) 2025年第01期 36-40页

作者：万梓宇王霞郑张节王豪阿尔斯·马旦也提彭建平武汉大学中南医院泌尿外科

目的：研究胞质分裂蛋白1(PRC1)对肾癌细胞的增殖和迁移能力的影响并探讨其在肾癌中的作用。方法：使用Gepia2数据库分析PRC1在肾癌中的差异表达和预后。在Caki-1细胞系中使用CRISPR/Cas9技术敲低PRC1的表达。设置对照组和PRC1敲低组（K... 详细信息

目的：研究胞质分裂蛋白1(PRC1)对肾癌细胞的增殖和迁移能力的影响并探讨其在肾癌中的作用。方法：使用Gepia2数据库分析PRC1在肾癌中的差异表达和预后。在Caki-1细胞系中使用CRISPR/Cas9技术敲低PRC1的表达。设置对照组和PRC1敲低组（KO1#、KO2#）,通过CCK-8增殖实验、平板克隆实验、Transwell实验分别观察PRC1对肾癌细胞增殖、迁移能力的影响。通过皮下荷瘤实验评估PRC1在体内的致瘤能力。对PRC1敲除的Caki-1细胞进行RNA-seq测序分析PRC1在肾癌中潜在的致癌机制。结果：PRC1在肾癌组织的表达明显高于癌旁组织（P<0.05）。PRC1高表达的肾癌患者预后更差(P<0.05)，在敲低PRC1后,CCK-8结果显示,PRC1敲低后肾癌细胞增殖能力明显下降(P<0.05)。平板克隆形成实验结果显示,PRC1敲低后细胞集落形成能力显著下降(P<0.05)。Transwell实验显示，PRC1敲低后细胞迁移能力显著下降(P<0.05)。此外，敲低PRC1的表达抑制了体内荷瘤的致瘤能力。通过对敲除PRC1的Caki-1细胞进行RNA测序，我们发现了Hippo通路是PRC1在肾癌中潜在的作用靶点。结论：PRC1在肾癌组织中表达显著增加，显示出与肾癌不良预后的关联。PRC1通过调控Hippo通路来促进肾癌细胞的增殖和迁移。

关键词：肾癌 PRC1 Hippo通路

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miR-27a-3p激活MAPK信号通路促进人增生性瘢痕成纤维细胞的增殖

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中国组织工程研究 2025年第8期29卷 1609-1617页

作者：李俊巩晶晶孙国斌郭睿丁杨强立娟张晓莉方占海宁夏回族自治区人民医院(宁夏医科大学附属自治区人民医院)烧伤整形外科宁夏回族自治区银川市750004 宁夏回族自治区人民医院(宁夏医科大学附属自治区人民医院)神经外科宁夏回族自治区银川市750004

背景:目前多项研究证实了丝裂原活化蛋白激酶信号通路参与了细胞的增殖过程,且miRNA参与增生性瘢痕的发生发展,因此深入探讨了miR-27a-3p和丝裂原活化蛋白激酶信号通路在病理性瘢痕形成中的作用。目的:探究miR-27a-3p通过丝裂原活化蛋... 详细信息

