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微波心纹:基于超宽谱生物雷达检测心脏微动的非接触身份识别新技术

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生物医学工程学杂志 2024年第2期41卷 272-280页

作者：黄玮任伟王可涵李钊王健琪路国华祁富贵第四军医大学基础医学院西安710032 香港理工大学电子计算学系中国香港999077 第四军医大学生物医学工程系西安710032

现有一次性身份认证技术无法持续保证整个人-机交互会话过程中的用户身份合法性,且往往需要用户主动配合而严重限制可用性。本研究首次提出一种基于超宽谱(UWB)生物雷达检测心脏微动的非接触身份识别新技术,通过生物雷达连续检测心脏体... 详细信息

现有一次性身份认证技术无法持续保证整个人-机交互会话过程中的用户身份合法性,且往往需要用户主动配合而严重限制可用性。本研究首次提出一种基于超宽谱(UWB)生物雷达检测心脏微动的非接触身份识别新技术,通过生物雷达连续检测心脏体表区域距离维多点微动回波,在心拍分割的基础上利用二维主成分分析(2D-PCA)压缩提取心拍周期内距离通道-采样点二维图像的矩阵特征用于身份识别。实测实验中,以多距离单元&2D-PCA特征方案为基础结合两种常规的参考特征方案,选取三种典型分类器为代表在正常呼吸和屏息两种状态下进行心拍身份识别。结果表明,本文所提多距离单元&2D-PCA特征方案表现出最优的识别效果(识别率最高可达90%以上),相对最佳距离单元&整条心拍特征方案识别准确率总体平均提高6.16%(正常呼吸6.84%、屏息5.48%),相对多距离单元&整条心拍特征方案总体平均提高27.42%(正常呼吸28.63%、屏息26.21%)。本研究有望为未来社会用户信息安全防护提供一种无扰式、全天候、非接触、连续性身份识别新方法。

关键词：微波心纹生物雷达心脏微动非接触身份识别

沙库巴曲缬沙坦防治肿瘤治疗相关心功能不全的效果分析

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中国肿瘤临床 2024年第4期51卷 186-191页

作者：林艺婷韩晴郭小博张红梅空军军医大学基础医学院学员四大队西安市710032 空军军医大学基础医学院学员六大队空军军医大学西京医院肿瘤科

目的:探讨沙库巴曲缬沙坦治疗肿瘤治疗相关心功能不全(cancer therapy-related cardiac dysfunction,CTRCD)的疗效。方法:汇总分析自建库至2023年3月发表于Pubmed、Web of Science、Cochrane Library、Medline、Embase五大数据库的沙库巴曲缬沙坦治疗CTRCD的所有文献,归纳总结用药时机、剂量、药物疗效等;梳理总结其预防CTRCD的临床研究。结果:使用沙库巴曲缬沙坦治疗CTRCD 3~12个月后,肿瘤患者NYHA心功能从Ⅱ~Ⅳ级改善为Ⅰ~Ⅱ级,LVEF上升幅度为3.0%~37.0%,NTproBNP下降幅度为280.0~65498.0 pg/mL。结论:沙库巴曲缬沙坦治疗CTRCD有效,在改善患者LVEF、GLS等指标方面具有较好的临床应用价值,使肿瘤患者抗肿瘤治疗得以继续、生存期得以延长。

关键词：沙库巴曲缬沙坦肿瘤治疗相关心功能不全心力衰竭肿瘤心脏病学

基于颅颌面生长发育的Ⅲ类错[牙合]早期矫治

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中华口腔医学杂志 2024年第9期59卷 898-903页

作者：马艳宁金作林第四军医大学口腔医学院口腔正畸科口颌系统重建与再生全国重点实验室国家口腔疾病临床医学研究中心陕西省口腔疾病临床医学研究中心西安710032

Ⅲ类错[牙合]不仅影响颌面部生长发育、咬合功能及面部美观,也可导致严重的心理问题。本文就Ⅲ类错[牙合]的定义、分类、病因学机制、颅面生长发育规律以及早期治疗对颅颌面生长发育的影响进行阐述,提出Ⅲ类错[牙合]早期干预需评估和分... 详细信息

