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细胞与分子基础模块化整合课程教学中的思政探索与实践

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细胞与分子免疫学杂志 2024年第10期 954-958页

作者：李霞茹懿赵晶空军军医大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室

课程思政是现代高等教育的重要组成部分，在医学类等专业课程教学中融入思政教育是落实高校立德树人的重要途径。医学模块化整合课程是目前国内医学院校广泛采用的一种医学教育模式。本文以“细胞与分子基础”整合课程为例，总结了我们... 详细信息

课程思政是现代高等教育的重要组成部分，在医学类等专业课程教学中融入思政教育是落实高校立德树人的重要途径。医学模块化整合课程是目前国内医学院校广泛采用的一种医学教育模式。本文以“细胞与分子基础”整合课程为例，总结了我们在该模块化整合课程教学中的思政探索与实践。首先更新教学理念，专业课程与思政协同育人；其次重塑课程目标，知识、能力和素养并重；最后，深入挖掘思政元素，建立了丰富的思政素材库：弘扬中国科学家精神，筑牢政治素养，传承中华优秀传统文化，坚定文化自信，共享诺贝尔奖得主的故事，培养科学精神，以学风和学术规范为镜，强化职业素养，严守伦理和道德底线，提高法治意识。通过以上举措，以专业知识为载体，实现知识、能力与思政教育同向同行，协同育人，同时提升教师的思政意识与能力。

关键词：课程思政细胞与分子基础模块化整合课程素养

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血小板特异性Rictor敲除抑制小鼠血小板生成和活化及血栓形成

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南方医科大学学报 2024年第8期44卷 1605-1611页

作者：龙清杨峻刘安玲南方医科大学生物化学与分子生物学教研室广东广州510515

目的探究Rictor对血小板活化和血栓形成的影响。方法利用PF4-Cre、Rictorfl/fl转基因小鼠,构建血小板特异性Rictor敲除小鼠和野生型小鼠,分别设为敲除组和对照组(总实验小鼠n=65),用于后续实验。Western blotting检测小鼠Rictor蛋白、... 详细信息

目的探究Rictor对血小板活化和血栓形成的影响。方法利用PF4-Cre、Rictorfl/fl转基因小鼠,构建血小板特异性Rictor敲除小鼠和野生型小鼠,分别设为敲除组和对照组(总实验小鼠n=65),用于后续实验。Western blotting检测小鼠Rictor蛋白、蛋白激酶B(AKT)、p-AKT的表达水平。血常规检测敲除和对照组小鼠血小板数目。尾静脉出血实验检测敲除和对照小鼠止血功能。构建静脉血栓模型检测Rictor敲除对血栓形成的影响。使用ADP和凝血酶刺激血小板,检测Rictor敲除对血小板聚集的影响。流式细胞术分析敲除组和对照组血小板在静息态和活化态整合素αIIbβ3与CD62P的表达水平。检测血浆中PF4水平。vWF免疫组化标记巨核细胞。用APC-CD41抗体孵育敲除和对照小鼠的巨核细胞,流式细胞术检测细胞倍体。扫描电镜检测敲除和对照组血小板在胶原表面的伸展变化。结果与对照小鼠相比,血小板Rictor特异性敲除小鼠AKT磷酸化降低(P<0.001),血小板生成减少(P<0.05),血栓形成受到抑制(P<0.05),血小板对ADP和凝血酶刺激的活化水平降低(P<0.01),P-选择素蛋白表达水平(P<0.05)、整合素αIIbβ3活化程度(P<0.01)受到抑制,血小板伸展受到抑制(P<0.01),PF4的血浆含量降低(P<0.05),骨髓中巨核细胞数量减少(P<0.01),倍体降低(P<0.05),前血小板平均面积减少(P<0.01)。结论血小板特异性敲除Rictor抑制血小板生成和活化,进而减少血栓形成。抑制mTORC2活性可能是一种潜在的抗血栓靶标。

关键词： Rictor 血小板血栓形成

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葡萄糖饥饿促进hnRNPA2B1细胞质转位并激活AKT维持前列腺癌细胞存活

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陆军军医大学学报 2024年第20期46卷 2284-2290页

作者：孙梁博贺梦刘冬何凤田连继勤杨明珍陆军军医大学(第三军医大学)药学与检验医学系临床生物化学教研室重庆1400038 陆军军医大学(第三军医大学)基础医学院生物化学与分子生物学教研室重庆1400038

