检索结果-南通市图书馆

慢性阻塞性肺病患者肺泡巨噬细胞凋亡测定及其意义

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

第三军医大学学报 2005年第17期27卷 1796-1798页

作者：曹国强钱桂生谢志坚第三军医大学大坪医院野战外科研究所呼吸内科重庆400042 第三军医大学新桥医院全军呼吸内科研究所全军呼吸病研究重点实验室重庆400037

目的探讨慢性阻塞性肺病(chron ic obstructive pu lmonary d isease,COPD)患者肺泡巨噬细胞(alveolarm acro-phage,AM)凋亡特点。方法经支气管肺泡灌洗获取肺泡巨噬细胞AM。①利用髓过氧化物酶(MPO)染色法观察AM的染色阳性率;②利用TU... 详细信息

目的探讨慢性阻塞性肺病(chron ic obstructive pu lmonary d isease,COPD)患者肺泡巨噬细胞(alveolarm acro-phage,AM)凋亡特点。方法经支气管肺泡灌洗获取肺泡巨噬细胞AM。①利用髓过氧化物酶(MPO)染色法观察AM的染色阳性率;②利用TUNEL技术观察支气管肺泡灌洗液中AM凋亡的变化和地塞米松对其凋亡的影响。结果①COPD患者AM之MPO染色阳性率(0.8±0.3)%显著低于对照组(1.2±0.4)%(P<0.05)。②支气管肺泡灌洗液中AM凋亡率(1.9±0.7)%显著低于对照组(4.8±1.3)%(P<0.01)。地塞米松处理12、24、48 h后的AM凋亡率分别为(9.2±2.3)%,(35.4±12.6)%和(45.8±9.2)%,显著高于对照组(5.9±1.8)%,(10.8±2.7)%和(24.1±4.6)%的凋亡率(P均<0.01)。结论吸烟等多种因素可导致COPD患者AM凋亡减少,其对凋亡中性粒细胞(PMN)的吞噬能力下降;较大剂量的糖皮质激素能诱导AM凋亡。

关键词：细胞凋亡肺疾病慢性阻塞性病理生理学肺泡巨噬细胞

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

吸烟大鼠支气管肺组织中Gq的表达及其影响

第三军医大学学报 2004年第10期26卷 895-898页

作者：曹国强钱桂生崔社怀第三军医大学大坪医院野战外科研究所呼吸内科重庆400042 第三军医大学新桥医院全军呼吸内科研究所全军呼吸病研究重点实验室重庆400037

目的　探讨Gq在COPD大鼠模型支气管肺组织中的表达变化及其在COPD大鼠模型气道炎症中的作用。方法　将Wistar大鼠 44只随机分为 4组 :①非吸烟对照组 ;②吸烟 1个月组 ;③吸烟 2个月组 ;④干预 (地塞米松 +吸烟 2个月 )组。观察肺组织... 详细信息

目的　探讨Gq在COPD大鼠模型支气管肺组织中的表达变化及其在COPD大鼠模型气道炎症中的作用。方法　将Wistar大鼠 44只随机分为 4组 :①非吸烟对照组 ;②吸烟 1个月组 ;③吸烟 2个月组 ;④干预 (地塞米松 +吸烟 2个月 )组。观察肺组织病理学变化和支气管肺泡灌洗液 (BALF)中白细胞记数和分类。支气管肺组织Gq表达检测采用免疫组织化学和Westernblot分析。结果　吸烟大鼠的支气管粘膜和肺实质均有大量炎细胞浸润 ,BALF中白细胞总数和中性粒细胞数均显著高于对照组 ,吸烟 2个月大鼠出现明显肺气肿改变。Gq在对照组大鼠支气管肺组织有弱表达 ,在模型组和干预组均有过度表达 ,Gq阳性细胞主要为气道上皮细胞、炎细胞和毛细血管内皮细胞。模型组大鼠Gq阳性细胞百分比和BALF中白细胞总数、中性粒细胞数呈显著正相关。Westernblot分析显示模型组和干预组Gq表达水平显著高于对照组 ,而药物干预后Gq表达水平显著下降 ,却仍高于对照组。结论　Gq的强表达可能在吸烟大鼠的气道炎症中发挥作用 ,干预其过度表达可能是治疗气道炎症的有效方法。

关键词： G蛋白慢性阻塞性肺疾病药物干预

脂多糖下调过氧化物酶增殖体激活受体γ在大鼠原代肺泡Ⅱ型上皮细胞的表达

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

第三军医大学学报 2009年第20期31卷 1960-1963页

作者：肖波王建春王关嵩邓朝霞徐静钱桂生第三军医大学新桥医院呼吸内科研究所全军呼吸病研究重点实验室重庆400037

目的观察脂多糖(lipopolysac charide,LPS)作用下大鼠肺泡Ⅱ型上皮(typeⅡalveol arepith elial,AT-Ⅱ)细胞过氧化物酶增殖体激活受体γ(PPARγ)的表达变化情况。方法通过酶消化分离和免疫黏附法纯化原代培养AT-Ⅱ细胞,并进行碱性磷酸... 详细信息