Ⅲ类错[牙合]不仅影响颌面部生长发育、咬合功能及面部美观,也可导致严重的心理问题。本文就Ⅲ类错[牙合]的定义、分类、病因学机制、颅面生长发育规律以及早期治疗对颅颌面生长发育的影响进行阐述,提出Ⅲ类错[牙合]早期干预需评估和分析其颅颌面生长发育规律,并利用矫治器引导颅颌面生长,达到治疗Ⅲ类错[牙合]的目的。

关键词：错[牙合],安氏Ⅲ类生长和发育正畸矫正器,功能性正畸学,预防正畸学,阻断早期矫治

组蛋白去乙酰化酶及其抑制剂在牙源性干细胞成骨和成牙本质分化中的研究进展

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解放军医学杂志 2024年第4期49卷 468-474页

作者：李东雨朱小苗赵继荣何文喜延安大学生命科学学院陕西延安716000 军事口腔医学国家重点实验室/口腔疾病国家临床医学研究中心/陕西省口腔医学重点实验室/空军军医大学口腔医学院牙体牙髓病科陕西西安710032 空军军医大学空军特色医学中心口腔科北京100142

组蛋白去乙酰化酶(HDACs)可使组蛋白去乙酰化,与DNA结合更加紧密,从而发挥抑制基因转录的作用。相反,组蛋白去乙酰化酶抑制剂(HDACis)有利于染色质松弛,使各种转录因子与DNA特异性结合,发挥激活转录基因的作用。牙源性干细胞(DSCs)是人... 详细信息

组蛋白去乙酰化酶(HDACs)可使组蛋白去乙酰化,与DNA结合更加紧密,从而发挥抑制基因转录的作用。相反,组蛋白去乙酰化酶抑制剂(HDACis)有利于染色质松弛,使各种转录因子与DNA特异性结合,发挥激活转录基因的作用。牙源性干细胞(DSCs)是人成体干细胞,此类细胞具有取材时损伤小和免疫排斥反应低等特点,在成骨、成牙本质等分化过程中是极其重要的种子细胞。大量研究表明,HDACs及HDACis两者在细胞分裂分化、信号转导、调控细胞炎症等多种生命过程中共同发挥作用。本文对组蛋白修饰中HDACs以及HDACis在DSCs成骨和成牙本质分化中的研究进展进行综述,旨在为研究HDACs及HDACis之间的相互作用,并有望对DSCs治疗牙齿及骨损伤的临床应用提供参考。

关键词：组蛋白去乙酰化酶组蛋白去乙酰化酶抑制剂牙源性干细胞分化

肝组织细胞外囊泡调节间充质干细胞成骨分化促进颌骨缺损愈合初探

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中华口腔医学杂志 2024年第5期59卷 435-443页

作者：李成汉雷啸郑晨曦金岩隋秉东英司奇第四军医大学基础医学院西安710032 第四军医大学口腔医院组织工程研发中心、口颌系统重建与再生全国重点实验室、国家口腔疾病临床医学研究中心、陕西省口腔疾病国际联合研究中心西安710032

目的探讨肝组织细胞外囊泡(LT-EV)促进间充质干细胞成骨分化并治疗小鼠颌骨缺损的生物学过程,以期为临床颌骨缺损治疗提供一种可行的治疗方式。方法使用酶解法和差速离心法提取小鼠LT-EV,使用扫描电镜、蛋白质印迹和纳米粒子跟踪分析仪... 详细信息

