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衰竭心肌能量代谢重构及β_3肾上腺素能受体、过氧化物酶体增殖物激活受体仪表达变化的研究

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中华心血管病杂志 2007年第7期35卷 607-610页

作者：田颖祝善俊王江李振魁宋熔聂凌第三军医大学新桥医院心内科

目的通过检测衰竭与健康心肌组织代谢底物含量、相关酶活性及β_3肾上腺素能受体、过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)基因和蛋白表达的变化,探讨衰竭心肌代谢重构的表现及可能机制。方法选取6例意外伤亡健康者心肌组织和20例心外科... 详细信息

目的通过检测衰竭与健康心肌组织代谢底物含量、相关酶活性及β_3肾上腺素能受体、过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)基因和蛋白表达的变化,探讨衰竭心肌代谢重构的表现及可能机制。方法选取6例意外伤亡健康者心肌组织和20例心外科瓣膜置换术的心力衰竭患者,检测心肌游离脂肪酸(FFA)、乳酸(LD)含量和 ATP 酶活力。应用逆转录聚合酶链反应、Western blot和免疫组化法分别检测心肌组织β_3受体和 PPARα mRNA 表达以及蛋白和定位。结果衰竭心肌FFA 和 LD 含量明显增加(P<0.01和 P<0.05)。Na^+K^+-ATP 酶和 Ca^(2+)Mg^(2+)-ATP 酶活性则显著降低(P<0.05和 P<0.01)。衰竭心肌β_3肾上腺素能受体 mRNA 和蛋白表达明显高于正常心肌,而PPARα表达则显著低于正常心肌,但并未发生定位变化。结论心力衰竭时存在代谢重构,表现为心肌代谢底物发生转变,代谢相关酶活性下降等,β_3肾上腺素能受体和 PPARα在衰竭心肌分别上调和下调,可能参与心肌组织代谢重构。

关键词：心力衰竭,充血性能量代谢受体,肾上腺素能β3 过氧化物酶体增殖物激活受体α

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非显微外科手术建立小鼠颈动脉损伤模型

中国应用生理学杂志 2008年第1期24卷 34-35,45,I0002页

作者：尹扬光黄岚赵晓辉周健方玉强吴楠第三军医大学新桥医院心内科重庆400037 第三军医大学大坪医院心内科重庆400042 第三军医大学新桥医院眼科重庆400037

目的:探讨以非显微外科方法建立小鼠颈动脉损伤模型的可能性。方法:60只C57BL/6小鼠随机分成两组(n=30):传统显微外科手术组和非显微外科手术组。结果:非显微外科手术方法建立颈动脉损伤模型与传统方法相比效果一致,手术成功率相似(P>0.... 详细信息

目的:探讨以非显微外科方法建立小鼠颈动脉损伤模型的可能性。方法:60只C57BL/6小鼠随机分成两组(n=30):传统显微外科手术组和非显微外科手术组。结果:非显微外科手术方法建立颈动脉损伤模型与传统方法相比效果一致,手术成功率相似(P>0.05),术后1 d存活率无统计学差异(P>0.05),且手术时间较短(P<0.01)。结论:非显微外科手术方法建立小鼠颈动脉损伤模型简单、有效、手术时间稍短,且无需显微外科设备、器械及专业的显微外科手术人员。

关键词：颈动脉损伤非显微外科手术小鼠

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衰竭心肌能量代谢重构及相关受体的表达

中华内科杂志 2007年第9期46卷 740-742页

作者：田颖祝善俊王江李振魁宋熔聂凌第三军医大学新桥医院心内科

目的比较正常和衰竭心肌组织相关酶活性及β_3肾上腺素能受体(β_3受体)、过氧化物酶体增生物激活受体α(PPARα受体)基因和蛋白表达的变化,探讨心力衰竭(心衰)代谢重构的可能机制。方法选取20例瓣膜置换术的心衰患者和6例意外伤亡健康... 详细信息