背景:目前多项研究证实了丝裂原活化蛋白激酶信号通路参与了细胞的增殖过程,且miRNA参与增生性瘢痕的发生发展,因此深入探讨了miR-27a-3p和丝裂原活化蛋白激酶信号通路在病理性瘢痕形成中的作用。目的:探究miR-27a-3p通过丝裂原活化蛋白激酶信号通路对人增生性瘢痕成纤维细胞增殖的影响。方法:收集皮肤标本并分别分离出原代成纤维细胞,倒置显微镜观察原代细胞,免疫荧光予以验证;采用qRT-PCR检测miR-27a-3p在组织中的相对表达水平;利用数据库预测miR-27a-3p的靶基因,再将预测的靶基因进行基因本体功能富集分析及京都基因与基因组百科全书生物通路富集分析;设置分组为:空白对照组、阴性对照组、miR-27a-3p过表达组、miR-27a-3p抑制组、miR-27a-3p过表达+p38丝裂原活化蛋白激酶抑制剂组、miR-27a-3p过表达+细胞外信号调节蛋白激酶抑制剂组、miR-27a-3p过表达+c-Jun氨基末端激酶抑制剂组,Western blot检测细胞外调节蛋白激酶、c-Jun氨基末端激酶和p38激酶总量及其磷酸化水平,采用CCK-8法和EdU检测细胞增殖情况。结果与结论:①与正常皮肤成纤维细胞相比,增生性瘢痕成纤维细胞的增殖活性更强(P<0.05),增殖速度也更快(P<0.001);②与正常皮肤相比,miR-27a-3p在增生性瘢痕中呈高表达(P<0.001);③与阴性对照组相比,过表达miR-27a-3p能促进细胞的增殖活性(P<0.001)和增殖水平(P<0.001);④与阴性对照组相比,敲低miR-27a-3p能抑制细胞的增殖活性(P<0.05)和增殖水平(P<0.001);⑤与阴性对照组相比,过表达miR-27a-3p促进细胞外调节蛋白激酶、c-Jun氨基末端激酶和p38丝裂原活化蛋白激酶的磷酸化水平(P<0.05);与阴性对照组相比,敲减miR-27a-3p能抑制细胞外调节蛋白激酶、c-Jun氨基末端激酶和p38丝裂原活化蛋白激酶的磷酸化水平(P<0.05);⑥与miR-27a-3p过表达组相比,细胞外调节蛋白激酶、c-Jun氨基末端激酶和p38丝裂原活化蛋白激酶的特异性抑制剂可逆转miR-27a-3p对成纤维细胞的增殖活性(P<0.01)和增殖水平(P<0.001);⑦提示miR-27a-3p通过激活丝裂原活化蛋白激酶信号通路促进人增生性瘢痕成纤维细胞的增殖。

关键词： miR-27a-3p 丝裂原活化蛋白激酶增生性瘢痕成纤维细胞增殖

人尿源性干细胞的分离培养及诱导分化为平滑肌细胞

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中国组织工程研究 2025年第19期29卷 4076-4082页

作者：陈佳汇戴晓琪徐彦钢李远超黄妹詹一飞杜宇轩李鎏强郭耀川卞军赖德辉广州医科大学附属第五医院泌尿外科广东省广州市510000 广州市中西医结合医院泌尿外科广东省广州市510000 广州中医药大学临床针灸康复学院广东省广州市510000

背景:传统尿路修复重建手段受限于供体短缺、并发症多以及生理功能恢复不理想等问题,组织工程策略为此领域提供了新方向。鉴于尿路主要由肌性组织构成,其中关键在于发掘适合的种子细胞并高效诱导分化为平滑肌细胞,但关于不同平滑肌细胞... 详细信息

背景:传统尿路修复重建手段受限于供体短缺、并发症多以及生理功能恢复不理想等问题,组织工程策略为此领域提供了新方向。鉴于尿路主要由肌性组织构成,其中关键在于发掘适合的种子细胞并高效诱导分化为平滑肌细胞,但关于不同平滑肌细胞诱导方案效能的对比研究仍较为匮乏。目的:旨在分离、培养及鉴定人尿源性干细胞,并比较两种不同成平滑肌诱导方案的效果。方法:采用多次离心法从11份健康成人志愿者尿液中分离提取尿源性干细胞,使用流式细胞仪进行表面标志物的鉴定,通过成骨、成脂诱导分化来验证尿源性干细胞的多向分化潜能。尿源性干细胞分别在含转化生长因子β1以及转化生长因子β1联合血小板衍生生长因子的成平滑肌细胞诱导分化培养基中诱导分化14 d,采用免疫荧光染色和Western blot检测平滑肌特异性蛋白(α-SMA、SM22)的表达差异。结果与结论:①成功从8份健康人尿液中分离出尿源性干细胞,细胞呈“米粒”样,具有很好的分裂增殖能力;②尿源性干细胞高表达间充质干细胞表面标志物CD73、CD90和CD44,极低表达造血干细胞表面标志物CD34和CD45,不表达CD19、CD105和HLA-DR;③经成骨和成脂诱导分化后,可见明显的钙结节和脂滴形成,茜素红染色和油红O染色结果呈阳性;④成平滑肌诱导培养14 d,免疫荧光染色显示转化生长因子β1/血小板衍生生长因子组尿源性干细胞成平滑肌诱导分化率显著高于转化生长因子β1组(P<0.005);⑤成平滑肌诱导培养14 d,Western blot检测显示转化生长因子β1/血小板衍生生长因子组α-SMA和SM22蛋白表达量显著高于转化生长因子β1组(P<0.005)。结果表明:尿源性干细胞可以通过多次离心法无创分离获取;相较于单纯转化生长因子β1,转化生长因子β1/血小板衍生生长因子联合应用能显著提高尿源性干细胞诱导分化为平滑肌细胞的效率。

