检索结果-南通市图书馆

骨髓间充质干细胞旁分泌胰岛素样生长因子1促受损肝L02细胞增殖的效应及其分子机制

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中华肝脏病杂志 2012年第11期20卷 853-858页

作者：冯吉熊吉熊全陈潇迪王斌陈东风第三军医大学大坪医院野战外科研究所消化内科重庆400042

目的探讨骨髓间充质干细胞（BM-MSCs）旁分泌胰岛素样生长因子1（IGFq）促受损肝L02细胞增殖作用的分子机制。方法利用Transwell小室建立MSCs与D-氨基半乳糖（D-GalN）损伤L02肝细胞的非接触式共培养模型，四甲基偶氮唑盐法检测BM-MSCs... 详细信息

目的探讨骨髓间充质干细胞（BM-MSCs）旁分泌胰岛素样生长因子1（IGFq）促受损肝L02细胞增殖作用的分子机制。方法利用Transwell小室建立MSCs与D-氨基半乳糖（D-GalN）损伤L02肝细胞的非接触式共培养模型，四甲基偶氮唑盐法检测BM-MSCs对D—GaIN损伤组L02细胞增殖的影响，酶联免疫吸附法检测共培养体系中IGF-1的表达水平及其主要来源细胞，Westemblot检测损伤L02细胞的IGF-1受体（IGF-1R）表达水平及外源性和BM-MSCs源性IGF-1对D-GaIN损伤L02细胞增殖的影响。两组间数据比较采用f检验，两组以上数据的比较采用方差分析。结果共培养条件下的BM—MSCs能非接触依赖性地促进D-GaIN损伤组L02细胞增殖，其在24、48、72h的吸光度值分别为0．60±0．09、0．82±0．05、0．90±0．06，明显高于D-GalN损伤组在相应时间点的0．36±0．08、0．52±0．06、0．68土0．06（t值分别为2．493、3．116、2．285，尸值均〈0．05）。经D—GalN损伤组L02细胞分泌上清液处理48h的BM-MSCs的IGF一1分泌量为（156±24）ng／ml，与D-GalN损伤组L02细胞共培养48h的BM—MSCIGF-1分泌量为（185±36）ng／ml，均较正常BM—MSCs分泌量（19±9）ng／ml明显上升（t值分别为5．345和4．473，P值均〈0．01）。外源性rh-IGF-1能明显促进L02细胞增殖，且在160ng／ml时达到最大效应，处理D—GaIN损伤L02细胞96h的吸光度值为1．70±0．09，明显高于rh_IGF-1浓度0ng／ml组的0．79±0．09（f=9．460，P〈0．05）。BM-MSCs与D-GalN损伤L02细胞共培养组在加入IGF-1R单克隆抗体处理前后，24、48、72h时的吸光度值分别为1．80±0．11比1．30士0．16、1．70±0．12比1．30±0．10、1．69±0．11比1．25±0．12，IGF-1R单克隆抗体处理后的L02细胞增殖明显被抑制（t值分别为2．909、2．328、2．560，P值均〈0．05）。结论BM-MSCs源性IGF-1通过结合损伤L02细胞的IGF-1R，在BM-MSCs的旁分泌促受损肝L02细胞增殖中发挥主要作用。

关键词：间质干细胞骨髓细胞胰岛素样生长因子1 细胞增殖 L02细胞

多烯磷脂酰胆碱通过过氧化物酶体增殖物激活爱体α／肉碱棕榈酰基转移酶1A通路影响肝细胞脂肪变性

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中华肝脏病杂志 2016年第4期24卷 291-296页

作者：王涛陈东风第三军医大学大坪医院野战外科研究所消化内科重庆400042

目的观察多烯磷脂酰胆碱（PPC）对肝细胞脂肪变性的影响并初步探讨过氧化物酶体增殖物激活受体α（PPAR-α）／肉碱棕榈酰基转移酶1A（CPT-1A）通路在其中的作用。方法诱导L02肝细胞脂肪变性的同时使用PPC，采用油红O染色及甘油三酯含... 详细信息