目的比较正常和衰竭心肌组织相关酶活性及β_3肾上腺素能受体(β_3受体)、过氧化物酶体增生物激活受体α(PPARα受体)基因和蛋白表达的变化,探讨心力衰竭(心衰)代谢重构的可能机制。方法选取20例瓣膜置换术的心衰患者和6例意外伤亡健康者心肌组织,检测心肌游离脂肪酸(FFA)、琥珀酸脱氢酶(sDH)和 ATP 酶活力。应用 RT-PCR 和 Western-blot 方法分别检测心肌组织β_3受体和 PPARα受体 mRNA 和蛋白表达。结果衰竭心肌 FFA 含量明显增加(P<0.01);SDH、Na^+-K^+-ATP 酶和 Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATP 酶活性则显著降低(P<0.01,P<0.05和 P<0.01)。衰竭心肌β_3受体 mRNA 和蛋白表达明显高于正常心肌;而 PPARα受体表达则显著低于正常心肌。结论心衰时存在代谢重构,表现为心肌代谢底物发生转变,代谢相关酶活性下降等;β_3受体和 PPARα受体在衰竭心肌分别上调和下调,可能参与心肌组织代谢重构。

关键词：心力衰竭充血性脂肪酸类非酯化受体肾上腺素能能量代谢

血红素氧合酶-1/一氧化碳和一氧化氮合酶/一氧化氮系统对球囊损伤后血管重塑的影响及其两系统的相关性研究

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生物医学工程学杂志 2011年第4期28卷 790-794页

作者：刘大男何作云吴立荣方颖刘兴德李屏贵阳医学院附属医院心内科贵阳550004 第三军医大学新桥医院心内科重庆400037

探讨球囊损伤后血管重塑中血红素氧合酶-1(HO-1)/一氧化碳(CO)系统与一氧化氮合酶(NOS)/一氧化氮(NO)系统的作用及相互关系。家兔随机分为对照组、假手术组、胆固醇组、精氨酸组、亚硝基组、血红素组和卟啉锌组。对照组喂普通饲料,其余... 详细信息

探讨球囊损伤后血管重塑中血红素氧合酶-1(HO-1)/一氧化碳(CO)系统与一氧化氮合酶(NOS)/一氧化氮(NO)系统的作用及相互关系。家兔随机分为对照组、假手术组、胆固醇组、精氨酸组、亚硝基组、血红素组和卟啉锌组。对照组喂普通饲料,其余六组喂含1.5%胆固醇饲料,精氨酸组和亚硝基组饮水同时予L-精氨酸或亚硝基-L-精氨酸甲酯,血红素组和卟啉锌组同时分别予氯化血红素或锌原卟啉-9腹腔内注射。2周后实验组行一侧颈总动脉球囊损伤,术后续原喂养给药8周。结果显示:与胆固醇组比较,血红素组HO活性、CO生成量显著增加,核因子κB活性显著降低,内膜面积显著减小(均P<0.01);卟啉锌组呈现相反的结果;精氨酸组cNOS活性、NO生成量显著增加,核因子κB活性显著降低,内膜面积显著减小(均P<0.01);亚硝基组cNOS活性、NO生成量显著降低,核因子κB活性显著升高(均P<0.01),内膜面积变化无显著性。本研究表明,再狭窄形成中HO-1/CO与NOS/NO两系统显示互补及代偿作用,HO-1/CO系统可能通过对NOS/NO系统的代偿和调节并抑制核因子κB活性,从而抑制血管损伤后内膜增殖及负性重塑。

关键词：动脉球囊损伤血管重塑一氧化碳一氧化氮

腔内隔绝术治疗主动脉夹层Stanford B型的近期和中期疗效

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临床心血管病杂志 2012年第12期28卷 925-928页

作者：何云赵晓辉晋军第三军医大学新桥医院心内科重庆400037

目的:分析腔内隔绝术治疗主动脉夹层Stanford B型的近、中期疗效。方法:回顾性分析2007-05-2012-04期间我院87例腔内隔绝术治疗Stanford B型主动脉夹层患者的临床资料,所有患者均经皮股动脉穿刺建立股动脉入路完成主动脉腔内隔绝术。结... 详细信息

