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海水浸泡失血性休克动物的救治探讨

中国病理生理杂志 2001年第11期17卷 72-73页

作者：陆松敏刘建仓李萍郭素清第三军医大学大坪医院野战外科研究所

磷脂酶A2的抑制剂磷酸氯喹预处理治疗海水浸泡失血性休克动物和正常动物，大大延长和提高了动物在海水中存活时间和存活率。失血性休克动物浸入海水中1.5 h，死亡率50% ；而磷酸氯喹组存活率100%；海水浸泡失血性休克组动物在15℃海... 详细信息

磷脂酶A2的抑制剂磷酸氯喹预处理治疗海水浸泡失血性休克动物和正常动物，大大延长和提高了动物在海水中存活时间和存活率。失血性休克动物浸入海水中1.5 h，死亡率50% ；而磷酸氯喹组存活率100%；海水浸泡失血性休克组动物在15℃海水中存活时间平均为1.5 h ，而磷酸氯喹存活时间可达4 h，平均存活时间大于2 h。磷酸氯喹组血压、呼吸显著优于海水失血性休克对照组，磷酸氯喹组PLA2、MDA、LDH均明显下降。 1　人工膜脂质体是细胞膜的保护剂，可提高动物存活率。人工膜脂质体可改变血液流变学，其用药剂量以5-10 mg/kg可使流变学基本恢复正常。 2　海水浸泡失血性休克液体复苏剂量探讨：实验比较了输一倍、二倍、三倍失血量的平衡盐复苏效果，结果说明输一倍失血量的平衡盐液组存活率显著高于输二、三倍失血量平衡盐液者。输三倍失血量平衡盐液者出现淹溺肺。说明海水浸泡失血性休克不可按平原休克的常规治疗方法进行，要避免大容量复苏，以防加重心肺负担，造成心衰；快速输液会造成心肌痉挛死亡。 3　腹腔升温给液：为了减轻低温海水浸泡失血性休克的心脏负荷，同时又能慢速给液和复温，研究证明腹腔给予38℃二倍失血量的平衡盐液可提高动物的存活率。对于海水浸泡后血压高于50 mmHg者，仅此措施加保温就可存活。从而为抢救大批伤员提供较好治疗方法。 4　小剂量高渗NaCl和小剂量高渗醋酸钠的疗效：研究结果证明小剂量高渗NaCl轻度加重海水浸泡失血性休克动物的高［Cl-］血症，但血气和血液动力学尚有所改善。而复方高渗醋酸钠则明显改善血液动力学，改善酸中毒和血气，输入醋酸钠不会加重高氯酸血症，又可提供一定的能源。 5　保温服可大大提高和延长海水浸泡失血性休克动物的存活率和存活时间。运用漂浮器材和不漏水的保温材料，动物可在海水中存活6 h以上。 6　对于海水浸泡后血压低于20 mmHg的动物必须采用吸氧、接呼吸机和复温，不吸氧也复温者，输液或不输液均死亡，存活率为0；而给氧复温者存活率大大提高。 7　呼吸兴奋剂和升压药：海水浸泡失血性休克动物出水后，心率慢、呼吸抑制、血压低，在此条件下给予呼吸三联和循环三联（按临床用药剂量），引起动物急速死亡。大体解剖见动物心肌痉挛，呈石头般坚硬。提示，低温海水浸泡后心肌顺应性差，心肌电兴奋性急速提高，给予升压药反而会造成心肌挛缩。从这些结果，我们在《海战中休克伤员早期救治指南》一书的休克篇章中指出： 1）低温海水浸泡的特点是体温下降、血压下降、心率减慢、左心室收缩和舒张功能下降，心肌顺应性差，存活率下降，因此海水浸泡低体温、低心率时不能立即大量输液，否则易造成心衰死亡。所以液体复苏应用小剂量生理盐水或5%的糖盐水，腹腔升温输液和小剂量高渗醋酸钠有利于改善血液循环。输液速度要慢，待体温恢复、血压上升、心率加速后才可按陆上常规原则补液。心功能不全者要控制给液量。2）海水浸泡伤员线粒体功能恶化、组织细胞能量耗竭、神经传导速度慢、神经肌肉常出现僵直、瞳孔散大、呼吸抑制，重者昏迷。动物死亡时均先停止呼吸，后停止心跳。呼吸停止、血压为零时，如及时供氧，血压还可回升，因此复温、给氧是抢救中的第一需要。3）海水浸泡失血性休克动物微循环灌流不足，内脏缺血重于陆上。低温时组织再灌流损伤不十分严重。但要防止复温后的再灌流损伤和后期死亡，防止脑功能损害及其它并发症。4）复温成功者按平原休克救治。

