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反义DNA甲基转移酶1改变肝癌SMMC-7721细胞对肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体的敏感性及其机理的研究

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中华肿瘤杂志 2003年第6期25卷 538-541页

作者：李小安房殿春张宏杨金亮司佩任张汝刚杨柳芹第三军医大学西南医院全军消化专科中心

目的　观察转入反义DNA甲基转移酶 1(DNMT1)基因片段后的肝癌SMMC 772 1细胞对肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体 (TRAIL)的敏感性改变 ,初步阐明其机理。方法　台盼蓝排斥实验检测活细胞率 ;TUNEL法检测细胞凋亡率 ;流式细胞仪检测bcl 2、... 详细信息

目的　观察转入反义DNA甲基转移酶 1(DNMT1)基因片段后的肝癌SMMC 772 1细胞对肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体 (TRAIL)的敏感性改变 ,初步阐明其机理。方法　台盼蓝排斥实验检测活细胞率 ;TUNEL法检测细胞凋亡率 ;流式细胞仪检测bcl 2、bax和bad蛋白的表达。结果　转入反义DNMT1基因片段的肝癌SMMC 772 1细胞与转入正义DNMT1基因片段和空载体的细胞相比 ,活细胞率显著降低 (P <0 .0 5,P <0 .0 1) ,凋亡率显著增高 (P <0 .0 5,P <0 .0 1)。流式细胞仪结果显示 ,转入反义DNMT1基因片段的SMMC 772 1细胞 ,其bax和bad表达 ,尤其是bax的表达 ,明显高于转入正义DNMT1基因片段和空载体的细胞 ,但对bcl 2的表达无影响。结论　转入反义DNMT1基因片段的肝癌SMMC 772 1细胞对TRAIL的敏感性明显增强。

关键词：反义DNA甲基转移酶1 肝癌 SMMC-7721细胞肿瘤坏死因子凋亡诱导配体敏感性

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中华肝脏病杂志 2006年第6期14卷 435-440页

作者：张汝钢房殿春罗元辉郭丽萍第三军医大学西南医院全军消化病专科中心重庆400038

目的研究人端粒酶逆转录酶(hTERT)干扰对肝癌．HepG2、SMMC-7221细胞生物学形为的影响和对肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体(TRAIL)诱导凋亡的影响。方法将HepG2细胞和SMMC-7721细胞分为转染组 (转染重组质粒真核表达载体)、对照组(转染... 详细信息

目的研究人端粒酶逆转录酶(hTERT)干扰对肝癌．HepG2、SMMC-7221细胞生物学形为的影响和对肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体(TRAIL)诱导凋亡的影响。方法将HepG2细胞和SMMC-7721细胞分为转染组 (转染重组质粒真核表达载体)、对照组(转染空载体质粒)和未转染组。采用聚合酶链反应方法检测hTERT干扰序列, 逆转录聚合酶链反应方法检测hTERT表达,HE染色、生长曲线和流式细胞术方法分别检测细胞形态、增殖情况和细胞周期,β-半乳糖苷酶染色方法检测细胞状态,Armexin V／PI染色流式细胞术检测细胞凋亡。结果转染组细胞内均存在hTERT干扰序列,HepG2和SMMC 7221细胞hTERT干扰率分别为100％和43．3％;与未转染组细胞相比, 转染细胞核质比明显缩小,增殖率下降差异有统计学意义(P<0．05),老化细胞和G2-M期细胞明显增加(P<0．05)。细胞老化率分别由未转染组的0增加到转染组的20．4％,由3．60%,增加到10．O％;G2-M期分别由未转染组的7．1％、6．9％增加到转染组的10．6％、7．9％。hTERT干扰显著增加肝癌细胞凋亡和TRAIL诱导凋亡敏感性(P<0．05)。两株肝癌细胞凋亡率分别由未转染组的3．5％、4．8％增至转染组的5．2%、7．9％;100 ng／ml TRAIL作用24 h后两株肝癌细胞凋亡率分别由未转染组的5．3％、13．9％增加到转染组的10．4％、77．2％,而对照组细胞各指标均无显著变化。结论 hTERT干扰明显影响肝癌细胞的生物学行为,显著增加细胞凋亡和TRAIL诱导凋亡的敏感性。

关键词：癌,肝细胞端粒,末端转移酶细胞凋亡肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体

腹水脱落细胞中肝素酶的表达对良恶性腹水鉴别诊断的价值

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中华肝脏病杂志 2005年第5期13卷 390-391页