目的探讨葡萄糖饥饿后介导核不均一核糖核蛋白A2B1(heterogeneous nuclear ribonucleoprotein A2B1,hnRNPA2B1)向细胞质转位的分子机制及hnRNPA2B1细胞质转位增加对前列腺癌PC3细胞存活的影响。方法前列腺癌PC3细胞株在含葡萄糖的正常1... 详细信息

目的探讨葡萄糖饥饿后介导核不均一核糖核蛋白A2B1(heterogeneous nuclear ribonucleoprotein A2B1,hnRNPA2B1)向细胞质转位的分子机制及hnRNPA2B1细胞质转位增加对前列腺癌PC3细胞存活的影响。方法前列腺癌PC3细胞株在含葡萄糖的正常1640培养基中常规培养(正常组),在不含葡萄糖的1640培养基中培养构建葡萄糖饥饿模型(饥饿组)。2组分别进行不同处理:去乙酰化酶抑制剂曲古抑菌素A(trichostatin A,TSA)联合尼克酰胺(nicotinamide,NAM)处理(TSA/NAM组)、AKT抑制剂BEZ235处理、si-NC转染和si-hnRNPA2B1转染。采用细胞质和细胞核蛋白分离技术、免疫沉淀联合Western blot实验检测hnRNPA2B1乙酰化(acetylation,Ac)水平、AKT总蛋白及其磷酸化水平、细胞质和细胞核中hnRNPA2B1的表达水平;采用CCK-8检测各组细胞存活情况。结果与正常组比较,在葡萄糖饥饿处理3~5 h后,PC3细胞hnRNPA2B1蛋白乙酰化降低(P<0.01),其细胞质转位增加(P<0.01),AKT磷酸化增强促进AKT信号通路的激活;与饥饿组比较,使用TSA/NAM、BEZ235和转染si-hnRNPA2B1处理后hnRNPA2B1乙酰化水平明显上调(P<0.01),能够抑制葡萄糖饥饿介导的hnRNPA2B1细胞质转位、抑制AKT磷酸化,同时导致葡萄糖饥饿处理后的细胞存活率进一步降低(P<0.01)。结论葡萄糖饥饿环境通过诱导Ac-hnRNPA2B1-AKT信号通路激活,从而维持PC3细胞存活。

关键词：葡萄糖饥饿前列腺癌核不均一核糖核蛋白A2B1 乙酰化 AKT信号

沉默FOXK1基因对胃癌HGC-27细胞增殖、迁移和侵袭的影响

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吉林大学学报（医学版） 2024年第2期50卷 371-378页

作者：陈爽李红锦州医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室辽宁锦州121000

目的:探讨沉默叉头框K1(FOXK1)对胃癌HGC-27细胞增殖、迁移和侵袭的影响,并阐明其可能的机制。方法:基于基因表达水平值的交互式分析平台(GEPIA)数据库查询在胃癌组织和正常胃组织中FOXK1 mRNA表达水平;利用化学合成的si-FOXK1体外转染... 详细信息

目的:探讨沉默叉头框K1(FOXK1)对胃癌HGC-27细胞增殖、迁移和侵袭的影响,并阐明其可能的机制。方法:基于基因表达水平值的交互式分析平台(GEPIA)数据库查询在胃癌组织和正常胃组织中FOXK1 mRNA表达水平;利用化学合成的si-FOXK1体外转染胃癌HGC-27细胞,实验分为空白对照组、nc-FOXK1组和si-FOXK1组,采用Western blotting法评估各组的转染效率,MTT法检测si-FOXK1转染后各组胃癌HGC-27细胞的增殖能力,克隆形成实验检测si-FOXK1转染后各组胃癌HGC-27细胞的克隆形成数,细胞划痕实验检测si-FOXK1转染后各组胃癌HGC-27细胞的迁移率,Transwell小室实验检测si-FOXK1转染后各组胃癌HGC-27细胞的细胞迁移数和细胞侵袭数,Western blotting法检测si-FOXK1转染后各组胃癌HGC-27细胞中核因子κB(NF-κB)通路相关蛋白[NF-κB p65和磷酸化核因子κB p65(p-NF-κB p65)]的表达水平。结果:GEPIA数据库查询,在胃癌组织中FOXK1 mRNA表达水平高于正常胃组织(P室实验检测,与空白对照组和nc-FOXK1组比较,si-FOXK1组胃癌HGC-27细胞的迁移细胞数和侵袭细胞数明显减少(P<0.05);Western blotting法检测,与空白对照组和nc-FOXK1组比较,si-FOXK1组胃癌HGC-27细胞中p-NF-κB p65蛋白表达水平降低(P<0.05)。结论:FOXK1在胃癌HGC-27细胞中高表达,沉默FOXK1可抑制胃癌HGC-27细胞的增殖、迁移和侵袭能力,其作用机制可能与NF-κB通路有关。