关键词：失血性休克血原性休克海水浸泡动物

川芎嗪抑制mTOR信号通路介导的帽依赖性翻译而诱导HRPC细胞凋亡

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第三军医大学学报 2016年第13期38卷 1481-1486页

作者：刘中禄朱明卢汀郭韡邢伟安天琛李向云何骁赵榕森袁洪峰黄宏第三军医大学大坪医院野战外科研究所实验动物中心重庆400042 第三军医大学大坪医院野战外科研究所第一研究室创伤烧伤与复合伤国家重点实验室重庆400042 第三军医大学大坪医院野战外科研究所眼科重庆400042

目的明确川芎嗪(Ligustrazine,TMP)对激素抵抗性前列腺癌(hormone-refractory prostate cancer,HRPC)细胞PC-3的促凋亡效应并探讨其分子机制,评价TMP对正常前列腺上皮细胞RWPE-1的影响。方法分别用不同终浓度的TMP处理PC-3细胞和RWPE-1... 详细信息

目的明确川芎嗪(Ligustrazine,TMP)对激素抵抗性前列腺癌(hormone-refractory prostate cancer,HRPC)细胞PC-3的促凋亡效应并探讨其分子机制,评价TMP对正常前列腺上皮细胞RWPE-1的影响。方法分别用不同终浓度的TMP处理PC-3细胞和RWPE-1细胞48、72 h后,行MTT实验及Annexin V/PI染色法评价TMP对这两种细胞活性及凋亡的影响;Western blot检测TMP对PC-3细胞中mTOR信号通路活化情况及凋亡相关蛋白表达的影响;pull-down及荧光素酶报告基因实验研究TMP对PC-3细胞中翻译起始复合物形成及帽依赖性翻译的影响。结果 TMP对RWPE-1细胞的活性及存活无显著影响,但以剂量依赖及时间依赖的方式抑制PC-3细胞的活性,当TMP浓度≥25μmol/L时,差异具有统计学意义(P动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)及mTOR下游关键蛋白4EBP1和p70S6K的磷酸化,影响翻译起始复合物eIF4F的形成,进而抑制相关蛋白质的帽依赖性翻译及合成。结论 TMP可通过抑制mTOR信号通路的活化来降低HRPC细胞中增殖及抗凋亡相关蛋白的帽依赖性翻译,进而促进其凋亡。

关键词：川芎嗪激素抵抗性前列腺癌细胞凋亡帽依赖性翻译 mTOR信号通路

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失血性休克后血管舒缩功能变化

中国病理生理杂志 2001年第11期17卷 68-69页

作者：胡德耀江其生第三军医大学大坪医院野战外科研究所

目的:研究失血性休克动物血管舒张收缩功能变化.方法:Wista r大鼠戊巴妥钠ip麻醉,股动脉插管放血.15 min内使MAP降至40 mmHg,维持2 h,完成休克模型, (S0组)继续保持该血压,维持2 h(S2组)和4 h(S4组).活杀大鼠,迅速取出胸主动脉VSM后,去... 详细信息

目的:研究失血性休克动物血管舒张收缩功能变化.方法:Wista r大鼠戊巴妥钠ip麻醉,股动脉插管放血.15 min内使MAP降至40 mmHg,维持2 h,完成休克模型, (S0组)继续保持该血压,维持2 h(S2组)和4 h(S4组).活杀大鼠,迅速取出胸主动脉VSM后,去除内皮,制成3 mm宽血管环,悬于K-H液的浴槽中,37 ℃充入95%氧和 5%CO2混合气.分别进行由NE、KCl、caffiene诱发的收缩实验及VSM环钙敏感性实验,数据经统计学处理.结果:(1)休克后VSM环对NE的收缩反应在休克后2 h开始下降,证明存在血管低反应性.(2)休克后蜕膜VSM环对C a2+的收缩张力在休克后2 h开始下降,说明休克后存在钙失敏及钙稳态的改变.(3 )休克后VSM环对KCl收缩张力下降,说明休克后2 h电压依赖性钙通道开放受阻.(4)休克后VSM环对P E及caffiene的收缩能力变化.前者休克后4 h下降,后者休克后2 h下降.说明胞内钙释放功能在休克后下降.因为PE及caffiene分别活化IP3敏感性及非敏感性钙池,证明二者在失血性休克后功能都有减退.结论:严重失血性休克后存在血管低反应性,以及钙失敏现象,此时对血管活性药物的反应性下降,致使血压难以恢复.病程向难治性方向发展.失血性休克后血管低反应期血管平滑肌细胞内钙与钙通道变化