关键词：尿源性干细胞诱导分化平滑肌细胞转化生长因子β1 血小板衍生生长因子组织工程

组蛋白脱乙酰酶1基因抑制人脐静脉内皮细胞焦亡并减轻动脉粥样硬化及炎性反应

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中国组织工程研究 2025年第25期29卷 5351-5361页

作者：张国安石践宋宝国黄晓燕陕西省人民医院心血管外科陕西省西安市710068 陕西省人民医院陕西省感染与免疫重点实验室陕西省西安市710068

背景:细胞焦亡作为炎症细胞死亡的一种独特形式,在动脉粥样硬化病变的不稳定性中发挥重要作用。目的:探究重组B细胞淋巴瘤2相关蛋白A1(B-cell lymphoma 2-related protein A1,BCL2A1)在动脉粥样硬化中的作用机制。方法:①使用200μg/mL... 详细信息

背景:细胞焦亡作为炎症细胞死亡的一种独特形式,在动脉粥样硬化病变的不稳定性中发挥重要作用。目的:探究重组B细胞淋巴瘤2相关蛋白A1(B-cell lymphoma 2-related protein A1,BCL2A1)在动脉粥样硬化中的作用机制。方法:①使用200μg/mL氧化低密度脂蛋白处理人脐静脉内皮细胞24 h以诱导内皮损伤。随后,分别使用50 nmol/L BCL2A1干扰质粒(sh-BCL2A1)和1.5μg/mL组蛋白脱乙酰酶1基因(histone deacetylase 1 gene,HDAC1)过表达载体(pcDNA-HDAC1)转染人脐静脉内皮细胞,或同时转染pcDNA-HDAC1和BCL2A1过表达载体(pcDNA-BCL2A1)。转染后培养48 h检测BCL2A1和HDAC1的表达水平、细胞活力、细胞焦亡水平以及BCL2A1乙酰化水平。②通过高脂喂养APOE-/-小鼠构建动脉粥样硬化小鼠模型进行体内验证。将500μL BCL2A1和HDAC1慢病毒过表达载体分别或同时尾静脉注射到小鼠体内,检测BCL2A1和HDAC1的表达水平以及小鼠动脉组织损伤情况。结果与结论:氧化低密度脂蛋白诱导的人脐静脉内皮细胞中BCL2A1上调,干扰BCL2A1可改善细胞活力并抑制细胞焦亡和炎症反应。此外,氧化低密度脂蛋白诱导的人脐静脉内皮细胞中HDAC1下调,通过促进BCL2A1去乙酰化提高了细胞活力及抑制了细胞焦亡和炎症反应。体内实验表明,BCL2A1在高脂喂养的小鼠动脉组织中高表达,而HDAC1低表达。此外,HDAC1通过促进BCL2A1去乙酰化减轻了高脂喂养诱导的ApoE-/-小鼠动脉组织病变。结果表明,HDAC1可能通过BCL2A1去乙酰化来抑制人脐静脉内皮细胞焦亡进而减轻动脉粥样硬化和炎症反应。

关键词：动脉粥样硬化 BCL2A1 HDAC1 乙酰化细胞焦亡

血清YKL-40、SOCS3对非小细胞肺癌术后细菌性肺部感染的诊断价值

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中国病原生物学杂志 2025年第1期 25-28+33页

