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模拟失重对心肌超微结构与氧供需能力的影响

航天医学与医学工程 1996年第4期9卷 261-266页

作者：余志斌张立藩第四军医大学航空航天生理学教研室

为探讨失重条件下心肌超微结构变化的性质与心肌的氧供需平衡状况，观察了尾部悬吊８周大鼠心肌超微结构。定性观察发现，与对照组相比，悬吊组大鼠左室心肌细胞中溶酶体与脂褐素的数量明显增多，发生退行性变的线粒体数量增加。未见线... 详细信息

为探讨失重条件下心肌超微结构变化的性质与心肌的氧供需平衡状况，观察了尾部悬吊８周大鼠心肌超微结构。定性观察发现，与对照组相比，悬吊组大鼠左室心肌细胞中溶酶体与脂褐素的数量明显增多，发生退行性变的线粒体数量增加。未见线粒体空泡化嵴断裂、肿胀等现象。心肌细胞肌浆网囊泡不仅明显缩小，且横切面上的肌浆网囊泡数量也明显减少；心肌毛细血管内皮细胞伸向管腔的突起多且延长。定量观察发现，悬吊组心肌肌原纤维的体密度未见有明显改变（Ｐ＞０．０５），但其线粒体体密度与肌浆网的体密度则分别降低了１４．５％（Ｐ＜０．０５）与２２．２％（Ｐ＜０．０１）。线粒体数密度减少１２．５％（Ｐ＜０．０５）；左室心肌单位心肌纤维长度下的线粒体体积降低１６．７％。提示，长期模拟失重引起的左室心肌超微结构改变呈现慢性退行性变的特征。心肌氧需量下降并未反馈性地引起供血／供氧量降低。

关键词：失重模拟心肌超微结构形态学

卧床中及卧床后头高位倾斜时心率及血压变异谱的变化

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航天医学与医学工程 1996年第4期9卷 241-250页

作者：郑军张立藩魏金河王兴邦第四军医大学航空航天生理学教研室

观察了男性青年２１ｄ头低位６°卧床过程中以及卧床前、后７５°头高位倾斜（ＨＵＴ）时心率变异（ＨＲＶ）与动脉收缩压变异（ＳＢＰＶ）谱变化。卧床期间，完成者ＨＲＶ和ＳＢＰＶ谱的低、高频谱峰功率（ＬＦ和ＨＦ）均显著减小，Ｈ... 详细信息

观察了男性青年２１ｄ头低位６°卧床过程中以及卧床前、后７５°头高位倾斜（ＨＵＴ）时心率变异（ＨＲＶ）与动脉收缩压变异（ＳＢＰＶ）谱变化。卧床期间，完成者ＨＲＶ和ＳＢＰＶ谱的低、高频谱峰功率（ＬＦ和ＨＦ）均显著减小，ＨＲＶ谱低、高频谱峰功率比值（ＬＦ∶ＨＦＨＲＶ）在卧床第１６ｄ有增大趋势；未完成者的相应谱指标有类似变化趋向。在卧床后ＨＵＴ初始６ｍｉｎ，所有被试者心率显著快于卧床前ＨＵＴ时相应值，而ＬＦ∶ＨＦＨＲＶ和ＳＢＰＶ谱的ＬＦ与卧床前ＨＵＴ时相应值比较无显著变化。未完成者在卧床后ＨＵＴ时，未能出现舒张压与平均动脉压升高反应；而其在卧床前ＨＵＴ时，以及完成者在卧床前、后ＨＵＴ时，均出现舒张压与平均动脉压升高反应。结果说明，较长时间卧床后心脏迷走神经与外周血管交感神经的活动水平降低，心脏交感神经活动水平相对增高；但卧床后ＨＵＴ时心血管自主神经调节反应仍基本存在。未完成者卧床后ＨＵＴ时血压升高反应消失的机理，可能还与卧床后外周血管的收缩反应性降低有关。

关键词：卧床实验失重模拟心率变异性频谱分析

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模拟失重可能影响大鼠动脉血管内皮功能

中国应用生理学杂志 1998年第1期14卷 10+87-10+87页

作者：马进张立藩张乐宁第四军医大学航空生理学教研室

模拟失重可能影响大鼠动脉血管内皮功能＊马进张立藩张乐宁（第四军医大学航空生理学教研室，西安７１００３２）航天后立位耐力降低的机理目前仍不完全清楚，近来的工作表明动脉系统功能的变化可能是其相关因素之一。内皮依赖性调节是... 详细信息

模拟失重可能影响大鼠动脉血管内皮功能＊马进张立藩张乐宁（第四军医大学航空生理学教研室，西安７１００３２）航天后立位耐力降低的机理目前仍不完全清楚，近来的工作表明动脉系统功能的变化可能是其相关因素之一。内皮依赖性调节是动脉血管紧张度的重要调节机制，而失...

