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胆道生态系统：全局视角下的胆道外科关键科学问题

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中华外科杂志 2025年第1期63卷 39-44页

作者：王向付静海军军医大学第三附属医院胆道二科上海海军军医大学国家肝癌科学中心上海

随着胆道外科现代诊疗体系的建立与科学研究范式的转变, 无论是良性还是恶性胆道疾病, 均已进入精准化、个体化、全程化及多学科协作的诊疗和研究阶段。然而胆道外科医师仍面临着两大困境:(1)外科技术在降低良性胆道疾病致残率、提高胆... 详细信息

随着胆道外科现代诊疗体系的建立与科学研究范式的转变, 无论是良性还是恶性胆道疾病, 均已进入精准化、个体化、全程化及多学科协作的诊疗和研究阶段。然而胆道外科医师仍面临着两大困境:(1)外科技术在降低良性胆道疾病致残率、提高胆道肿瘤患者生存率方面进入了瓶颈期;(2)对于"切胆保胆""如何减黄"等临床争议, 传统的临床研究似乎难以给出确切答案。借鉴系统生物学的理念, 作者提出了"胆道生态系统"的概念框架:胆管是丛林, 血管、淋巴管、神经和免疫系统是土壤, 干细胞是种子, 胆汁是河流, 肝细胞是河流的发源地。良恶性疾病具有动态转化的特征;不同部位的胆管构成"大"环境, 胆汁形成"小"环境, 不同细胞组成"微"环境;细胞亚群具有不同状态及多样性, 并受复杂分子信号网络的调控。作者据此进一步凝练了胆道外科的若干关键科学问题, 提出了优化研究范式的建议, 旨在从全局视角推动学科交叉融合, 推动胆道外科临床及转化研究。

关键词：胆道疾病胆道肿瘤胆道生态系统普通外科学范式转变多组学技术

Nm23-H1核内定位对人肺腺癌A549细胞增殖的影响

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中国肺癌杂志 2017年第4期20卷 226-232页

作者：盛亚熊艳丽许明芳况勋杰王东杨雪琴第三军医大学大坪医院野战外科研究所肿瘤中心重庆400042

背景与目的现有研究发现Nm23-H1还存在胞核表达,而既往的研究都是以过表达或抑制胞浆Nm23-H1为研究手段,由于Nm23-H1本身缺乏核引导序列,其研究结果并不能真实反映或重复临床中Nm23-H1以胞核定位为主的实际生物学效应。因此,本研究通过... 详细信息

背景与目的现有研究发现Nm23-H1还存在胞核表达,而既往的研究都是以过表达或抑制胞浆Nm23-H1为研究手段,由于Nm23-H1本身缺乏核引导序列,其研究结果并不能真实反映或重复临床中Nm23-H1以胞核定位为主的实际生物学效应。因此,本研究通过构建带有核引导序列的Nm23-H1载体并转染A549细胞以探讨Nm23-H1从胞浆向胞核转位对肺癌细胞增殖的影响。方法采用基因重组技术构建带核定位信号序列的p Lentis-CMV-NME1-IRES2-PURO慢病毒载体,酶切和测序鉴定正确后,稳定转染A549细胞后用Western blot和激光共聚焦检测Nm23-H1蛋白的定位和表达,用CCK-8法检测细胞的增殖,流式细胞术检测细胞周期变化。结果成功构建了核内定向表达Nm23-H1的慢病毒载体。转染组在72 h、96 h和120 h时增殖率与空载体组相比均显著升高(P所占比例为35.69%,高于转染组的28.28%(t=1.461,P=0.217);而转染组细胞在G2期/M期所占比例为58.7%,空载体组为31.30%(t=4.560,P=0.010)。结论 Nm23-H1在人肺腺癌A549细胞的核内过表达使细胞主要分布在G2期/M期并促进了细胞的体外增殖。

关键词：肺肿瘤 Nm23-H1 核内定位细胞周期细胞增殖

内源性一氧化碳在小儿哮喘发病机制中的作用初探

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中华结核和呼吸杂志 1999年第4期22卷 231-233页

作者：蒋东波史源李华强潘捷沈际皋姚忠凯刘萍覃世文潘凤第三军医大学附属大坪医院野战外科研究所

目的探讨一氧化碳（ＣＯ）等在小儿哮喘发病机制中的作用及意义。方法应用Ｃｈａｌｍｅｒｓ血红蛋白结合及联二亚硫酸盐还原法检测了２２名正常儿童、２６例支气管哮喘患儿血浆ＣＯ水平，同时测定了一氧化氮（ＮＯ）和肿瘤坏死因子α（... 详细信息