作者：蔡永国房殿春杨仕明罗元辉陈陵杨孟华王东旭第三军医大学西南医院全军消化专科中心重庆400038

肝素酶是近年来发现的能够降解基底膜及细胞外基质的关键酶,具有促进肿瘤细胞向周围组织间隙侵袭的作用.我们前期研究表明,肝素酶在胃癌组织中高表达,能够促进胃癌的血管生成、浸润与转移,是胃癌患者预后不良的一个指标[1].在腹水脱落... 详细信息

肝素酶是近年来发现的能够降解基底膜及细胞外基质的关键酶,具有促进肿瘤细胞向周围组织间隙侵袭的作用.我们前期研究表明,肝素酶在胃癌组织中高表达,能够促进胃癌的血管生成、浸润与转移,是胃癌患者预后不良的一个指标[1].在腹水脱落细胞中肝素酶是否表达,能否用于鉴别腹水的性质鲜见报道.我们采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测肝素酶在腹水脱落细胞中的表达,探讨肝素酶在良恶性腹水鉴别诊断中的意义.

关键词：腹水脱落细胞肝素酶基因表达恶性腹水良性腹水胃癌组织

肝素酶mRNA在胃癌组织中的表达及其与c-met表达的关系

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中华医学杂志 2004年第12期84卷 974-978页

作者：蔡永国房殿春杨仕明罗元辉杨孟华王东旭第三军医大学西南医院全军消化专科中心重庆400038

目的　研究胃癌组织中肝素酶mRNA的表达与胃癌临床病理特征及肿瘤微血管密度之间的关系 ,并探讨胃癌组织中的肝素酶表达增高的机制。方法　采用逆转录 -聚合酶链反应(RT PCR)法检测 4 7例手术切除的胃癌组织及癌旁组织中肝素酶mRNA的表... 详细信息

目的　研究胃癌组织中肝素酶mRNA的表达与胃癌临床病理特征及肿瘤微血管密度之间的关系 ,并探讨胃癌组织中的肝素酶表达增高的机制。方法　采用逆转录 -聚合酶链反应(RT PCR)法检测 4 7例手术切除的胃癌组织及癌旁组织中肝素酶mRNA的表达 ,免疫组织化学法检测c met在胃癌组织中的表达 ,CD34免疫组织化学染色 ,计数肿瘤微血管密度。结果　胃癌组织中肝素酶表达阳性率明显高于相应的癌旁组织 (74 5 %vs 19 1% ,P <0 0 1)。肝素酶表达阳性组的胃癌组织 ,其微血管密度显著高于阴性组 (5 1± 15vs 31± 10 ,P <0 0 1)。肝素酶mRNA的表达与胃癌患者的肿瘤直径、淋巴结转移、浸润深度以及TNM分期有关 ,与胃癌患者的年龄、性别、分化程度及有无远处转移无关。胃癌组织中c met阳性率为 85 1% ,与肝素酶mRNA表达之间的相关系数为 0 714 (P <0 0 1)。结论　胃癌组织中肝素酶mRNA表达水平增高 ,肿瘤微血管密度增高 ,促进了胃癌的生长、浸润及转移 ,与胃癌预后不良的临床病理特征有关。c met癌基因可能参与了肝素酶的表达调控。

关键词：肝素酶mRNA 胃癌组织基因表达 c-met表达癌细胞

胃黏膜线粒体DNA不稳定与白细胞介素8活性的关系

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中华病理学杂志 2003年第1期32卷 35-37页

作者：凌贤龙房殿春汪荣泉杨仕明罗元辉第三军医大学西南医院全军消化专科中心重庆400038

目的　评价胃黏膜线粒体DNA不稳定 (mtMSI)与组织白细胞介素 8(IL 8)活性的关系。方法　采用聚合酶链反应单链构象多态性分析 (PCR SSCP)方法检测mtMSI;组织IL 8含量测定采用ELISA方法。结果　 3 0例胃癌检出mtMSI 11例 ( 3 6 7% ) ,1... 详细信息

目的　评价胃黏膜线粒体DNA不稳定 (mtMSI)与组织白细胞介素 8(IL 8)活性的关系。方法　采用聚合酶链反应单链构象多态性分析 (PCR SSCP)方法检测mtMSI;组织IL 8含量测定采用ELISA方法。结果　 3 0例胃癌检出mtMSI 11例 ( 3 6 7% ) ,15例肠化胃黏膜组织中有 2例为mtMSI,10例异型增生黏膜组织有 2例为mtMSI,10例萎缩性胃炎黏膜组织有 1例检出mtMSI。胃黏膜细胞IL 8水平在mtMSI阳性组 [( 76 8± 3 8)pg/mg]显著高于mtMSI阴性组 [( 48 3± 3 6)pg/mg ,P <0 0 5 ]。结论　胃黏膜细胞mtMSI可能与IL 8释放有关。