目的观察脂多糖(lipopolysac charide,LPS)作用下大鼠肺泡Ⅱ型上皮(typeⅡalveol arepith elial,AT-Ⅱ)细胞过氧化物酶增殖体激活受体γ(PPARγ)的表达变化情况。方法通过酶消化分离和免疫黏附法纯化原代培养AT-Ⅱ细胞,并进行碱性磷酸酶、肺表面活性物质相关蛋白A(SP-A)和电镜鉴定。采用RT-PCR法检测细胞经LPS作用后PPARγ、TNF-α、SP-AmRNA的改变,Westernblot法检测LPS作用后细胞PPARγ表达,ELISA法检测TNF-α蛋白表达。结果经碱性磷酸酶、SP-A和电镜鉴定,原代培养AT-Ⅱ细胞成功;在致炎因子LPS作用下,PPARγmRNA和蛋白表达均下降,这一变化伴随炎性因子TNF-α的升高。结论在LPS作用下,AT-Ⅱ细胞内PPARγ表达降低,提示PPARγ参与炎症反应。

关键词：过氧化物酶增殖体激活受体γ 肺泡Ⅱ型上皮细胞炎症

SOCS3基因转染对低氧条件下大鼠肺动脉平滑肌细胞增殖的影响

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

第三军医大学学报 2004年第20期26卷 1802-1805页

作者：白莉余祖滨钱桂生李淑萍关崧第三军医大学新桥医院全军呼吸内科研究所全军呼吸病研究重点实验室重庆400037 第三军医大学新桥医院胸外科重庆400037

目的　探讨SOCS3基因对低氧大鼠肺动脉平滑肌细胞 (PASMCs)增殖的影响。方法　以脂质体为载体将pEFSOCS3和pSV2neo共转染至体外培养的PASMCs ,应用RT PCR和免疫细胞化学法测定转染前后细胞中SOCS3mRNA和蛋白表达。低氧处理PASMCs ,采用W... 详细信息

目的　探讨SOCS3基因对低氧大鼠肺动脉平滑肌细胞 (PASMCs)增殖的影响。方法　以脂质体为载体将pEFSOCS3和pSV2neo共转染至体外培养的PASMCs ,应用RT PCR和免疫细胞化学法测定转染前后细胞中SOCS3mRNA和蛋白表达。低氧处理PASMCs ,采用Westernblot法检测转染前后常氧 (N)、低氧 6h(H6)、低氧 12h(H12 )PASMCs中STAT3蛋白酪氨酸磷酸化水平变化 ;流式细胞仪、3 H TdR掺入法检测转染前后各时相点细胞增殖情况。结果　RT PCR和免疫细胞化学证实转染后细胞中有SOCS3mRNA和蛋白稳定表达 ;与同时相对照组 (包括未转染组和转染空载体组 )相比 ,SOCS3基因转染组细胞中STAT3蛋白酪氨酸磷酸化水平显著下降 (P <0 0 1) ;流式细胞仪分析显示SOCS3基因转染组细胞各时相点G0 /G1期细胞比例显著增多 (P <0 0 1) ,S +G2 /M期细胞比例显著减少 (P <0 0 1) ;SOCS3基因转染组细胞在常氧和低氧条件下 3 H TdR掺入量显著低于同时相点对照组细胞 (P <0 0 1)。结论　SOCS3蛋白可能通过降低STAT3酪氨酸磷酸化水平抑制PASMCs增殖。

关键词：低氧细胞因子信号传导肺动脉平滑肌细胞增殖

急性肺损伤大鼠肺水通道蛋白1和5的表达及功能的实验研究

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中华结核和呼吸杂志 2005年第6期28卷 385-389页

作者：谢艳萍陈才平王建春钱桂生王应灯肖贞良第三军医大学新桥医院呼吸内科研究所

目的观察脂多糖(LPS)、肿瘤坏死因子α(TNFα)、白细胞介素1β(IL1β)对大鼠肺微血管内皮细胞(LMECs)水通道蛋白1(AQP1)表达和功能的影响;同时在LPS诱发的大鼠急性肺损伤(ALI)模型观察AQP1、AQP5表达的变化。方法(1)体外实验:将第3代LM... 详细信息