目的探讨一氧化碳（ＣＯ）等在小儿哮喘发病机制中的作用及意义。方法应用Ｃｈａｌｍｅｒｓ血红蛋白结合及联二亚硫酸盐还原法检测了２２名正常儿童、２６例支气管哮喘患儿血浆ＣＯ水平，同时测定了一氧化氮（ＮＯ）和肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα）水平，并在动物模型上进行验证。结果哮喘患儿急性发作期血浆ＣＯ、ＮＯ２／ＮＯ３和ＴＮＦα水平与对照组比较，ｔ值分别为８４２１，３０８８，１５４３２，（Ｐ均＜０．０１），缓解期ＣＯ和ＮＯ２／ＮＯ３水平恢复正常（Ｐ均＞０．０５），而ＴＮＦα水平与对照组比较差异有显著性（Ｐ＜０．０１）。哮喘患儿血浆ＣＯ与ＮＯ２／ＮＯ３水平呈显著正相关（ｒ＝０．４７６，Ｐ＜０．０５），而与ＴＮＦα相关不显著（ｒ＝０．２６８，Ｐ＞０．０５）。过敏性哮喘豚鼠血浆ＣＯ和ＴＮＦα水平与对照组比较，ｔ值分别为３６９４，７４５４，（Ｐ均＜０．０１），而ＮＯ２／ＮＯ３水平变化差异无显著性（Ｐ＞０．０５）。过敏性哮喘豚鼠支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）中ＣＯ、ＮＯ２／ＮＯ３和ＴＮＦα水平的ｔ值分别为３０４９，５６０９，５９５５，（Ｐ＜０．０５～００１）。糖皮质激素组血浆及ＢＡＬＦ中?

关键词：一氧化碳哮喘儿童发病机制

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原发性肝癌中Tec的表达及其磷酸化水平

中华肝脏病杂志 2007年第12期15卷 910-913页

作者：陈川王阁张志敏许文李琼胡庆王东李增鹏杨志祥索金友郑继军王红中第三军医大学大坪医院野战外科研究所肿瘤中心重庆400042 第三军医大学大坪医院野战外科研究所病理科重庆400042 第三军医大学西南医院肝胆外科

目的用高通量的组织芯片技术，分析人正常肝组织、癌旁肝组织及肝癌组织中Tec的表达及磷酸化水平，探讨其表达差异的意义。方法用组织芯片技术结合免疫组织化学法检测肝癌组织、癌旁肝组织、正常肝组织中Tec的表达及其磷酸化水平。结果... 详细信息

目的用高通量的组织芯片技术，分析人正常肝组织、癌旁肝组织及肝癌组织中Tec的表达及磷酸化水平，探讨其表达差异的意义。方法用组织芯片技术结合免疫组织化学法检测肝癌组织、癌旁肝组织、正常肝组织中Tec的表达及其磷酸化水平。结果Tec在肝癌组织及非癌组织中阳性表达率差异无统计学意义，但在肝癌组织中的染色程度显著强于非癌组织，且与组织分级有关（P〈0．05）。Tec磷酸化水平在肝癌组织（73％）高于癌旁组织（42％）及正常肝组织（10％），P〈0．05。结论Tec的表达异常与肝癌的发生发展密切相关，抑制Tec的表达或直接降低其磷酸化水平可能影响肝癌的进程。

关键词：癌,肝细胞组织学组织芯片

基于多肿瘤标志物蛋白芯片检测恶性肿瘤血清癌胚抗原的诊断价值分析

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第二军医大学学报 2012年第5期33卷 523-527页

作者：杜佳谢家印杨雪琴杨宇馨李增鹏王东第三军医大学大坪医院野战外科研究所肿瘤中心重庆400042 第三军医大学大坪医院野战外科研究所病理科重庆400042

目的分析多肿瘤标志物蛋白芯片中癌胚抗原(CEA)在各组人群中的表达以及其他指标的伴随情况,并探讨其可能的临床意义。方法收集近年我院可供分析的25 076例多肿瘤蛋白芯片检测结果,分析CEA在各组人群、常见肿瘤中的升高特点,以及CEA伴随... 详细信息

目的分析多肿瘤标志物蛋白芯片中癌胚抗原(CEA)在各组人群中的表达以及其他指标的伴随情况,并探讨其可能的临床意义。方法收集近年我院可供分析的25 076例多肿瘤蛋白芯片检测结果,分析CEA在各组人群、常见肿瘤中的升高特点,以及CEA伴随其他检测指标升高在肿瘤中的分布情况。结果 CEA升高在恶性肿瘤患者中明显高于良性病变患者及正常体检者(P肿瘤患者中,CEA常伴随其他肿瘤标志物出现,以伴随CA125升高最为常见,其次为CA19-9和CA242。CEA/CA125伴随升高常见于胰腺癌(74.26%)、卵巢癌(69.57%)、肝细胞癌(62.13%)和肺癌(51.68%),CEA/CA19-9伴随升高常见于胰腺癌(77.23%)和肝细胞癌(72.34%),CEA/CA242伴随升高常见于胰腺癌(77.23%)和结直肠癌(57.61%)。CEA+CA19-9+CA242联合升高常见于胰腺癌(76.24%)、卵巢癌(52.17%)和结直肠癌(51.32%),CEA+CA19-9+CA242+CA125联合升高常见于胰腺癌(61.39%)。结论 CEA在恶性肿瘤中广泛表达,但并非恶性肿瘤的特异性指标。CEA单项指标升高对结直肠癌、胰腺癌和肺癌的诊断具有较高价值,CEA联合CA125、CA19-9和CA242检测有利于提高胰腺癌、卵巢癌和结直肠癌的诊断阳性率。