目的观察多烯磷脂酰胆碱（PPC）对肝细胞脂肪变性的影响并初步探讨过氧化物酶体增殖物激活受体α（PPAR-α）／肉碱棕榈酰基转移酶1A（CPT-1A）通路在其中的作用。方法诱导L02肝细胞脂肪变性的同时使用PPC，采用油红O染色及甘油三酯含量测定评价PPC对脂肪变性程度的影响。并在PPC处理前后，以定量PCR及Westernblot分别检测CPT-1A的mRNA及蛋白水平的变化；随后使用GW6471特异性阻断PPAR仅通路，并观察上述各指标的变化情况。对数据进行单因素方差分析与进一步两两比较的LSD法分析。结果脂肪变性诱导后，与空白对照组及二甲基亚砜（DMSO）组相比，PPC组的甘油三酯蓄积较少[三组分别为（214．97±25．53）μg／mg、（219．62±19．40）μg／mg、（163．82±14．94）μg／mg，F=6．90，P〈0．051、CPT-1A的mRNA（三组分别为0．36±0．04、0．37±0．04、0．75±0．09，F=38．37，尸〈0．05）及蛋白水平有所上升。在PPAR仅通路特异性抑制剂GW6471处理后，空白对照组、DMSO组、PPC组的甘油三酯蓄积程度在脂肪变性诱导后已无明显差别[三组分别为（244．04±22．38）μg／mg、（242．27±18．71）μg／mg、（225．41±27．63）μg／mg，F=0．59，P〉0．05]；CPT-1A的mRNA（三组分别为0．16±0．06、0．17±0．02、0．18±0．04，，=0．18，P〉0．05）及蛋白水平在脂肪变性诱导后的差异也不明显。结论PPC可能通过激活PPARα／CPT-1A通路，发挥缓解肝细胞脂肪变性的作用。

关键词：脂肪肝多烯磷脂酰胆碱

非酒精性脂肪肝大鼠肝细胞色素P4502E1基因及表达变化的意义

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中华肝脏病杂志 2005年第2期13卷 154-155页

作者：史洪涛陈东风李陶熊仁平第三军医大学大坪医院野战外科研究所第三军医大学大坪医院消化内科重庆400042

细胞色素P450 2E1(cytochrome P450 2E1,CYP 2E1),是细胞色素P450的乙醇诱导形式,它在非乙醇脱氢酶氧化途径中起重要作用,为酒精性肝病的主要发病机制.

关键词： CYP 脂肪肝细胞色素P450 表达 E1基因大鼠肝细胞肝大乙醇脱氢酶变化

创伤后应激障碍状态下脊髓谷氨酸转运体-1调控内脏高敏感性-痛觉敏化的作用及其机制研究

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中华内科杂志 2014年第6期53卷 477-481页

作者：陈强纪雷何雨芩冉亚梅林玲李磊王建民王正国杨敏第三军医大学大坪医院消化内科重庆400042 第三军医大学大坪医院野战外科研究所重庆400042

目的探讨在创伤后应激障碍（PTSD）状态下脊髓谷氨酸转运体-1（GLT-1）表达的改变及GLT-1激动剂头孢曲松钠（CTX）抗内脏伤害性刺激的作用.方法 SD大鼠分为5组：生理盐水对照组、PTSD内脏高敏感模型组、CTX预处理组、PTSD＋CTX组及PTSD... 详细信息