目的探讨肝组织细胞外囊泡(LT-EV)促进间充质干细胞成骨分化并治疗小鼠颌骨缺损的生物学过程,以期为临床颌骨缺损治疗提供一种可行的治疗方式。方法使用酶解法和差速离心法提取小鼠LT-EV,使用扫描电镜、蛋白质印迹和纳米粒子跟踪分析仪鉴定和表征LT-EV,并通过蛋白组学、京都基因和基因组数据库通路分析进一步探索LT-EV的生物学功能。使用流式细胞术检测LT-EV血浆浓度,计算LT-EV的血浆半衰期。使用小动物活体成像系统检测小鼠注射LT-EV 24 h后的生物学分布。通过简单随机抽样法将6只C57BL/6小鼠分为对照组和LT-EV组(每组3只),所有小鼠行颌骨缺损手术,每7天行尾静脉注射(对照组注射磷酸盐缓冲液,LT-EV组注射LT-EV),术后28 d使用显微CT检测小鼠颌骨愈合程度,通过HE染色分析LT-EV的多器官生物安全性,使用免疫荧光染色检测颌骨缺损区域成骨标志蛋白表达量。采用LT-EV处理成骨分化诱导的人颌骨间充质干细胞(hJBMSC)(取自空军军医大学第三附属医院创伤与正颌外科提供的正颌手术患者手术切除的正常颌骨骨片),并比较hJBMSC组与对照组(磷酸盐缓冲液处理)细胞成骨分化能力差异,通过碱性磷酸酶(ALP)染色和实时定量PCR(qRT-PCR)验证LT-EV的体外促成骨分化作用。结果LT-EV产量较高,蛋白组学与京都基因和基因组数据库通路分析显示,LT-EV含有调节细胞生物功能的系列蛋白质。尾静脉注射的LT-EV可到达小鼠颌骨缺损区域,并促进颌骨缺损的再生修复[LT-EV组和对照组骨体积分数分别为(36.06±4.20)%和(18.58±5.61)%;t=4.32,P=0.013],且具有良好的生物安全性。LT-EV在体外可以促进hJBMSC成骨分化,相比对照组,hJBMSC组成骨分化后ALP染色和成骨基因表达水平均显著增强(P<0.05)。结论LT-EV产量大、易获取、生物安全性高并具备优良的促成骨作用,有望成为颅颌面骨骼缺损再生的无细胞疗法新策略。

关键词：骨再生再生医学肝细胞外囊泡间充质干细胞成骨分化

冲击力作用下种植体周围骨动态力学响应的数值模拟

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医用生物力学 2024年第4期39卷 718-723页

作者：马新扬刁晓鸥侯兵王丹杨西安医学院口腔医学院西安710021 空军军医大学口腔医院西安710032 西北工业大学航空学院西安710072

目的研究种植体周围骨结构在冲击力作用下的动态力学响应和损伤特征。方法建立种植体周围骨微观结构的有限元模型,对刚体施加初始速度模拟冲击加载,采用应力失效准则,编写用户材料子程序对模型进行失效判断,分析冲击力作用下骨结构的应... 详细信息

目的研究种植体周围骨结构在冲击力作用下的动态力学响应和损伤特征。方法建立种植体周围骨微观结构的有限元模型,对刚体施加初始速度模拟冲击加载,采用应力失效准则,编写用户材料子程序对模型进行失效判断,分析冲击力作用下骨结构的应力变化及损伤状况。结果冲击力作用后,皮质骨应力迅速达到峰值(16.01 MPa),而种植体底端骨小梁应力值在冲击后0.1μs达到应力峰值(5.85 MPa);冲击作用会形成应力波在骨结构内传播,骨结构损伤随时间发生变化;冲击能量可被骨小梁通过变形而缓冲和耗散,骨小梁应力达到屈服极限后出现损伤和破坏,而皮质骨在冲击作用下未出现损伤破坏。结论对于冲击损伤患者,应更加重视骨小梁的结构变化。所建数值模型能将骨的结构力学性能和自身几何特性结合,较好预测骨的冲击损伤情况。研究结果可为临床承受冲击损伤患者损伤评估和损伤后治疗提供参考。