关键词：模拟失重动脉血管大鼠内皮功能

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急性缺氧性缺氧时心脏功能的改变

中国应用生理学杂志 1990年第1期6卷 27-30页

作者：赵民刘文山陈杰祝景平冯林华第四军医大学航空生理学教研室

F_(IO_2)(吸入气氧浓度)为12.35、9.87及7.7l％,分别吸入10、8及5min时,心功能呈代偿性增强改变。F_(IO_2)为9.37％、吸入20min时心功能的变化趋势与9.87％8min时仍基本相同。继发性缺二氧化碳对缺氧引起的心功能代偿性增强,在一定程度... 详细信息

F_(IO_2)(吸入气氧浓度)为12.35、9.87及7.7l％,分别吸入10、8及5min时,心功能呈代偿性增强改变。F_(IO_2)为9.37％、吸入20min时心功能的变化趋势与9.87％8min时仍基本相同。继发性缺二氧化碳对缺氧引起的心功能代偿性增强,在一定程度上起抵消作用。F_(IO_2)为9.87％时的缺氧程度约相当于18km高空加压供氧总压值为15.3kPa(115mmHg)时的缺氧。单纯从缺氧因素考虑,将总压值由常用的17.3kPa(130mmHg)降低为15.3kPa是可允许的。

关键词：缺氧性缺氧心功能过渡通气

人工重力的生物医学问题:以往工作回顾与面临的挑战

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航天医学与医学工程 2001年第1期14卷 70-74页

作者：张立藩第四军医大学航空航天生理学教研室西安710032

本文首先对现用以运动为主对抗措施的局限性以及将来可能采用以人工重力为主对抗措施的科学依据进行了阐述。进而对两种类型的人工重力———整个航天系统 /居住舱全时旋转产生的连续性人工重力和由舱内短臂离心机产生的间断性人工重力... 详细信息

本文首先对现用以运动为主对抗措施的局限性以及将来可能采用以人工重力为主对抗措施的科学依据进行了阐述。进而对两种类型的人工重力———整个航天系统 /居住舱全时旋转产生的连续性人工重力和由舱内短臂离心机产生的间断性人工重力的生理学效应及生理学阈限条件进行了回顾。最后对人工重力生物医学研究所面临的挑战和意义进行了介绍。

关键词：失重人工重力离心机生理学

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展望新世纪的重力生理学

生理科学进展 2002年第3期33卷 276-284页

作者：张立藩孟庆军第四军医大学航空航天生理学教研室西安710032

重力生理学的诞生与发展：在20世纪，由于航空航天科学与技术的兴起，重力生理学也随之诞生成长：有关战斗机加速度飞行超重生理影响的研究始于30年代，而对航天失重的研究则始于50年代。重力生理学现已取得令人瞩目的成就：一方面，关... 详细信息

重力生理学的诞生与发展：在20世纪，由于航空航天科学与技术的兴起，重力生理学也随之诞生成长：有关战斗机加速度飞行超重生理影响的研究始于30年代，而对航天失重的研究则始于50年代。重力生理学现已取得令人瞩目的成就：一方面，关于不同强度、时间尺度、和作用方向的重力，直到重力完全消失（失重）生理影响的统一理论体系业已形成，并已成为现代航空航天科技的基础理论之一；另一方面，所提出的一系列防护措施，对于保障现代高性能战斗机飞行及实现载人航天计划均已发挥了关键性作用。但重力生理学毕竟还是一门十分年轻的生理科学分支，在太空观察失重生理影响也仅有40年的历史。在新世纪，如何将重力生理宏观现象与细胞/分子生物学微观发现统一，深入揭示长时间失重生理影响的机制，并提出全面有效的多系统对抗措施，对实现火星航行等更加宏伟的载人航天目标，甚为关键。近年，一些发达国家大学的生理学系和有关学科都在结合各自的专长，从事重力生理研究，以实现这项“大科学”计划，并望从中得到启发，促进基础生物医学研究与临床医学的发展。为此，本文拟重点介绍20世纪后半期人类探索失重（微重力）生理奥秘所取得的成就，并探讨重力生理在新世纪所面临的挑战和发展机遇。

关键词：重力生理学 21世纪失重

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长期尾部悬吊大鼠冠脉血流量的变化

中国应用生理学杂志 1994年第3期10卷 198-201页

作者：陈杰张立藩丁兆平马进第四军医大学航空生理学教研室

采用放射性生物微球技术观察了经受４０和１２０ｄ尾部悬吊模拟失重大鼠冠脉血流量及冠脉阻力的变化。４０及１２０ｄ悬吊大鼠冠脉血流量分别较其相应对照组减少２５％（Ｐ＜０．０１）和２２％（Ｐ＜０．０５）；而４０ｄ组和１２０ｄ... 详细信息