目的:分析腔内隔绝术治疗主动脉夹层Stanford B型的近、中期疗效。方法:回顾性分析2007-05-2012-04期间我院87例腔内隔绝术治疗Stanford B型主动脉夹层患者的临床资料,所有患者均经皮股动脉穿刺建立股动脉入路完成主动脉腔内隔绝术。结果:手术成功率96.5%(84/87),平均住院时间(6±2)d,平均手术时间(115±35)min[其中建立入路时间(6±2)min,术毕入路处理时间(4±2)min],术后住CCU(13±5)h,术后住院时间(3±1)d,平均对比剂用量(135±34)ml;整体并发症发生率17.2%(15/87),主要并发症发生率3.4%(3/87),次要并发症发生率13.8%(12/87),院内病死率2.2%(2/87)。随访截至2012年5月,所有患者平均随访时间(42±17)(1～60)个月,随访率96.6%;30d、1年、2年、3年及4年生存率分别为97.7%、95.2%、90.5%、87.0%及85.7%;假腔血栓形成93.1%(81/87);整体并发症发生率11.9%(10/84),与腔内隔绝术相关随访病死率2.4%。结论:腔内隔绝术治疗主动脉夹层Stanford B型具有良好的近期和中期效果。

关键词：主动脉夹层腔内隔绝术疗效

PTEN抑制钙/钙调神经磷酸酶信号通路、负性调控血管紧张素Ⅱ所致心肌细胞肥大

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中华心血管病杂志 2006年第6期34卷 541-545页

作者：于林君祝善俊周裔忠王江田颖祝之明第三军医大学新桥医院心内科第三军医大学大坪医院高血压科

目的观察PTEN过度表达对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)刺激所致钙/钙调神经磷酸酶(Ca2+/CaN)信号通路激活的影响,探讨PTEN负性调控心肌肥厚的作用机制。方法通过携带野生型PTEN基因的腺病毒(Ad-PTEN)感染构建过度表达PTEN的原代培养心肌细胞模型,... 详细信息

目的观察PTEN过度表达对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)刺激所致钙/钙调神经磷酸酶(Ca2+/CaN)信号通路激活的影响,探讨PTEN负性调控心肌肥厚的作用机制。方法通过携带野生型PTEN基因的腺病毒(Ad-PTEN)感染构建过度表达PTEN的原代培养心肌细胞模型,用AngⅡ作为促心肌肥厚刺激剂,Fura-2/AM比率荧光成像系统检测细胞内Ca2+浓度([Ca2+]i),逆转录聚合酶链反应检测受感染细胞内心房利钠因子(ANF)、β-肌球蛋白重链(β-MHC)与CaNAβ的mRNA表达,Westernblot检测CaNAβ的蛋白表达,同时测定CaN活性。结果Ad-PTEN感染后,心肌细胞内过度表达PTEN的mRNA和蛋白。PTEN的过度表达能够明显抑制AngⅡ刺激所致的心肌细胞肥大标志基因表达。AngⅡ刺激使[Ca2+]i、CaNAβmRNA与蛋白表达以及CaN活性明显增高,PTEN过度表达能够明显抑制AngⅡ引起的[Ca2+]i、CaNAβmRNA与蛋白表达以及CaN活性增高。结论PTEN过度表达可能通过抑制Ca2+/CaN信号通路,负性调控AngⅡ刺激所致的心肌细胞肥大。

关键词：心肌肥厚钙血管紧张素Ⅱ PTEN 钙调神经磷酸酶

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血小板在动脉粥样硬化血栓形成中的作用

中华心血管病杂志 2014年第2期42卷 175-177页

作者：李佳蓓黄岚重庆市第三军医大学新桥医院心内科 400037

动脉粥样硬化（atherothrombosis，AS）血栓形成导致的死亡占人数总死亡的28．7％-52．0％，是全球首位的致死、致残病因。AS血栓形成是指不稳定的AS斑块破裂，形成富含血小板的血栓，导致血流急剧下降甚至完全中断，引发急性心肌梗死... 详细信息

动脉粥样硬化（atherothrombosis，AS）血栓形成导致的死亡占人数总死亡的28．7％-52．0％，是全球首位的致死、致残病因。AS血栓形成是指不稳定的AS斑块破裂，形成富含血小板的血栓，导致血流急剧下降甚至完全中断，引发急性心肌梗死、不稳定性心绞痛、心原性死亡、

