检索结果-南通市图书馆

维普期刊数据库博看期刊

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

治疗相关急性髓系白血病八例临床特征分析

中华血液学杂志 2015年第5期36卷 436-438页

作者：赵伟景红梅王晶董菲陈渝萍克晓燕北京大学第三医院血液科 100191

治疗相关白血病（t-AL）指因原发病（如淋巴瘤、骨髓瘤、乳腺癌、卵巢癌、睾丸癌等）接受化疗或放疗数年后出现的白血病,患者一旦发生白血病后生存期较短,治疗效果较差.t-AL的发生率占白血病的10％～ 20％,其中急性髓系白血病（AML）占9... 详细信息

治疗相关白血病（t-AL）指因原发病（如淋巴瘤、骨髓瘤、乳腺癌、卵巢癌、睾丸癌等）接受化疗或放疗数年后出现的白血病,患者一旦发生白血病后生存期较短,治疗效果较差.t-AL的发生率占白血病的10％～ 20％,其中急性髓系白血病（AML）占90％～ 95％,急性淋巴细胞白血病（ALL）占5％～10％.中位潜伏期为4～5年.我们总结了我院2004年7月至2014年7月收治的8例不同类型肿瘤治疗后发生的治疗相关AML（t-AML）患者临床资料,并对其临床特征、治疗选择及转归进行了分析.

关键词：急性髓系白血病治疗效果临床特征急性淋巴细胞白血病中位潜伏期临床资料淋巴瘤原发病

一种改良的Ph^+急性淋巴细胞白血病小鼠模型快速建立方法

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国实验血液学杂志 2018年第2期26卷 341-346页

作者：祁娜王雪吴庆运闫志凌王林陈翀徐开林徐州医科大学血液病研究所徐州医科大学附属医院血液科江苏徐州221006

目的:改良建立Ph^+急性淋巴细胞白血病(ALL)小鼠模型的方法,为Ph^+ALL提供更加便捷的研究工具。方法:使用Mig190逆转录病毒转染BABL/c小鼠前体B细胞,输注同系小鼠,建立Ph^+ALL模型;应用外周血涂片,流式细胞术鉴定免疫表型,RT-PCR和Weste... 详细信息

目的:改良建立Ph^+急性淋巴细胞白血病(ALL)小鼠模型的方法,为Ph^+ALL提供更加便捷的研究工具。方法:使用Mig190逆转录病毒转染BABL/c小鼠前体B细胞,输注同系小鼠,建立Ph^+ALL模型;应用外周血涂片,流式细胞术鉴定免疫表型,RT-PCR和Western blot方法鉴定BCR-ABL转录和蛋白表达,并分离发病小鼠的白血病细胞进行再次输注。结果:Mig190逆转录病毒转染后小鼠发生急性淋巴细胞白血病,在血涂片观察到原始和幼稚淋巴细胞,免疫分型示白血病细胞CD19+;RT-PCR和Western blot均检测到BCR-ABL,符合Ph^+ALL的免疫表型和分子生物学特征;再次输注未经照射的同系小鼠能迅速发生B-ALL。结论:改良建立的Ph^+ALL小鼠模型,能够为研究Ph^+ALL提供更简便而有效的工具。

关键词： Ph阳性急性淋巴细胞白血病小鼠模型逆转录病毒载体前体B细胞

丙戊酸对HL-60/HT细胞P27^(Kip1)、P170表达水平及耐药性的影响

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

南方医科大学学报 2009年第3期29卷 423-427页

作者：李益清尹松梅谢双锋马丽萍聂大年王秀菊吴裕丹中山大学附属第二医院血液内科广东广州510120

目的观察丙戊酸对白血病细胞P27Kip1、P170表达水平和耐药性的影响,探讨其可能的作用机制。方法递增压力选择培养法建立白血病耐药细胞株HL-60/HT,MTT法检测丙戊酸作用前后细胞的增殖情况及对Ara-C耐药性的改变,流式细胞术测定HL-60细胞... 详细信息