关键词：叉头框K1 胃肿瘤细胞增殖细胞迁移细胞侵袭核因子κB

齐墩果酸通过miR-18a-5p/STK4轴抑制白血病K562细胞恶性进展

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中国生物化学与分子生物学报 2024年第5期40卷 708-720页

作者：谢波来永巍韩旭徐岩王迪迪张鹏霞佳木斯大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室黑龙江佳木斯154007

慢性粒细胞白血病(chronic myeloid leukemia,CML)是由于骨髓造血干细胞的恶性增生导致的疾病。虽然酪氨酸激酶抑制剂(Tyrosine kinase inhibitors,TKI)对慢性粒细胞性白血病的治疗取得长足进展,但耐药问题仍未解决。因此,寻找新的治疗... 详细信息

慢性粒细胞白血病(chronic myeloid leukemia,CML)是由于骨髓造血干细胞的恶性增生导致的疾病。虽然酪氨酸激酶抑制剂(Tyrosine kinase inhibitors,TKI)对慢性粒细胞性白血病的治疗取得长足进展,但耐药问题仍未解决。因此,寻找新的治疗药物和靶点十分关键。有研究表明,miRNAs与慢性粒细胞白血病在内的多种肿瘤有密切联系,齐墩果酸(oleanolic acid,OA)对白血病细胞有较好的抑制效果。通过对转录物组测序结果发现,齐墩果酸可以显著上调丝氨酸/苏氨酸蛋白质激酶4(serine/threonine-protein kinase 4,STK 4)的水平,而miR1a-5p是STK 4的靶miRNA。因此,本文旨在探究齐墩果酸是否可以通过miR-18a-5p/STK4影响K562细胞恶性进展。K562细胞经齐墩果酸处理后差异表达基因富集在凋亡相关通路上。EdU实验和CCK-8实验结果发现,齐墩果酸降低K562细胞增殖能力(P<0.05)。qRT-PCR,免疫荧光和Western印迹结果显示,齐墩果酸处理后,K562细胞中STK 4蛋白质水平表达显著上调(P<0.05),miR-18a-5p表达下调(P<0.05)。在细胞中转染miR-18a-5p mimics,能显著抑制STK 4的表达(P<0.05);转染miR-18a-5p inhibitor能显著增加STK 4的表达(P<0.05)。活性氧(reactive oxygen species、ROS)检测和线粒体膜电位检测结果显示,齐墩果酸可以促进K562细胞中ROS的增加,降低线粒体膜电位。过表达STK 4后,与Vector组相比,细胞的线粒体膜电位下降;敲降STK 4可以逆转齐墩果酸组导致的线粒体膜电位下降。流式细胞术检测显示,齐墩果酸能明显促进细胞凋亡的发生,而转染miR-18a-5p mimics后凋亡率显著下调(P<0.05);过表达STK 4可以促进细胞从早期凋亡向晚期凋亡转化,而同时转染miR-18a-5p mimics可以抑制这一现象。我们的研究结果证实,齐墩果酸可以通过维持miR-18a-5p的低表达和保持STK 4的高表达状态来促进K562细胞的凋亡。

关键词：齐墩果酸 K562 miR-18a-5p 丝氨酸/苏氨酸蛋白质激酶4 细胞凋亡

低浓度TBBPA长期暴露对乳腺癌细胞增殖效应研究

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山西大学学报(自然科学版) 2024年第3期47卷 647-656页

作者：庞晶贾斌朱慧瑞姚杰弓韬刘志贞李卓玉山西医科大学生物化学与分子生物学教研室山西大学生物技术研究所化学生物学与分子工程教育部重点实验室

四溴双酚A （Tetrabromobisphenol A,TBBPA）是生产量最高的反应型和添加型溴代阻燃剂，具有持久性有机污染物的特征，可通过多种途径对人体进行暴露。关于TBBPA暴露与人体健康风险等问题亟待研究，其中TBBPA作为一种潜在的环境雌激素... 详细信息