关键词：动脉粥样硬化血栓形成血小板心原性死亡不稳定性心绞痛急性心肌梗死致残病因斑块破裂

压力超负荷致心力衰竭大鼠解耦联蛋白2表达及心肌能量变化

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中华心血管病杂志 2009年第12期37卷 1108-1112页

作者：李楠王江高峰李爱民宋熔田颖祝善俊第三军医大学新桥医院心内科重庆400037

目的探讨压力超负荷致心力衰竭大鼠心肌线粒体解耦联蛋白2（uncoupling protein2，UCP2）表达的改变及其意义。方法雄性SD大鼠45只随机分为腹主动脉缩窄组（H20w组）、假手术组（SH20w组）和正常对照组（N组）3组，每组15只，H20w组行... 详细信息

目的探讨压力超负荷致心力衰竭大鼠心肌线粒体解耦联蛋白2（uncoupling protein2，UCP2）表达的改变及其意义。方法雄性SD大鼠45只随机分为腹主动脉缩窄组（H20w组）、假手术组（SH20w组）和正常对照组（N组）3组，每组15只，H20w组行腹主动脉缩窄术。术后20周，行心脏超声检测心功能、观察大鼠血液动力学参数，高压液相色谱法测量心肌组织腺苷酸含量，密度梯度法提取大鼠心肌线粒体，逆转录聚合酶链反应及Western blot法分析心肌线粒体UCP2表达。结果大鼠行腹主动脉缩窄术后20周出现心功能减退，血液动力学异常等心力衰竭表现，提示建模成功。同时间比较，H20w组心肌组织内三磷酸腺苷（ATP）、二磷酸腺苷、单磷酸腺苷及磷酸肌酸含量均低于SH20w组和N组。逆转录聚合酶链反应及Westernblot表明H20w组心肌线粒体UCP2表达水平分别较SH20w组高69％、61％，较N组高76％、65％（P〈0．01），相关性分析显示UCP2表达量与心肌组织内ATP含量变化呈负相关（r=-0．929，P〈0．01）。结论心力衰竭时，心肌线粒体UCP2表达增高，导致心肌ATP含量减少，可能参与了衰竭心肌能量代谢障碍。

关键词：心力衰竭,充血性线粒体能量代谢解耦联蛋白2

胰岛素和丁酸钠对自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞组蛋白乙酰化及增殖相关基因和蛋白的影响

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重庆医学 2010年第2期39卷 173-176页

作者：傅春江何作云王旭开杨成明王红勇方玉强石伟彬韩愈何多芬第三军医大学大坪医院心内科重庆400042 第三军医大学新桥医院心内科重庆400037

目的研究组蛋白乙酰化修饰对血管平滑肌细胞(VSMC)增殖及表型转换的影响。方法原代培养自发性高血压大鼠(SHR)VSMCs。免疫印迹检测胰岛素、PD98059、丁酸钠对VSMCs组蛋白去乙酰化酶1(HDAC1)、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)、组蛋白乙酰化、... 详细信息

目的研究组蛋白乙酰化修饰对血管平滑肌细胞(VSMC)增殖及表型转换的影响。方法原代培养自发性高血压大鼠(SHR)VSMCs。免疫印迹检测胰岛素、PD98059、丁酸钠对VSMCs组蛋白去乙酰化酶1(HDAC1)、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)、组蛋白乙酰化、血小板衍生生长因子(PDGF)和α平滑肌肌动蛋白(-αSM actin)的影响。RT-PCR检测其对MAPK、PDGF和-αSM actin基因转录的作用。结果(1)胰岛素促进HDAC1的表达,丁酸钠明显抑制HDAC1的表达,PD98059对HDAC1的表达无明显影响;(2)免疫印迹显示胰岛素促进组蛋白H3乙酰化,而PD98059抑制胰岛素的这种作用;(3)胰岛素上调PDGF的表达,同时下调-αSM actin的表达。该作用可被PD98059和丁酸钠阻断。结论组蛋白乙酰化的改变参与了胰岛素介导SHR VSMCs增殖的过程,且这种过程通过MAPK信号传导途径。

关键词：胰岛素丁酸钠组蛋白乙酰化血管平滑肌细胞细胞增殖