关键词：肿瘤标志物多肿瘤蛋白芯片癌胚抗原糖类抗原

杀菌性通透性增强蛋白对内毒素休克大鼠重要器官的保护作用

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中华外科杂志 1999年第2期37卷 120-122页

作者：蒋建新朱佩芳王正国刘大维何娅妮谢国旗徐红第三军医大学大坪医院野战外科研究所

目的探讨杀菌性通透性增强蛋白（ＢＰＩ）对内毒素休克大鼠重要器官功能的保护作用，为ＢＰＩ的临床研究提供实验依据。方法Ｗｉｓｔａｒ大鼠２０只，１次性动脉内注射大肠杆菌内毒素（ＬＰＳ）１２５ｍｇ／ｋｇ，复制内毒素休克模型... 详细信息

目的探讨杀菌性通透性增强蛋白（ＢＰＩ）对内毒素休克大鼠重要器官功能的保护作用，为ＢＰＩ的临床研究提供实验依据。方法Ｗｉｓｔａｒ大鼠２０只，１次性动脉内注射大肠杆菌内毒素（ＬＰＳ）１２５ｍｇ／ｋｇ，复制内毒素休克模型。注射ＬＰＳ后即刻，１次性动脉内注射ＢＰＩ５ｍｇ／ｋｇ或等容量生理盐水。结果（１）ＢＰＩ治疗组动物存活时间延长，动物２４小时存活率为８０％，显著高于生理盐水对照组的２０％；（２）ＢＰＩ治疗组动物平均动脉血压，左室收缩压，心室等容收缩压，左室压力最大上升和下降速度等均明显高于生理盐水组；（３）ＢＰＩ组休克动物血浆谷丙转氨酶、尿素氮水平明显低于生理盐水组（Ｐ＜００５或Ｐ＜００１）；（４）ＢＰＩ组血浆内毒素、肿瘤坏死因子水平要显著低于生理盐水组（Ｐ＜００１）。结论ＢＰＩ对内毒素休克大鼠心、肝、肾等重要脏器功能具有明显的保护作用，有较好的临床应用前景。

关键词：内毒素休克大鼠 T-细胞蛋白 BPI

杀菌性通透性增强蛋白对失血性休克的保护作用及其机理

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中国药理学与毒理学杂志 1997年第1期11卷 47-49页

作者：蒋建新陈惠孙田昆仑刁有芳朱佩芳王正国第三军医大学大坪医院野战外科研究所

分别在失血和复苏开始即刻ｉｖ杀菌性／通透性增强蛋白（ＢＰＩ）１．５和３．５ｍｇｋｇ－１，观察ＢＰＩ对大鼠失血性休克转归的影响．结果显示，ＢＰＩ治疗能明显改善失血性休克大鼠肝肾功能，提高休克动物存活率（ＢＰＩ组８１％ｖ... 详细信息

分别在失血和复苏开始即刻ｉｖ杀菌性／通透性增强蛋白（ＢＰＩ）１．５和３．５ｍｇｋｇ－１，观察ＢＰＩ对大鼠失血性休克转归的影响．结果显示，ＢＰＩ治疗能明显改善失血性休克大鼠肝肾功能，提高休克动物存活率（ＢＰＩ组８１％ｖｓ休克对照组４４％，Ｐ＜０．０５），ＢＰＩ组大鼠复苏后与休克前的血浆内毒素（０．２０±０．０４ｖｓ０．２４±０．０５ｋＵＬ－１）水平无明显变化，血浆肿瘤坏死因子α和白介素６水平较休克前明显升高，但均显著低于休克对照组．提示ＢＰＩ对失血性休克大鼠具有一定的保护作用，其机理可能与ＢＰＩ拮抗休克时内源性内毒素活性，抑制细胞因子反应有关．

关键词：失血性休克杀菌性通透性增强蛋白

二乙基亚硝胺诱发大鼠肝癌过程中PC3／BTG2基因表达的变化

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中华肝脏病杂志 2009年第2期17卷 107-111页