关键词：胃黏膜线粒体 DNA 白细胞介素8 PCR-SSCP ELISA 胃癌氧自由基

肼苯哒嗪与三苯氧胺协同抗雌激素受体α阴性乳腺癌的研究

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中华实验外科杂志 2005年第5期22卷 538-540,i001页

作者：唐波彭志红姜军第三军医大学西南医院乳腺中心第三军医大学西南医院全军消化专科中心

目的观察肼苯哒嗪对雌激素受体(ER)α阴性人乳腺癌细胞株MDA-MB-231和MDA-MB-435ERα基因诱导表达作用;肼苯哒嗪联合三苯氧胺(TAM)对ERα阴性乳腺癌细胞的体外抑制作用。方法肼苯哒嗪处理ERα阴性人乳腺癌细胞株MDA-MB-231和MDA-MB-435... 详细信息

目的观察肼苯哒嗪对雌激素受体(ER)α阴性人乳腺癌细胞株MDA-MB-231和MDA-MB-435ERα基因诱导表达作用;肼苯哒嗪联合三苯氧胺(TAM)对ERα阴性乳腺癌细胞的体外抑制作用。方法肼苯哒嗪处理ERα阴性人乳腺癌细胞株MDA-MB-231和MDA-MB-435,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测ERαmRNA表达;肼苯哒嗪、TAM分别或联合作用于MDA-MB-231和MDA-MB-435细胞,噻唑蓝(MTT)比色法分析细胞生长抑制作用,流式细胞仪测定细胞周期分布和凋亡率,透射电镜观察细胞超微结构。结果肼苯哒嗪能诱导MDA-MB-231和MDA-MB-435细胞表达ERαmRNA。当肼苯哒嗪浓度≥10μmol/L可抑制MDA-MB-231和MDA-MB-435细胞生长、阻滞细胞周期于G0/G1期,诱导这两种细胞凋亡,凋亡率分别为11.20%和8.71%;TAM对MDA-MB-231和MDA-MB-435细胞生长、细胞周期无影响;联合用药组显著抑制细胞生长,诱导这两种细胞凋亡,凋亡率分别为48.8%和53.1%。对照组和TAM组细胞形态较好;肼苯哒嗪作用组细胞变性改变多见;联合用药组主要表现为细胞坏死,但未发现有凋亡小体的存在。结论肼苯哒嗪能诱导ERα阴性乳腺癌表达ERαmRNA,恢复ERα阴性乳腺癌细胞对TAM的敏感性,联合TAM能协同抑制ERα阴性乳腺癌细胞生长,诱导细胞凋亡,从而为ERα阴性乳腺癌开辟新的内分泌治疗途径提供实?

关键词：阴性乳腺癌肼苯哒嗪人乳腺癌细胞株MDA-MB-231 三苯氧胺雌激素受体α MDA-MB-435细胞协同逆转录一聚合酶链反应体外抑制作用 mRNA表达生长抑制作用细胞周期分布细胞超微结构透射电镜观察诱导细胞凋亡 ERα TAM

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幽门螺杆菌致胃黏膜癌变的分子机制

解放军医学杂志 2003年第11期28卷 966-970页

作者：房殿春第三军医大学西南医院全军消化专科中心

幽门螺杆菌 (Helicobacterpylori,H .pylori)是导致胃癌发生的重要病因学因素 ,已被世界卫生组织列为Ⅰ类致癌原。H .pylori导致胃癌发生的分子机制尚不清楚。日益增多的资料显示 ,H .pylori导致胃癌发生的分子机制涉及到细胞的增殖与凋... 详细信息

幽门螺杆菌 (Helicobacterpylori,H .pylori)是导致胃癌发生的重要病因学因素 ,已被世界卫生组织列为Ⅰ类致癌原。H .pylori导致胃癌发生的分子机制尚不清楚。日益增多的资料显示 ,H .pylori导致胃癌发生的分子机制涉及到细胞的增殖与凋亡 ,端粒酶活性的改变 ,基因不稳定性和甲基化状态的异常改变等。本文介绍了H .pylori相关胃癌发生分子机制的研究进展。