目的观察丙戊酸对白血病细胞P27Kip1、P170表达水平和耐药性的影响,探讨其可能的作用机制。方法递增压力选择培养法建立白血病耐药细胞株HL-60/HT,MTT法检测丙戊酸作用前后细胞的增殖情况及对Ara-C耐药性的改变,流式细胞术测定HL-60细胞、HL-60/HT细胞中P27Kip1、P170的表达和细胞周期。结果成功诱导培养建立耐药HL-60/HT细胞,其对HT、VCR、DNR、Ara-C的耐药倍数分别为9.30、5.20、4.91、3.65倍,耐药性能稳定。HL-60/HT细胞P27Kip1表达水平明显低于正常人单个核细胞及HL-60细胞(P0.05)。结论耐药白血病HL-60/HT细胞中P27Kip1的表达低于敏感细胞HL-60,丙戊酸能抑制HL-60/HT细胞增殖,并降低其对Ara-C的耐药性。作用机制可能与改变P27Kip1的表达、增加G1期细胞含量有关,与P170作用无关。

关键词：丙戊酸 HL-60/HT细胞 P27^Kip1 多药耐药 P170

二例无症状遗传性异常纤维蛋白原血症患者的手术治疗

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中华血液学杂志 2017年第9期38卷 797-798页

作者：罗美玲闫婕林发全程鹏邓东红广西医科大学第一附属医院检验科南宁530021 广西医科大学第一附属医院血液科南宁530021

遗传性异常纤维蛋白原血症（congenitaldysfibrinogenemia, CD）是由纤维蛋白原基因缺陷导致纤维蛋白原结构和功能异常的遗传性疾病。CD临床表现异质性明显：大多数患者无症状，25％有出血，20％有血栓形成，少数患者既有出血倾向又有... 详细信息

遗传性异常纤维蛋白原血症（congenitaldysfibrinogenemia, CD）是由纤维蛋白原基因缺陷导致纤维蛋白原结构和功能异常的遗传性疾病。CD临床表现异质性明显：大多数患者无症状，25％有出血，20％有血栓形成，少数患者既有出血倾向又有血栓形成，患病孕妇可有自发性流产、胎盘早剥等异常表现。近年来CD分子诊断的相关报道较多，围手术期处理的报道相对少见。

关键词：纤维蛋白原血症遗传性疾病无症状手术治疗患者围手术期处理血栓形成出血倾向

两种原发免疫性血小板减少症出血评分系统的对比研究

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中华血液学杂志 2017年第5期38卷 394-398页

作者：肖珊刘强侯明山东大学齐鲁医院血液科济南250012

目的前瞻性评价中华医学会血液学分会在《成人原发免疫性血小板减少症诊断与治疗中国专家共识（2016年版）》中推荐的原发免疫性血小板减少症（ITP）出血评分量表（2016版ITP出血评分量表）的临床应用价值。方法采用2016版ITP出血评分... 详细信息

目的前瞻性评价中华医学会血液学分会在《成人原发免疫性血小板减少症诊断与治疗中国专家共识（2016年版）》中推荐的原发免疫性血小板减少症（ITP）出血评分量表（2016版ITP出血评分量表）的临床应用价值。方法采用2016版ITP出血评分量表和ITP特异性出血评价工具（ITP-BAT）对88例ITP患者进行出血评分，分析血小板计数、性别、疾病分期与2016版ITP出血评分量表评分的关系和两种出血评分系统的一致性。在47例新诊断ITP患者大剂量地塞米松治疗前及治疗后1、2周分别进行2016版ITP出血评分量表评分及血小板计数检查，评估2016版ITP出血评分量表的反应度。结果出血评分和患者血小板计数呈负相关（r=-0.515，P〈0.001），不同性别、疾病分期患者2016版ITP出血评分量表评分差异无统计学意义（F=4.255，P=0.382；F=5.251，P=0.753）。ITP出血评分量表与ITP-BAT具有很好的一致性。47例ITP患者大剂量地塞米松治疗前后出血评分比较差异具有统计学意义（z=-5.612，P〈0.001），治疗后未达到完全反应的患者治疗前后出血评分比较差异具有统计学意义（z=-3.969，P〈0.001）。两名医师背靠背评分完全相同的比例为94.4%（k=0.918）。应用2016版ITP出血评分量表进行评分耗时短于ITP-BAT评分系统[3（2-6）min对7（4-13）min，z=-8.213，P〈0.001]。结论2016版ITP出血评分量表在临床应用中具有很好的反应度及评价一致性，与ITP-BAT评分系统具有很好的一致性，且采集信息耗时短，可作为病情判断、风险评估及疗效评价的有效工具。

关键词：血小板减少出血评分血小板计数

抗突变型瓜氨酸波形蛋白抗体在老年发病类风湿关节炎诊断中的价值

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中华老年医学杂志 2012年第6期31卷 516-517页