作者：邢静黄志伟中国医科大学附属盛京医院第二胸外科沈阳市第六人民医院消化内一手足外科

目的探究血清几丁质酶-3样蛋白1(YKL-40)、细胞因子信号传导抑制因子3(SOCS3)表达及其对非小细胞肺癌患者术后细菌性肺部感染的诊断价值。方法以本院收治的87例非小细胞肺癌患者为研究对象，根据是否发生细菌性肺部感染分为感染组(n=4... 详细信息

目的探究血清几丁质酶-3样蛋白1(YKL-40)、细胞因子信号传导抑制因子3(SOCS3)表达及其对非小细胞肺癌患者术后细菌性肺部感染的诊断价值。方法以本院收治的87例非小细胞肺癌患者为研究对象，根据是否发生细菌性肺部感染分为感染组(n=42),非感染组(n=45)。采用酶联免疫吸附法测定患者血清YKL-40、SOCS3表达水平；采用Spearman法分析YKL-40、SOCS3与患者CPIS和APACHEⅡ评分的相关性；采用logistic回归分析患者术后发生细菌性肺部感染的影响因素；采用受试者工作特征曲线(ROC)分析YKL-40、SOCS3对非小细胞肺癌患者术后细菌性肺部感染的诊断价值。结果非感染组、感染组患者的CPIS评分、APACHEⅡ评分具有显著差异(P<0.05)。与非感染组相比，感染组患者血清YKL-40呈高表达(P<0.05),SOCS3呈低表达(P<0.05)。YKL-40与CPIS评分、APACHEⅡ评分呈正相关(P<0.05),而SOCS3与CPIS评分、APACHEⅡ评分呈负相关(P<0.05)。血清YKL-40是患者术后细菌性肺部感染的危险因素(P<0.05),SOCS3是保护因素(P<0.05)。血清YKL-40单独诊断非小细胞肺癌术后细菌性肺部感染的曲线下面积为0.881,SOCS3单独诊断的曲线下面积为0.866,二者联合诊断的曲线下面积为0.962,显著大于YKL-40(Z=1.969,P=0.049)、SOCS3(Z=2.144,P=0.032)单独诊断的曲线下面积。结论非小细胞肺癌术后细菌性肺部感染患者血清YKL-40升高，SOCS3降低，二者联合具有较高的非小细胞肺癌术后细菌性肺部感染诊断价值。

关键词：非小细胞肺癌细菌性肺部感染几丁质酶-3样蛋白1(YKL-40) 细胞因子信号传导抑制因子3(SOCS3)

川陈皮素抑制BV2小胶质细胞炎症反应的机制

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中国组织工程研究 2025年第7期29卷 1321-1327页

作者：迟文鑫张存鑫高凯吕超亮张科峰济宁医学院临床医学院山东省济宁市272000 济宁市第一人民医院脊柱外科山东省济宁市272000 济宁市第一人民医院关节外科山东省济宁市272000

背景:有研究证实,川陈皮素可改善脂多糖诱导的小胶质细胞异常激活、炎症因子的过度释放和氧化还原失衡,但具体的作用机制尚不充分。目的:探讨川陈皮素抑制脂多糖诱导BV2小胶质细胞炎症反应的分子机制。方法:将第3代BV2小胶质细胞分3组处... 详细信息