目的观察脂多糖(LPS)、肿瘤坏死因子α(TNFα)、白细胞介素1β(IL1β)对大鼠肺微血管内皮细胞(LMECs)水通道蛋白1(AQP1)表达和功能的影响;同时在LPS诱发的大鼠急性肺损伤(ALI)模型观察AQP1、AQP5表达的变化。方法(1)体外实验:将第3代LMECs随机分为LPS组、TNFα组、IL1β组和DMEM对照组,实验组分别给予LPS、TNFα、IL1β刺激,应用逆转录聚合酶链反应(RTPCR)测定AQP1mRNA的表达以及免疫组化测定AQP1蛋白表达,同时采用放射性核素示踪法测定LMECs内氚水(3H2O)的放射强度。(2)体内实验:40只雄性Wistar大鼠随机分为LPS2h组、LPS4h组、LPS6h组、LPS8h组和对照组,LPS各组制成ALI模型,采用RTPCR测定ALI大鼠AQP1、AQP5mRNA表达以及免疫组化观察AQP1、AQP5蛋白表达。结果(1)体外实验:LPS、TNFα、IL1β组LMECsAQP1mRNA和蛋白表达显著低于DMEM对照组(mRNA表达分别为0.428±0.026、0.446±0.029、0.454±0.023和0.793±0.035,蛋白表达分别为0.366±0.009、0.374±0.014、0.377±0.007和0.660±0.013,P均实验:ALI大鼠肺组织AQP1、AQP5mRNA表达(LPS2h组0.409±0.018、0.421±0.020,LPS4h组0.421±0.023、0.412±0.023,LPS6h组0.435±0.020、0.388±0.031,LPS8h组0.438±0.016、0.386±0.019)也显著低于对照组(0.794±0.015、0.787±0.022,P均病机制有关。

关键词：急性肺损伤水通道蛋白1 逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR) 肿瘤坏死因子α(TNF-α) 实验研究表达及 mRNA表达 AQP-1 脂多糖(LPS) 肺微血管内皮细胞放射性核素示踪法 Wistar大鼠 ALI/ARDS IL-1β 白细胞介素1β 蛋白表达

SOCS3基因转染对人肺腺癌细胞株A549增殖的影响

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

癌症 2004年第9期23卷 1047-1051页

作者：余祖滨闵家新白莉姚珂张国强第三军医大学新桥医院胸外科重庆4000372 第三军医大学新桥医院全军呼吸内科研究所重庆400037

背景与目的:已证实在多种肿瘤细胞中存在着持续激活的信号转导与转录活化因子3(signaltransducersandactivatorsoftranscription3,STAT3)蛋白,持续激活的STAT3与正常细胞恶性转化及肿瘤细胞恶性增殖密切相关。而新近研究发现的细胞因子... 详细信息

背景与目的:已证实在多种肿瘤细胞中存在着持续激活的信号转导与转录活化因子3(signaltransducersandactivatorsoftranscription3,STAT3)蛋白,持续激活的STAT3与正常细胞恶性转化及肿瘤细胞恶性增殖密切相关。而新近研究发现的细胞因子信号负调控因子家族(suppressorsofcytokinesignaling,SOCS)可通过抑制STAT酪氨酸磷酸化过程从而负性调控STATs介导的信号通路,最终影响细胞的存活、增殖和凋亡。但关于SOCS与肺癌细胞的生物学行为是否相关尚未见报道。本实验拟研究SOCS家族成员SOCS3对人肺腺癌细胞株A549增殖的影响。方法:以脂质体为载体将pEFSOCS3和pSV2neo共转染至人肺腺癌细胞株A549,应用RT-PCR和免疫细胞化学法测定转染前后细胞中SOCS3mRNA和蛋白表达,Westernblot检测STAT3蛋白酪氨酸磷酸化水平变化;采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)显色法、3H-TdR掺入法检测基因转染前后细胞增殖情况。结果:RT-PCR和免疫细胞化学证实转染后细胞中有SOCS3稳定表达;与对照组(包括未转染组和转染空载体组)相比,转染组细胞中STAT3蛋白酪氨酸磷酸化水平显著下降(P<0.01),转染pEFSOCS3细胞生长抑制率转染组为40.58%对照组为32.23%;

关键词：细胞因子信号转导肺腺癌 A549细胞增殖

TNF-α对大鼠肺微血管内皮细胞β-受体及其相关GRKs的影响

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

第三军医大学学报 2004年第10期26卷 859-862页

作者：肖贞良钱桂生孙耕耘第三军医大学新桥医院全军呼吸内科研究所

目的　探讨肿瘤坏死因子α(TNF α)对肺微血管内皮细胞 (PMVEC) β 受体 ( β AR)和 β AR相关的G蛋白偶联受体激酶 (GRKs)的影响及山莨菪碱的干预作用。方法　采用放射性配基结合法观察TNF α作用后大鼠PMVECβ AR最大结合容量Bmax的变... 详细信息