作者：张志敏王阁杨志祥单锦露陈川金丰许文李琼雒喜忠王东李增鹏第三军医大学大坪医院野战外科研究所肿瘤中心重庆 400042 第三军医大学大坪医院野战外科研究所肿瘤中心病理科重庆 400042

目的探讨PC3／BTG2在肝细胞癌形成过程中的变化趋势及作用。方法建立改进的二乙基亚硝胺（DEN）诱发的大鼠肝癌模型。免疫组织化学法检测PC3／BTG2蛋白的表达情况，用RT—PCR和Western blot检测诱癌不同时期PC3／BTG2、p53、细胞周期素D... 详细信息

目的探讨PC3／BTG2在肝细胞癌形成过程中的变化趋势及作用。方法建立改进的二乙基亚硝胺（DEN）诱发的大鼠肝癌模型。免疫组织化学法检测PC3／BTG2蛋白的表达情况，用RT—PCR和Western blot检测诱癌不同时期PC3／BTG2、p53、细胞周期素D1的mRNA和蛋白表达情况。统计学处理采用单因素方差分析。结果PC3／BTG2蛋白在大鼠肝细胞中主要表达于细胞核，亦可见于部分细胞质，随着DEN诱癌过程的发展，PC3／BTG2的表达有由细胞核向细胞质易位的趋势。在DEN诱发的大鼠肝癌模型中，PC3／BTG2 mRNA早期表达增高，5周达高峰（0．653±0．023），晚期降低（16周为0．312±0．021）；p53 mRNA早期增高（5周为0．493±0．027），晚期降低（16周为0．187±0．026）；细胞周期素D1 mRNA早期未检测到，晚期增高并达高峰（16周为0．582±0．029）。PC3／BTG2蛋白在诱癌早期表达增高，诱癌5周时达高峰（0．630±0．032），成癌后降低（16周为0．113±0．019）；p53蛋白在诱癌早期及中期（5～12周）持续增高（12周为1．186±0．049），到成癌后降低（16周为0．622±0．035）；细胞周期素D1在整个诱癌过程中表达都高于正常对照大鼠，在肝癌形成时增高并达高峰（16周为0．912±0．038）。结论PC3／BTG2表达降低可能与HCC进展有密切联系；在肝癌形成过程中，PC3／BTG2与p53的表达可能存在正调控作用，而与细胞周期素D1可能存在负调控作用。

关键词：癌,肝细胞基因,p53 肿瘤抑制蛋白质p53 PC3/BTG2

nm23-H1小干扰RNA增强紫杉醇脂质体对肺腺癌细胞化疗的敏感性

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中华肿瘤杂志 2011年第6期33卷 405-409页

作者：杨雪琴张志敏王东王阁曾令立杨镇洲第三军医大学大坪医院野战外科研究所肿瘤中心重庆400042

目的探讨抑制nm23-H1基因的表达后，紫杉醇脂质体对人肺腺癌A549细胞化疗敏感性的影响。方法以人肺腺癌A549细胞为研究对象，将其分为nm23-H1-小干扰RNA（siRNA）转染组和未转染组。采用Western blot法检测两组A549细胞中nm23-H1蛋白的... 详细信息

目的探讨抑制nm23-H1基因的表达后，紫杉醇脂质体对人肺腺癌A549细胞化疗敏感性的影响。方法以人肺腺癌A549细胞为研究对象，将其分为nm23-H1-小干扰RNA（siRNA）转染组和未转染组。采用Western blot法检测两组A549细胞中nm23-H1蛋白的表达情况，采用四甲基偶氮唑蓝（M1Tr）法检测紫杉醇脂质体对两组A549细胞的生长抑制率，以流式细胞仪检测A549细胞的凋亡和细胞周期的变化。结果转染nm23-H1-siRNA后，A549细胞中nm23-H1蛋白的表达水平明显降低。紫杉醇脂质体作用48h后，A549细胞的生长抑制率随药物浓度的升高而升高，且转染组细胞的抑制率更高。当紫杉醇脂质体浓度≥5μg/ml时，转染组的抑制效率明显高于未转染组（均P〈0．05）。转染nm23-H1-siRNA后，A549细胞的凋亡率[（65．62±4．36）％]较未转染组明显增加[（43．78±5．56）％，P〈0．05]，S期和G2／M期细胞所占的比例则有所下降[S期：分别为（15．73±3．21）％和（25．56±4．01）％，P〈0．05；G2／M期：分别为（31．91±3．12）％和（39．41±4．21）％，P〈0．05]。结论nm23-H1基因与紫杉醇脂质体的化疗抵抗有关，抑制nm23-H1基因的表达可以增强紫杉醇脂质体的化疗敏感性。

关键词： nm23-H1基因小干扰RNA 紫杉醇脂质体肺腺癌细胞系化疗敏感性