背景:有研究证实,川陈皮素可改善脂多糖诱导的小胶质细胞异常激活、炎症因子的过度释放和氧化还原失衡,但具体的作用机制尚不充分。目的:探讨川陈皮素抑制脂多糖诱导BV2小胶质细胞炎症反应的分子机制。方法:将第3代BV2小胶质细胞分3组处理:对照组常规培养24 h(不进行任何处理),脂多糖组加入10μg/mL脂多糖处理24 h,脂多糖+川陈皮素组加入20μmol/L川陈皮素处理6 h后加入10μg/mL脂多糖处理24 h。处理结束后,采用CCK-8法检测细胞增殖,活性氧荧光探针检测细胞内活性氧水平,qRT-PCR法检测细胞内核因子κB p65、肿瘤坏死因子α、白细胞介素1βmRNA表达,Western Blot法检测细胞内核因子κB p65、p-核因子κB p65、肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β蛋白表达。结果与结论:(1)与对照组比较,脂多糖组细胞增殖活性降低(P<0.001);与脂多糖组比较,脂多糖+川陈皮素组细胞增殖活性升高(P<0.001);(2)与对照组比较,脂多糖组细胞内活性氧水平升高(P<0.001);与脂多糖组比较,脂多糖+川陈皮素组细胞内活性氧水平降低(P<0.01);(3)与对照组比较,脂多糖组细胞内肿瘤坏死因子α、白细胞介素1βmRNA表达升高(P<0.001,P<0.01);与脂多糖组比较,脂多糖+川陈皮素组细胞内肿瘤坏死因子α、白细胞介素1βmRNA表达降低(P<0.01,P<0.05);(4)与对照组比较,脂多糖组细胞内p-核因子κB p65、肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β蛋白表达升高(P<0.001);与脂多糖组比较,脂多糖+川陈皮素组细胞内p-核因子κB p65、肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β蛋白表达降低(P<0.001);(5)结果表明,川陈皮素可能通过抑制核因子κB信号通路减轻脂多糖诱导的BV2小胶质细胞炎症反应。

关键词：川陈皮素核因子κB 小胶质细胞脂多糖脊髓损伤细胞增殖活性氧炎性因子

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退变性脊柱侧凸主弯区的退变程度分析

中国组织工程研究 2025年第15期29卷 3206-3214页

作者：王明朗蒋琳宋彬张力张强冯大雄资阳市雁江区人民医院脊柱外科四川省资阳市641300 西南医科大学附属医院脊柱外科四川省泸州市646000

背景:退变性脊柱侧凸的发病机制不清,主弯区非对称退变可能与侧凸发生、发展紧密相关,充分认识主弯区的退变有助于为临床治疗策略提供更多参考。目的:探讨退变性脊柱侧凸主弯区退变程度与脊柱骨盆参数之间的关系,了解其发病机制。方法:... 详细信息

背景:退变性脊柱侧凸的发病机制不清,主弯区非对称退变可能与侧凸发生、发展紧密相关,充分认识主弯区的退变有助于为临床治疗策略提供更多参考。目的:探讨退变性脊柱侧凸主弯区退变程度与脊柱骨盆参数之间的关系,了解其发病机制。方法:收集西南医科大学附属医院脊柱外科2018年7月至2023年11月就诊的退变性脊柱侧凸患者的病历及影像学资料。比较顶椎上、下关节突关节凹侧、凸侧关节炎的差异;分析脊柱侧凸严重程度、脊柱骨盆参数、关节突关节炎等参数之间的相关性;探究脊柱侧凸严重程度、脊柱骨盆参数、关节突关节炎等参数之间的影响作用。结果与结论:①在顶椎关节突关节中,凹侧比凸侧关节突关节炎严重,差异有显著性意义(P<0.001);在顶椎同侧(凹侧或凸侧)上关节突关节炎比下关节突关节炎严重,差异有显著性意义(P<0.001);②骨盆入射角随着腰椎前凸角减小而减小(rs=0.509,P<0.001);顶椎侧方骨赘差值随着腰椎前凸角减小而增加(rs=-0.285,P=0.033);关节突关节不对称角随着骨盆入射角减小而增加(rs=-0.379,P=0.004);③L5倾斜角、椎间盘角度是主弯Cobb角增大的危险因素(B=1.012,P<0.001;B=0.620,P=0.016);骨盆入射角是主弯Cobb角增大的保护因素(B=-0.264,P=0.003);④提示退变性脊柱侧凸顶椎区域凹侧退变程度重于凸侧;顶椎关节突关节不对称角及关节突关节炎严重程度与脊柱侧凸严重程度无明显相关性;腰椎前凸角和骨盆入射角在维持脊柱正常序列中发挥关键作用,且骨盆入射角是主弯Cobb角增大的保护因素;L5倾斜角和椎间盘角度是主弯Cobb角增大的危险因素。

关键词：退变性脊柱侧凸主弯区顶椎不对称退变关节突关节炎