目的　探讨肿瘤坏死因子α(TNF α)对肺微血管内皮细胞 (PMVEC) β 受体 ( β AR)和 β AR相关的G蛋白偶联受体激酶 (GRKs)的影响及山莨菪碱的干预作用。方法　采用放射性配基结合法观察TNF α作用后大鼠PMVECβ AR最大结合容量Bmax的变化 ;采用Westernblot观察与 β AR相关的GRKs在蛋白水平的表达及TNF α的影响。结果　大鼠PMVECβ AR的最大结合容量Bmax为 ( 5 5 8± 0 3 1)fmol/10 5细胞 ;TNF α组 β AR的Bmax显著低于对照组 ,TNF α +山莨菪碱组 β AR的Bmax与对照组比较无显著差异 ;大鼠PMVECGRK2蛋白表达为阳性 ,但GRK3、GRK5和GRK6表达为阴性 ;TNF α组和TNF α +山莨菪碱组GRK2蛋白表达较正常对照组显著增高。结论　大鼠PMVEC表达GRK2 ,但不表达GRK3、GRK5和GRK6;TNF α诱导的GRK2表达增高可促进 β AR的磷酸化 ,从而促进 β AR与G蛋白失偶联和 β AR的内化 ,这可能是TNF α致大鼠PMVECβ AR下调的主要机制 ;山莨菪碱不是通过抑制GRK2表达增加 ,而是通过其它机制抑制TNF α引起的 β

关键词：肿瘤坏死因子α β受体 G蛋白偶联受体激酶微血管内皮细胞大鼠

TLR4在内毒素激活肺泡Ⅱ型上皮细胞过程中的表达及可能作用机制

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

第三军医大学学报 2004年第10期26卷 863-866页

作者：李永旺张德明钱桂生毛宝龄麻莉第三军医大学新桥医院全军呼吸内科研究所

目的　探讨TLR4(tolllikereceptor 4)在内毒素 (LPS)激活肺泡Ⅱ型上皮细胞 (ATⅡcells)中的表达及可能作用机制。方法　通过RT PCR的方法检测TLR4mRNA在ATⅡcells的表达 ;电泳迁移率改变法检测LPS刺激后的ATⅡcellsNF κB活性的变化 ;EL... 详细信息

目的　探讨TLR4(tolllikereceptor 4)在内毒素 (LPS)激活肺泡Ⅱ型上皮细胞 (ATⅡcells)中的表达及可能作用机制。方法　通过RT PCR的方法检测TLR4mRNA在ATⅡcells的表达 ;电泳迁移率改变法检测LPS刺激后的ATⅡcellsNF κB活性的变化 ;ELISA检测ATⅡcells培养上清中TNF α和IL 6的含量变化。结果　正常ATⅡcells表达有TLR4mRNA ,LPS刺激后表达增强 ;其表达在 1～ 10 3 ng/mlLPS范围内呈浓度依赖性增强。LPS刺激后 ,ATⅡcellsNF κB活性及TNF α和IL 6的生成均呈浓度依赖性的增强。

关键词：内毒素 Toll样受体4 急性肺损伤肺泡Ⅱ型上皮细胞

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

不同剂量脂多糖对大鼠急性肺损伤效应的观察

第三军医大学学报 2004年第10期26卷 871-873页

作者：李琦钱桂生张青王长征第三军医大学新桥医院全军呼吸内科研究所

目的　观察脂多糖 (LPS)诱导的急性肺损伤 (ALI)大鼠血浆IL 4含量变化 ,探讨其在ALI发生发展过程中的意义。方法　 12 0只Wistar大鼠根据注射LPS剂量随机分为 2、4、6和 8mg/kg组 ,并设立生理盐水对照组 (NS组 ) ,伤后 1、2、4和6h观察... 详细信息

目的　观察脂多糖 (LPS)诱导的急性肺损伤 (ALI)大鼠血浆IL 4含量变化 ,探讨其在ALI发生发展过程中的意义。方法　 12 0只Wistar大鼠根据注射LPS剂量随机分为 2、4、6和 8mg/kg组 ,并设立生理盐水对照组 (NS组 ) ,伤后 1、2、4和6h观察大鼠的一般情况、动脉血氧分压 (PaO2 )、肺组织湿质量 /干质量比值、肺组织病理改变 ,并检测血浆IL 4含量。结果　①梯度剂量LPS可以引发程度不同的大鼠ALI ;当LPS≥ 6mg/kg时 ,发生急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)。②LPS可以诱导大鼠血浆IL 4含量升高 ;当LPS≥ 6mg/kg时 ,血浆IL 4含量峰值显著提高。结论　①尾静脉注射LPS可以复制出大鼠ALI模型。②LPS≥ 6mg/kg是大鼠发生ARDS的临界剂量。③LPS诱导大鼠血浆IL

关键词：急性呼吸窘迫综合征急性肺损伤脂多糖白细胞介素-4