采用放射性生物微球技术观察了经受４０和１２０ｄ尾部悬吊模拟失重大鼠冠脉血流量及冠脉阻力的变化。４０及１２０ｄ悬吊大鼠冠脉血流量分别较其相应对照组减少２５％（Ｐ＜０．０１）和２２％（Ｐ＜０．０５）；而４０ｄ组和１２０ｄ组的冠脉阻力与其相应配对对照组相比分别升高３７％（Ｐ＜０．０５）和３１％（Ｐ＜０．０５）。此外，悬吊４０ｄ与悬吊１２０ｄ组大鼠左心室重量分别较其配对的对照组大鼠要减轻９％（Ｐ＜０．０５）及５％（Ｐ＜０．０１）。结果表明，长期模拟失重大鼠心脏可能处于低动力状态，从而使心肌的代谢活动减弱并可能发生萎缩。

关键词：模拟失重冠状动脉血流量

模拟失重降低大鼠心肌细胞对异丙肾上腺素的反应性

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生理学报 2007年第6期59卷 845-850页

作者：张琳王云英余志斌第四军医大学航空航天生理教研室西安710032

本文旨在研究模拟失重对大鼠单个心肌细胞无负荷收缩功能的影响以及对异丙肾上腺素(isoproterenol,ISO)反应性的变化。采用大鼠尾部悬吊法在地面模拟失重状态,4周后以胶原酶Ⅰ消化分离心肌细胞,分别对左、右两心室心肌细胞进行收缩功能... 详细信息

本文旨在研究模拟失重对大鼠单个心肌细胞无负荷收缩功能的影响以及对异丙肾上腺素(isoproterenol,ISO)反应性的变化。采用大鼠尾部悬吊法在地面模拟失重状态,4周后以胶原酶Ⅰ消化分离心肌细胞,分别对左、右两心室心肌细胞进行收缩功能测量。结果显示,悬吊4周大鼠(悬吊组)左、右心室心肌细胞的长度和宽度与正常大鼠(对照组)相比均无显著差异。随刺激频率增加,对照组与悬吊组大鼠心肌细胞缩短幅值均逐步增加。在1.0、2.0与4.0 Hz刺激下,对照组大鼠左心室心肌细胞缩短幅值分别为(8.50±1.26)%、(9.00±1.38)%与(9.23±1.83)%,右心室心肌细胞缩短幅值分别为(9.80±2.48)%、(10.03±2.48)%与(10.28±2.27)%:与对照组大鼠相比,在1.0与2.0 Hz刺激下,悬吊组大鼠左心室心肌细胞无负荷缩短幅值分别降低12.2%、10.9%(P室则分别降低16.5%、16.3%(P室心肌细胞达到缩短峰值的时程(time to peak shortening,TPS)明显缩短(P室心肌细胞缩短(+dL/dt_(max))与舒张(-dL/dt_(max))速度均未发生明显改变。用1、5、10 nmol/L ISO灌流达稳态水平后,对照组大鼠心肌细胞缩短幅值分别增加了(10.63±0.83)%、(35.06±5.22)%和(71.64±6.83)%;而悬吊组大鼠心肌细胞缩短幅值仅增加(5.75±0.76)%、(23.97±4.50)%和(26.38±8.13)%,均有显著性差异(P<0.05,P<0.01)。用10、50、100 nmol/L forskolin灌流达稳定水平后,对照组大鼠心肌细胞缩短幅值分别增加了(3.04±0.27)%、(9.81±2.66)%、(20.20±3.47)%;而悬吊组大鼠心肌细胞缩短幅值仅增加了(1.42±0.53)%、(3.83±1.71)%、(5.49±4.08)%,均有显著性差异(P<0.05)。以上结果表明,模拟失重4周降低大鼠心肌细胞无负荷缩短幅值以及对ISO的反应性。

关键词：模拟失重大鼠心肌细胞无负荷收缩收缩性能

模拟失重增强大鼠脑动脉血管平滑肌细胞大电导钙激活钾通道功能

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生理学报 2005年第4期57卷 439-445页

作者：谢满江张立藩马进程宏伟第四军医大学航空航天生理学教研室西安710032

本工作旨在探讨短期模拟失重大鼠脑动脉血管平滑肌细胞(vascularsmoothmusclecells,VSMCs)大电导钙激活钾通道(largeconductancecalcium-activatedpotassiumchannels,BKCachannels)功能的改变。以尾部悬吊大鼠模型模拟失重对脑血管的影响。应用激光扫描共聚焦显微镜测定VSMCs胞内游离钙浓度([Ca2+]i);采用细胞贴附模式,记录BKCa通道的单通道活动。结果表明,模拟失重1周后,大鼠脑动脉VSMCs的[Ca2+]i比对照组显著升高(P<0.05);BKCa通道的开放概率(Po)与平均开放时间(To)显著增加(P<0.05),而单通道电导与平均关闭时间(Tc)则无显著变化。总之,1周模拟失重可引起脑动脉VSMCs的BKCa通道功能显著增强,且与细胞[Ca2+]i的升高同步出现。结果提示,脑动脉VSMCs的离子通道机制可能参与介导模拟失重引起的脑血管适应性变化。

关键词：微重力航天飞行后心血管失调大鼠血管平滑肌细胞胞浆Ca^2+ 大电导钙激活钾通道