四溴双酚A （Tetrabromobisphenol A,TBBPA）是生产量最高的反应型和添加型溴代阻燃剂，具有持久性有机污染物的特征，可通过多种途径对人体进行暴露。关于TBBPA暴露与人体健康风险等问题亟待研究，其中TBBPA作为一种潜在的环境雌激素干扰物，对于雌激素敏感性乳腺癌细胞的促癌机制尚不明确。因此，在本研究中将人源乳腺癌细胞MCF-7 （ER+）细胞系和MDA-MB-231 （ER-）细胞系分别连续5代暴露于环境浓度下人体血浆中残留的TBBPA (10-8mol/L)以模拟长期暴露模式，观察细胞的增殖效应并探讨可能的作用机制。CCK8和集落形成实验的结果表明，10-8mol/L TBBPA长期暴露可以显著促进MCF-7细胞增殖。活性氧（ROS）生成实验表明，MCF-7细胞在10-8mol/L TBBPA长期暴露下ROS水平升高。蛋白印迹结果表明，10-8mol/L TBBPA长期暴露于MCF-7细胞后，上调了Ras信号通路中Cyclin D1、c-Myc、p-ERK1/2和Ras的蛋白表达水平。Ras蛋白抑制剂（FTS）干预后阻断了Ras/p-ERK1/2/Cyclin D1/c-Myc并降低了细胞的增殖效应。此外，CCK8实验结果表明ERα的抑制剂Fulvestrant预处理MCF-7细胞可减弱TBBPA诱导的细胞增殖活性，证明TBBPA促进MCF-7细胞增殖与ER的存在有直接关联。同时选取ER-的MDA-MB-231细胞株进行了研究，在相同浓度的TBBPA长期暴露下，其增殖活性、ROS水平及Ras信号通路相关蛋白均无显著影响。研究结果表明10-8mol/L TBBPA长期暴露可以通过激活Ras信号通路促进雌激素受体阳性的MCF-7细胞的增殖。

关键词： TBBPA 乳腺癌 Ras信号通路增殖效应

来源：博看期刊

肌肽通过抑制ROS/NLRP3/GSDMD介导的焦亡减轻OGD/R对BV2细胞损伤

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中国药理学通报 2024年 2150-2158页

作者：冉睿黎王宇彤宋俊秋边疆王德威姜晓涵尤富麟杨菁锦州医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室大连工业大学生物工程学院

目的探究肌肽对氧糖剥夺/复糖复氧(OGD/R)诱导BV2细胞损伤的保护作用及对ROS/NLRP3/GSDMD通路介导焦亡的影响。方法 BV2细胞随机分为对照组(Con)、模型组(OGD/R)、肌肽组(OGD/R+CAR)、抑制剂组(OGGD/R+MCC950)、肌肽+抑制剂组(OGD/R+CA... 详细信息

目的探究肌肽对氧糖剥夺/复糖复氧(OGD/R)诱导BV2细胞损伤的保护作用及对ROS/NLRP3/GSDMD通路介导焦亡的影响。方法 BV2细胞随机分为对照组(Con)、模型组(OGD/R)、肌肽组(OGD/R+CAR)、抑制剂组(OGGD/R+MCC950)、肌肽+抑制剂组(OGD/R+CAR+MCC950)。采用MTT法检测细胞存活率;微量酶标法检测细胞上清液中乳酸脱氢酶(LDH)释放率;Hoechst 33342/SYTOX Green染色法检测细胞损伤情况;DCFH-DA检测细胞中ROS水平;免疫荧光观察细胞内INF-κB p65入核水平;Western blot检测细胞NLRP3、ASC、cleaved caspase-1、GGSDMD-N的蛋白表达水平;ELISA检测细胞上清液中IL-1β、IL-18水平。结果与Con组相比,OGD/R组细胞存活率明显降低,LDH释放明显升高,细胞形态受损,SYTOX Green阳性率与细胞中ROS水平明显升高,细胞核中NF-KB p65荧光强度增强,细胞内NLRP3、ASC、cleaved caspase-1、GSDMD-N蛋白表达水平及IL-1β、IL-18水平明显升高。与OGD/R组相比,其他组的细胞存活率明显升高,LDH释放率明显降低,细胞损伤得到一定程度的改善,SYTOX Green阳性率和细胞中ROS生成水平明显降低,细胞核中NF-KB p65荧光强度明显降低,相关蛋白表达水平及细胞上清液中IL-1β、IL-18水平明显降低。结论肌肽通过抑制氧化应激及NF-κB激活,进而抑制NLRP3/GSDMD信号途径的焦亡对OGGD/R致BV2细胞损伤发挥保护作用。