目的探讨在创伤后应激障碍（PTSD）状态下脊髓谷氨酸转运体-1（GLT-1）表达的改变及GLT-1激动剂头孢曲松钠（CTX）抗内脏伤害性刺激的作用.方法 SD大鼠分为5组：生理盐水对照组、PTSD内脏高敏感模型组、CTX预处理组、PTSD＋CTX组及PTSD＋CTX＋二氢卡因酸盐（DHK）组.每组7只鼠用于内脏敏感性测定,均最终完成试验;每组10只鼠用于GLT-1免疫荧光检测,最终分别有8、9、8、10、7只完成试验.采用腹腔注射卵清蛋白（OVA）基础致敏联合连续单一应激（SPS）建立PTSD内脏高敏感大鼠模型;建模后7d采用结直肠扩张（CRD）-内脏运动反射（VMR）评估PTSD状态下内脏敏感性改变;采用CTX选择性诱发编码GLT-1的基因转录及上调GLT-1的表达;采用免疫荧光及激光共聚焦显微技术研究脊髓GLT-1蛋白表达水平的变化.结果与正常对照组比较,CTX组大鼠脊髓背角GLT-1表达水平较高,吸光度（A）值显著高于正常对照组（141.38±2.91比106.25±3.32,P=0.001）,而PTSD组则明显低于正常对照组（86.11±2.73比106.25±3.32,P=0.001）;PTSD＋ CTX组GLT-1的表达亦高于PTSD组（98.70±3.19比86.11±2.73,P=0.004）.在20、40、60、80 mmHg（1 mmHg =0.133 kPa）压力下行CRD,术后7 d PTSD组在各压力水平下的VMR曲线下面积（AUCVMR）均显著高于正常对照组（P值均＜0.05）;PTSD＋ CTX组在各压力水平的AUCVMR明显低于PTSD组（P值均＜0.01）;在80 mmHg行伤害性内脏刺激时,GLT-1抑制剂DHK可逆转CTX的抗伤害刺激效应（P =0.002）.在40、60、80 mmHg下行CRD时,CTX组的AUCvMR明显低于正常对照组（P值均＜0.05）.结论腹腔注射OVA基础致敏联合SPS可成功建立PTSD内脏高敏感大鼠模型.在PTSD内脏高敏感状态下,CTX可通过上调脊髓GLT-1的表达发挥抗内脏伤害性刺激的作用,可能成为防止或抑制PTSD状态下内脏高敏感性-痛觉敏化新的靶点之一.

关键词：应激障碍,创伤后谷氨酸转运体-1 内脏高敏感性-痛觉敏化结直肠扩张-内脏运动反射

PTSD状态下HCN2-GLT-1在脊髓水平协同调控内脏高敏感性-中枢敏化的作用及机制研究

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

解放军医学杂志 2014年第10期39卷 771-775页

作者：纪雷陈强何雨芩林玲冉亚梅朗秀琼李磊王建明王正国杨敏第三军医大学大坪医院消化内科重庆400042 野战外科研究所

目的研究创伤后应激障碍(PTSD)状态下,超极化激活环核苷酸门控阳离子通道2(HCN2)与谷氨酸转运体-1(GLT-1)在脊髓水平协同调控内脏高敏感性-中枢敏化的作用及机制。方法成年雌性SD大鼠随机分为3组,即正常对照组(n=14)、PTSD内脏高敏感模... 详细信息

目的研究创伤后应激障碍(PTSD)状态下,超极化激活环核苷酸门控阳离子通道2(HCN2)与谷氨酸转运体-1(GLT-1)在脊髓水平协同调控内脏高敏感性-中枢敏化的作用及机制。方法成年雌性SD大鼠随机分为3组,即正常对照组(n=14)、PTSD内脏高敏感模型组(n=15)、PTSD+头孢曲松(CTX)组[给予CTX预处理,n=15)。采用连续单一应激(SPS)联合足底电击刺激法建立PTSD内脏高敏感大鼠模型。建模7d后,采用结直肠扩张(CRD)-内脏运动反射(VMR)评估各组内脏敏感性的改变;采用CTX选择性诱发编码GLT-1的基因转录,并采用激光共聚焦及免疫荧光技术研究脊髓HCN2的表达及CTX对其的影响。结果与正常对照组比较,PTSD组脊髓HCN2表达明显上调(78.05±6.49 vs121.12±4.85,P<0.001);与PTSD组比较,PTSD+CTX组HCN2表达显著降低(121.12±4.85 vs 98.24±5.86,P=0.012);PTSD+CTX组HCN2表达比正常对照组明显升高(98.24±5.86 vs 78.05±6.49,P=0.024)。在20mmHg压力下行CRD时,PTSD组的AUCVMR明显高于PTSD+CTX组(0.2913±0.0229 vs 0.2175±0.0090,P=0.005);在40mmHg压力下行CRD时,PTSD组的AUCVMR明显高于正常对照组(0.6200±0.0278 vs 0.3786±0.0155,P<0.001),亦高于PTSD+CTX组(0.6200±0.0278 vs 0.5038±0.0336,P=0.006);在60mmHg压力下行CRD时,与正常对照组比较,PTSD组AUCVMR明显增高(0.7663±0.0262 vs 0.5271±0.0212,P<0.001),同时亦明显高于PTSD+CTX组(0.7663±0.0262 vs 0.6400±0.0245,P=0.001)。结论在PTSD内脏高敏感状态下,CTX可通过直接上调GLT-1表达并间接下调HCN2的表达协同发挥抗内脏伤害性刺激的作用,HCN2-GLT-1信号通路在脊髓水平协同参与了内脏高敏感性-中枢敏化调控作用,可能成为防止或抑制PTSD状态下内脏高敏感性-痛觉敏化新靶点之一。