关键词：幽门螺杆菌胃肿瘤分子机制

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幽门螺杆菌感染导致胃黏膜黏蛋白的异常表达

解放军医学杂志 2003年第11期28卷 987-990页

作者：汪荣泉房殿春第三军医大学西南医院全军消化专科中心

目的　探讨胃黏膜幽门螺杆菌 (H .pylori)感染与黏蛋白表达的关系。方法　研究对象来自 4 6例外科手术的胃癌患者 ,其中 39例癌旁组织 ,另有 10例正常人胃黏膜。采用H .pylori的检测采用Warthin Starry银染法 ,黏蛋白的检测采用免疫组... 详细信息

目的　探讨胃黏膜幽门螺杆菌 (H .pylori)感染与黏蛋白表达的关系。方法　研究对象来自 4 6例外科手术的胃癌患者 ,其中 39例癌旁组织 ,另有 10例正常人胃黏膜。采用H .pylori的检测采用Warthin Starry银染法 ,黏蛋白的检测采用免疫组化方法。结果　 2 1例H .pylori感染者中有 14例 (6 6 7% )癌旁黏膜中呈现MUC2黏蛋白的表达 ,18例无H .pylori感染者黏膜中有 6例 (33 3% )呈现MUC2黏蛋白的表达 ,两组比较差异显著(P <0 0 5 )。 2 1例H .pylori感染者中有 7例 (33 3% )癌旁胃黏膜组织中MUC1黏蛋白呈强阳性表达 ( ) ,而 16例胃癌H .pylori感染阴性者中有 12例 (75 % )癌旁胃黏膜组织中MUC1黏蛋白呈强阳性表达 ,两组比较有显著性差异 (P <0 0 5 )。2 1例H .pylori感染者中有 7例(33 3% )癌旁胃黏膜组织中MUC6黏蛋白呈阳性表达 ,而 16例H .pylori感染阴性者中有11例(6 8 8% )癌旁胃黏膜组织MUC6黏蛋白呈强阳性表达 ,两组比较也有显著性差异 (P <0 0 5 )。 2 0例H .pylori感染者中有 5例(2 5 % )癌旁胃黏膜组织MUC5AC黏蛋白呈强阳性表达 ,而 14例H .pylori感染阴性者中有 10例 (71 4 % )癌旁胃黏膜组织MUC5AC黏蛋白呈强阳性表达 ,两组比较有显著性差异 (P <0 0 1)。胃癌患者H .

关键词：胃肿瘤幽门螺杆菌黏蛋白类

E-钙粘蛋白-连接素复合体表达与胃癌临床病理学及生存期的关系

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中华消化杂志 2003年第3期23卷 150-153页

作者：周永宁徐采朴彭贵勇房殿春第三军医大学西南医院全军消化专科中心

目的　E 钙粘蛋白连接素复合体介导细胞细胞间粘附 ,在维持上皮组织结构和功能方面起重要作用。检测胃癌组织E 钙粘蛋白和α 连接素、β 连接素的表达情况 ,分析它们与临床病理特征及病人生存期之间的关系。方法　采用免疫组化方法... 详细信息

目的　E 钙粘蛋白连接素复合体介导细胞细胞间粘附 ,在维持上皮组织结构和功能方面起重要作用。检测胃癌组织E 钙粘蛋白和α 连接素、β 连接素的表达情况 ,分析它们与临床病理特征及病人生存期之间的关系。方法　采用免疫组化方法检测 14 8例胃癌E 钙粘蛋白和α 连接素、β 连接素的表达水平。结果　E 钙粘蛋白、α 连接素和 β 连接素在胃癌异常表达率分别为 4 4 .6 % ,73.6 %和4 3.2 %。14 8例胃癌中E 钙粘蛋白连接素复合体总的异常表达率为 91.9%。E 钙粘蛋白和α 连接素、β 连接素表达下调与胃癌分化程度显著相关 (P <0 .0 0 5 )。伴有淋巴结转移或远处转移胃癌 ,其 β 连接素异常表达率显著高于无淋巴结转移或无远处转移者 (P <0 .0 0 5 )。β 连接素正常表达具有显著的生存优势 (P <0 .0 0 5 ) ,且独立于胃癌分期、分级和分型。结论　胃癌广泛存在E 钙粘蛋白复合体表达异常。β

关键词： E-钙粘蛋白复合体胃癌临床病理学生存期免疫组织化学