作者：赵枰曹兴建张克霞郁超张秀琳南通大学第二附属医院检验科 226001

老年起病类风湿关节炎（elderly—onsetrheumatoid arthritis，EORA）多指起病年龄超过60岁的类风湿关节炎（RA），诊断沿用美国风湿病学会（ACR）1987年修订的RA分类标准。由于受EORA患者的类风湿结节阳性率偏低及健康老年人类风湿因子... 详细信息

老年起病类风湿关节炎（elderly—onsetrheumatoid arthritis，EORA）多指起病年龄超过60岁的类风湿关节炎（RA），诊断沿用美国风湿病学会（ACR）1987年修订的RA分类标准。由于受EORA患者的类风湿结节阳性率偏低及健康老年人类风湿因子（RF）水平偏高等多种因素的影响，

关键词：类风湿关节炎老年发病蛋白抗体抗突变型诊断瓜氨酸美国风湿病学会价值

雷帕霉素对重型再生障碍性贫血模型小鼠脾脏CD4＋CD25＋ T细胞凋亡的影响

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中华血液学杂志 2018年第3期39卷 196-201页

作者：林赠华刘红朱丽杨熙张亚平钱娟刘海燕苏州大学附属第一医院血液内科 215006 南通大学附属医院血液内科 226001 南通大学附属医院血液内科

目的探讨雷帕霉素（Rapamycin, RAPA）对重型再生障碍性贫血（SAA）模型小鼠CD4＋CD25＋ Treg细胞凋亡情况的影响及可能的机制。方法以近交系雌性BALB/c小鼠作为对照（对照组），应用IFN-γ腹腔注射联合白消安灌胃的方法建立SAA小鼠模型... 详细信息

目的探讨雷帕霉素（Rapamycin, RAPA）对重型再生障碍性贫血（SAA）模型小鼠CD4＋CD25＋ Treg细胞凋亡情况的影响及可能的机制。方法以近交系雌性BALB/c小鼠作为对照（对照组），应用IFN-γ腹腔注射联合白消安灌胃的方法建立SAA小鼠模型（SAA组），并使用RAPA腹腔注射5 d治疗SAA小鼠（RAPA组）。骨髓活检病理学检查观察各组小鼠的骨髓造血组织变化；免疫磁珠分选出各组小鼠脾脏Treg细胞，用流式细胞术检测其凋亡率；Western blot法检测各组小鼠脾脏Treg细胞的Akt、磷酸化（p）-Akt、Stat3、p-Stat3的表达水平；收集各组小鼠外周血和脾脏中单个核细胞，用流式细胞术检测CD4＋CD25＋Foxp3＋ Treg细胞的比例变化。结果与对照组相比，SAA组造血细胞明显减少，且造血细胞被大量的脂肪组织所代替，RAPA组造血细胞亦明显减少，可见大量脂肪细胞；对照组、SAA组、RAPA组小鼠胫骨骨髓造血组织面积分别为（94.25±4.20）%、（7.00±2.00）%、（9.75±1.83）%，差异有统计学意义（Welch F=1 441.822，P〈0.001）；RAPA组略高于SAA组[Δx=2.15%（95%CI 0.15%~5.35%），P=0.037]。对照组、SAA组、RAPA组脾脏Treg细胞凋亡率分别为（19.84±1.39）%、（29.85±2.72）%、（22.39±3.71）%，差异有统计学意义（F=18.338，P〈0.001）；RAPA组Treg细胞凋亡率明显低于SAA组。RAPA组脾脏Treg细胞中Akt、Stat3的表达水平高于SAA组，而p-Akt和p-Stat3表达水平低于SAA组（P值均〈0.05）。SAA组、RAPA组的脾脏CD4＋CD25＋Foxp3＋/CD4＋CD25＋、CD4＋CD25＋Foxp3＋/CD4＋细胞比例均低于对照组，且RAPA组明显高于SAA组（P值均〈0.017）。结论IFN-γ联合白消安诱导的SAA模型小鼠脾脏Treg细胞存在过度凋亡现象，而RAPA可能通过抑制Treg细胞内Akt及Stat3的磷酸化上调Foxp3的表达，从而抑制Treg细胞的凋亡。