关键词：应激障碍,创伤后头孢曲松氨基酸转运系统X-AG

非酒精性脂肪肝大鼠部分肝切除术后肝再生功能的变化

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中华肝脏病杂志 2006年第8期14卷 597-601页

作者：代雪枫陈东风第三军医大学大坪医院野战外科研究所消化内科重庆400042

目的探讨大鼠非酒精性脂肪肝(NAFLD)部分肝脏切除术后肝再生功能的变化。方法80只Wistar大鼠,随机分为正常对照组(C组,35只)与NAFLD组(F组,45只),C组给予正常饮食喂养,F组给予高脂饲料喂养。在喂养至第12周时行70％肝切除术,两组动物分... 详细信息

目的探讨大鼠非酒精性脂肪肝(NAFLD)部分肝脏切除术后肝再生功能的变化。方法80只Wistar大鼠,随机分为正常对照组(C组,35只)与NAFLD组(F组,45只),C组给予正常饮食喂养,F组给予高脂饲料喂养。在喂养至第12周时行70％肝切除术,两组动物分别于术后0、1、12、24、36h处死,取出残肝,计算再生肝重比；光镜下计数核分裂肝细胞；透射电镜观察术后肝细胞超微结构的变化；免疫组织化学染色法检测增殖细胞核抗原阳性表达率；半定量逆转录聚合酶链反应检测细胞周期蛋白D1的表达变化。结果光镜和电镜观察显示F组肝窦狭窄迂曲,细胞质内大量脂滴沉积,细胞核小,细胞器少,能量代谢及细胞增殖均不活跃。F组术后12、24、36 h核分裂相计数明显低于C组同时相点(P＜0.01)；F组术后再生肝重比、S期细胞分数及增殖指数也较C组下降,差异有统计学意义(P＜0.01)；F组增殖细胞核抗原阳性率、细胞周期蛋白D1的mRNA表达在术后12、24、36h均明显低于C组同时相点(P＜0.01)。结论中至重度NAFLD大鼠部分肝切除术后DNA合成高峰滞后,肝再生延迟,再生进程主要被阻滞在细胞周期的G1／S期调控点。

关键词：脂肪肝,非酒精性肝切除术肝再生

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

非酒精性脂肪性肝病的流行病学与自然史

中华肝脏病杂志 2008年第11期16卷 804-805页

作者：陈东风第三军医大学大坪医院野战外科研究所消化内科重庆400042

非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）发病率不断攀高且起病渐趋低龄化，现已成为发达国家和地区第一大肝病，在我国亦有望成为慢性肝病的首要病因。

关键词：脂肪肝流行病学自然史

肿瘤坏死因子α对肝细胞脂肪变性模型裂解激活蛋白表达的影响

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中华肝脏病杂志 2007年第10期15卷 767-770页