关键词：肌肽氧糖剥夺/复糖复氧小胶质细胞 NF-κB 焦亡 NLRP3炎症小体

ATPR通过促进自噬缓解脂多糖诱导的小鼠急性肝损伤

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安徽医科大学学报 2024年第2期59卷 200-206页

作者：束传林施晓蕊朱如梦周青汪渊王怡朱华庆安徽医科大学生物化学与分子生物学教研室、分子生物学实验室合肥230032 安徽医科大学生命科学学院生物工程系合肥230032

目的研究4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯(ATPR)对脂多糖(LPS)诱导C57BL/6小鼠急性肝损伤的影响及相关机制。方法6周龄的雄性C57BL/6品系小鼠15只随机均分为正常组、模型组和ATPR组。ATPR组小鼠腹腔注射ATPR[15 mg/(kg·d)],正常组和模... 详细信息

目的研究4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯(ATPR)对脂多糖(LPS)诱导C57BL/6小鼠急性肝损伤的影响及相关机制。方法6周龄的雄性C57BL/6品系小鼠15只随机均分为正常组、模型组和ATPR组。ATPR组小鼠腹腔注射ATPR[15 mg/(kg·d)],正常组和模型组给予溶剂,持续给药1周后,模型组和ATPR组腹腔注射LPS(6 mg/kg),6 h后处死所有小鼠。检测小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)含量;qPCR检测肝脏组织白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的mRNA水平;苏木精-伊红(HE)染色观察小鼠肝脏组织形态学变化;透射电子显微镜(TEM)观察小鼠肝细胞超微结构变化;Western blot检测线粒体损伤相关蛋白FUNDC1、OPA1和自噬相关蛋白LC3B、P62、Beclin1、ATG5的表达水平。结果与正常组相比,模型组小鼠血清中ALT、AST含量上升,肝脏组织IL-6、TNF-α的mRNA水平升高,ATPR组逆转这一变化。HE染色显示正常组小鼠肝小叶结构正常,肝索呈放射状排列,无充血和炎性细胞浸润,肝细胞边界清晰;模型组小鼠肝脏细胞间隙增大,肝索排列发生紊乱,出现炎性细胞浸润;ATPR组肝脏细胞间隙、肝索结构有所恢复,炎性细胞浸润较少。TEM显示与正常组相比,模型组小鼠肝细胞中受损线粒体和脂滴堆积,ATPR组小鼠肝细胞中线粒体形态和数量、脂滴数量趋于正常。Western blot显示与正常组相比,模型组小鼠肝脏组织中FUNDC1蛋白表达增多,OPA1蛋白表达减少,LC3BⅡ和LC3BⅠ的比值(LC3BⅡ/Ⅰ)下降,P62蛋白表达增多,Beclin1和ATG5蛋白表达减少,ATPR组逆转以上变化。结论ATPR通过促进自噬缓解脂多糖引起的小鼠急性肝损伤。

关键词： 4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯自噬脂多糖

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脂代谢紊乱在肾脏衰老和肾纤维化中的作用

生物化学与生物物理进展 2024年第5期51卷 1067-1078页

作者：吴胜泉杨萌刘新光广东医科大学衰老研究所广东省医学分子诊断重点实验室东莞523808 广东医科大学生物化学与分子生物学研究所东莞523808

肾间质纤维化是终末期肾脏病的病理基础,肾脏衰老是肾间质纤维化的危险因素。越来越多的研究证明,脂代谢紊乱会导致肾脏衰老和肾间质纤维化。脂代谢紊乱引起的脂质堆积,会造成脂毒性和细胞应激性损伤,从而诱发衰老与细胞外基质(extracel... 详细信息

肾间质纤维化是终末期肾脏病的病理基础,肾脏衰老是肾间质纤维化的危险因素。越来越多的研究证明,脂代谢紊乱会导致肾脏衰老和肾间质纤维化。脂代谢紊乱引起的脂质堆积,会造成脂毒性和细胞应激性损伤,从而诱发衰老与细胞外基质(extracellular matrix,ECM)的分泌。维持脂代谢稳态有助于减轻肾脏衰老与肾间质纤维化的发生发展。脂代谢途径的关键酶和调控蛋白有望成为改善肾脏衰老和肾间质纤维化的潜在靶点。本综述概括了脂代谢紊乱在肾脏衰老和间质纤维化中的作用,并对脂代谢中肾脏衰老和间质纤维化的预防靶点和策略进行了总结,为治疗肾纤维化发现新靶点提供了参考。

关键词：肾脏衰老肾间质纤维化脂代谢肾小管上皮细胞