关键词：冲击力种植体应力分布冲击能量有限元分析

氯菊酯对人小胶质细胞HMC3的毒性效应及潜在机制

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环境与职业医学 2024年第3期41卷 267-275页

作者：张婉莉单文琪陈超董昊炜袁浩周秋明陶峰彭恒马雅军海军军医大学海军医学系上海200433 海军军医大学基础医学院上海200433

[背景]氯菊酯是一种常用的拟除虫菊酯类杀虫剂,研究发现其具有潜在神经系统毒性。小胶质细胞是中枢神经系统中的天然免疫细胞,参与一系列神经退行性疾病的发生。[目的]本研究观察氯菊酯在体外对人小胶质细胞HMC3的毒性效应,并探讨其机制... 详细信息

[背景]氯菊酯是一种常用的拟除虫菊酯类杀虫剂,研究发现其具有潜在神经系统毒性。小胶质细胞是中枢神经系统中的天然免疫细胞,参与一系列神经退行性疾病的发生。[目的]本研究观察氯菊酯在体外对人小胶质细胞HMC3的毒性效应,并探讨其机制。[方法]使用0、10、25、55μmol·L^(-1)的氯菊酯染毒HMC372 h后,使用流式细胞仪检测细胞周期和细胞凋亡,实时荧光定量PCR(qPCR)检测细胞周期蛋白依赖性激酶1基因(CDK1)、细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子1A基因(CDKN1A)、细胞周期蛋白B2基因(CCNB2)、肿瘤蛋白p53基因(p53)、凋亡相关因子基因(FAS)、胱天蛋白酶3基因(CASP3)和H2A变体组蛋白基因(H2AX)的表达。转录组测序(RNA-seq)检测0、25μmol·L^(-1)氯菊酯染毒后HMC3的差异基因和富集通路。再次使用0、10、25、55μmol·L^(-1)的氯菊酯染毒HMC372 h后,使用格里斯试剂法检测上清中一氧化氮(NO)含量,酶联免疫吸附法检测白细胞介素(IL)-6的分泌水平,qPCR检测丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路(包括MAPK1、MAPK8、MAPK14)、IL-1β、IL-6和基质金属蛋白酶(MMP)家族(包括MMP1、MMP2、MMP3和MMP9)的m RNA表达情况,蛋白质印记法(Western blot)检测磷酸化p38(p-p38)、磷酸化细胞外信号调节激酶(p-ERK)、IL-1β、IL-6和MMP1蛋白表达情况。[结果]0、10、25、55μmol·L^(-1)氯菊酯染毒细胞后,HMC3在G2/M期阻滞,其中55μmol·L^(-1)氯菊酯染毒组与对照组差异有统计学意义(P0.05)。RNA-seq结果提示差异基因富集于MAPK通路。q PCR结果提示55μmol·L^(-1)染毒组MAPK1、MAPK8和MAPK14的m RNA表达较对照组上调(P<0.05)。Western blot发现,与对照组相比,10μmol·L^(-1)氯菊酯染毒组的p-p38和p-ERK水平均升高(P<0.05),25μmol·L^(-1)氯菊酯染毒组的p-ERK水平升高(P<0.05),55μmol·L^(-1)氯菊酯染毒组的p-p38水平升高(P<0.05)。与对照组相比,染毒后的HMC3上清液中NO分泌量增加(P<0.05),IL-6的m RNA、蛋白表达和分泌量呈上升趋势,IL-1β的mRNA和蛋白表达上调(P<0.05),25、55μmol·L^(-1)组MMP1的m RNA和蛋白表达上调(P<0.05)。[结论]氯菊酯在体外抑制HMC3细胞增殖,诱导细胞周期阻滞,可激活MAPK通路,促进炎症因子IL-1β以及MMP1表达,可能是氯菊酯致人神经毒性的机制之一。

关键词：氯菊酯小胶质细胞白细胞介素-1β 基质金属蛋白酶丝裂原活化蛋白激酶炎症反应