作者：杨林辉陈东风第三军医大学大坪医院野战外科研究所消化内科重庆400042

目的探讨TNFα对油酸诱导的脂肪变性肝细胞模型固醇调节元件结合蛋白裂解激活蛋白（SCAP）的表达及TG含量的影响。方法以正常肝细胞株L02进行细胞培养,用油酸诱导建立肝细胞脂肪变性模型,在对照组（C组）及模型组（F组）中加入TNFα（C... 详细信息

目的探讨TNFα对油酸诱导的脂肪变性肝细胞模型固醇调节元件结合蛋白裂解激活蛋白（SCAP）的表达及TG含量的影响。方法以正常肝细胞株L02进行细胞培养,用油酸诱导建立肝细胞脂肪变性模型,在对照组（C组）及模型组（F组）中加入TNFα（C1组和F1组）与抗TNFα抗体（C2组和F2组）分组进行培养,采用RT PCR法检测SCAP mRNA的表达,Western blot检测SCAP蛋白的表达,采用油红O染色观察细胞内脂滴的变化,并检测细胞内甘油三酯含量。结果TNFα作用组SCAP mRNA的表达上调,C1组比C组上调67%,F1组比F组上调55%,F-212.98,P〈0.01,差异有统计学意义。TNFα作用组SCAP蛋白的表达也上调,C1组比C组上调45%,F1组比F组上调95%,F-104.3,P〈0.01,差异有统计学意义。而使用抗TNFα抗体作用后表达显著下调,细胞内TG含量,对照组为（2.02±0.67）mg/10^7细胞,模型组为（7.79±1.35）mg/10^7细胞,模型组TNFα组为（13.36±1.99）mg/10^7细胞,F-82.94,P〈0.01,TNFα作用组较对照组脂变细胞数量增多,差异有统计学意义,而使用抗TNFα抗体作用后脂变细胞数量减少,细胞内TG含量显著下降。结论TNFα上调L02肝细胞SCAP的表达,促进细胞内TG的合成,可能参与了肝细胞脂肪变性的形成。

关键词：脂肪肝肿瘤坏死因子甘油三酯固醇调节元件结合蛋白裂解激活蛋白

大鼠非酒精性脂肪性肝纤维化形成过程中骨桥蛋白的表达及其意义

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中华肝脏病杂志 2008年第11期16卷 831-834页

作者：刘萍陈东风王军艾正琳樊丽琳王晓敏严丽丽第三军医大学大坪医院野战外科研究所消化内科重庆400042

目的通过观察非酒精性脂肪性肝纤维化形成过程中肝组织内骨桥蛋白（OPN）的变化规律，探讨OPN在非酒精性脂肪性肝纤维化形成过程中的作用。方法选用纯系Wistar雄性大鼠56只，体质量180-200g，随机分为正常对照组和高脂饮食4、8、12、16... 详细信息

目的通过观察非酒精性脂肪性肝纤维化形成过程中肝组织内骨桥蛋白（OPN）的变化规律，探讨OPN在非酒精性脂肪性肝纤维化形成过程中的作用。方法选用纯系Wistar雄性大鼠56只，体质量180-200g，随机分为正常对照组和高脂饮食4、8、12、16、20、24周组（其中每组各8只）。肝组织常规进行HE及Masson三色胶原染色，免疫组织化学染色检测肝组织a-平滑肌肌动蛋白的表达，RT-PCR、Western blot观察肝组织中OPN动态变化。结果与正常对照组相比，高脂饲料组大鼠肝脏内OPN含量明显升高，随着脂肪肝程度的加重，OPN表达逐渐增强，mRNA及蛋白质表达比较，F值分别为7．30和7．15，P值均〈0．01；与a-平滑肌肌动蛋白表达及肝组织胶原纤维面积百分比呈显著正相关（r值分别为0．94和0．82，P值均〈0．01）。结论在非酒精性脂肪性肝纤维化形成过程中，OPN在肝组织中表达显著上调，可能在非酒精性脂肪性肝纤维化的形成过程中发挥重要作用。

关键词：脂肪肝非酒精性肝纤维化骨桥蛋白