关键词：再生障碍性贫血调节性T细胞雷帕霉素细胞凋亡叉状头转录因子3

小鼠骨髓多能干细胞移植后体内造血重建作用的研究

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

小鼠骨髓多能干细胞移植后体内造血重建作用的研究

经典Wnt信号通路在非霍奇金淋巴瘤细胞株中作用的初步研究

第10届全国实验血液学会议

作者：邱慧颖王健民夏荣周虹龚胜蓝高磊解琳娜胡晓霞第二军医大学附属长海医院血液科第二军医大学附属长海医院血液科第二军医大学附属长海医院血液科第二军医大学附属长海医院血液科第二军医大学附属长海医院血液科第二军医大学附属长海医院血液科第二军医大学附属长海医院血液科第二军医大学附属长海医院血液科

＜正＞目的我们在前期研究中已成功分离了小鼠骨髓多能干细胞系（mMMSC）,该细胞系在体外具有高度的增殖能力和向三个胚层细胞分化的多向分化潜能,为了研究其体内造血分化潜能,验证其作为造血干细胞新来源的可行性,证实其促进造血恢复...

＜正＞目的我们在前期研究中已成功分离了小鼠骨髓多能干细胞系（mMMSC）,该细胞系在体外具有高度的增殖能力和向三个胚层细胞分化的多向分化潜能,为了研究其体内造血分化潜能,验证其作为造血干细胞新来源的可行性,证实其促进造血恢复的作用,本实验建立了mMMSC同基因移植模型。方法 1．制备雄性C57BL／6供体小鼠骨髓细胞悬液。2．雌性C57BL／6受体小鼠一次性接受60Coγ射线致死剂量全身照射,总剂量为8．0Gy,剂量率25cGy／min。3．移植分组:（A）Control 组（n=5）:照射后4～6h内输注0．2ml PBS;（B）BM组（n=5）:照射后4-6h内输注供体小鼠骨髓细胞6×106/只;（C）mMMSC组（n=10）:照射后4～6h内输注mMMSC细胞2×106／只;（D）mMMSC +BM组（n=5）:照射后4～6h内输注mMMSC细胞2×106／只,供体小鼠骨髓细胞6×106／只。结果 1．致死剂量照射后,不输注任何细胞的control组5只小鼠在+14d-+17d全部死亡,死前外周血象低生,股骨病理切片HE染色发现髓窦充血、瘀血,造血组织明显减少,死于骨髓衰竭。2．

关键词：

来源： cnki会议评论

在线全文

cnki会议

学校读者我要写书评

暂无评论

肿瘤 2013年第2期33卷 144-149页

作者：曲琦黄洪晖陈芳源钟华王婷钟济华上海交通大学医学院附属仁济医院血液科上海200127

目的:通过检测经典Wnt信号通路在非霍奇金淋巴瘤(non-Hodgkin’s lymphoma,NHL)细胞株中是否存在异常激活,以探讨其与NHL发病的相关性。方法:选取人NHL细胞株SUDHL-4、Raji和Namalwa(以正常人淋巴细胞作为对照),采用蛋白质印迹法检测各... 详细信息

目的:通过检测经典Wnt信号通路在非霍奇金淋巴瘤(non-Hodgkin’s lymphoma,NHL)细胞株中是否存在异常激活,以探讨其与NHL发病的相关性。方法:选取人NHL细胞株SUDHL-4、Raji和Namalwa(以正常人淋巴细胞作为对照),采用蛋白质印迹法检测各细胞株中β-链蛋白(β-catenin)、糖原合成酶激酶-3β(glycogen synthase kinase-3β,GSK-3β)及其失活形式Ser9被磷酸化的GSK-3β[phospho-glycogen synthase kinase-3β(Ser9),p-GSK-3β(Ser9)]蛋白的表达情况;应用实时荧光定量-PCR技术检测β-catenin编码基因CTNNB1、经典Wnt通路上游相关调控因子低密度脂蛋白受体相关蛋白5(low density lipoprotein receptor related protein5,LRP5)基因及靶基因c-Myc的转录表达水平。结果:与正常对照组淋巴细胞相比较,3株NHL细胞中总蛋白及细胞核内β-catenin蛋白的表达水平明显上调;p-GSK-3β(Ser9)蛋白较正常对照也存在不同水平表达上调的现象,而GSK-3β蛋白的表达在各组间差异无统计学意义。NHL细胞中CTNNB1、LRP5及c-MycmRNA表达水平与正常对照相比,均有明显提高。结论:β-catenin作为经典Wnt信号通路重要的激活标志,其在NHL中的高表达及经典Wnt通路其他相关分子异常,说明经典Wnt信号通路可能是导致NHL的分子作用机制之一。

关键词：淋巴瘤,非霍奇金 Wnt信号通路 β-catenin 糖原合成酶激酶3