关键词：血管舒缩功能变化失血性休克血原性休克

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屈指肌腱与手指运动关系的生物力学研究

生物医学工程学杂志 2009年第6期26卷 1267-1270页

作者：张正治熊雁第三军医大学基础部中心实验室重庆400038 第三军医大学大坪医院野战外科研究所骨科重庆400042

我们分析了力、肌腱位移与各指关节运动角度之间的关系,为临床手功能康复提供功能参数。运用同步生物力学测试、三维运动图像分析、计算机图像处理等方法对8只男性青年新鲜尸体手的32个长指的指浅屈(FDS)肌腱和指深(FDP)屈肌腱的拉伸力... 详细信息

我们分析了力、肌腱位移与各指关节运动角度之间的关系,为临床手功能康复提供功能参数。运用同步生物力学测试、三维运动图像分析、计算机图像处理等方法对8只男性青年新鲜尸体手的32个长指的指浅屈(FDS)肌腱和指深(FDP)屈肌腱的拉伸力与肌腱滑动距离的关系、各指关节屈曲度的关系以及肌腱位移对各个指关节屈指效能进行了实验研究。结果发现当手指尖刚触及掌面时,FDP肌腱的平均拉伸力7.9N,位移43.4mm,TRM为237.0°;FDS肌腱的拉伸力平均8.9N,位移38.5mm,TRM为206.3°。我们得出结论:肌腱拉伸力与位移长度、各指关节屈曲度呈曲线关系;肌腱位移的屈指效能显示:FDP肌腱和FDS肌腱对PIP关节的作用出现最早,效能也最大,其次是MP关节。

关键词：屈指肌腱手指关节生物力学屈指肌腱手指关节生物力学

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失血性休克与线粒体损伤及药物保护

中国病理生理杂志 2001年第11期17卷 79-80页

作者：柏干荣陆松敏第三军医大学大坪医院野战外科研究所

本文就失血性休克时线粒体损伤,损伤机理及药物保护的研究进展作一概述.以进一步探讨线粒体损伤在失血性休克发病中的作用及防治措施.一、失血性休克时线粒体损伤主要表现为:(1)线粒体超微病理改变:动物实验已证实,失血性休克时可使心... 详细信息

本文就失血性休克时线粒体损伤,损伤机理及药物保护的研究进展作一概述.以进一步探讨线粒体损伤在失血性休克发病中的作用及防治措施.一、失血性休克时线粒体损伤主要表现为:(1)线粒体超微病理改变:动物实验已证实,失血性休克时可使心肌、肝脏、肠、胰腺线粒体肿胀、空泡、嵴减少和消失、部分线粒体膜不完整、数量减少等病理改变.(2 )线粒体功能障碍:表现为线粒体呼吸抑制;线粒体氧化磷酸化有关酶活性的抑制;线粒体离子调节功能的抑制 ;线粒体内膜脂类组成发生改变 ;线粒体DNA及mRNA表达的改变.线粒体发生上述一系列的功能障碍,最终导致ATP形成极度减少,细胞能量代谢衰竭.二、失血性休克致线粒体损伤的可能机理:(1)溶酶体的释放是线粒体损伤原因之一,体外实验表明溶酶体酶对线粒体的呼吸、酶活性、Ca2+转运能力均具抑制作用.(2)缺氧与氧利用障碍:失血性休克时线粒体氧化磷酸化功能障碍除了与组织低灌流性缺氧有关,可能与线粒体内膜呼吸链电子传递活性下降致使氧利用能力降低直接有关.(3)细胞酸中毒,细胞酸中毒时会严重抑制线粒体呼吸功能,尤其是对NADH呼吸链的抑制.(4)线粒体内膜损伤, 线粒体氧化磷酸化功能取决于线粒体内膜结构的完整.而内膜损伤会丢失呼吸链的组分及酶的辅助因子,最终影响呼吸链的正常运行.(5)抑制剂或解偶联剂 ,机体组织内FFA、甲状腺素等能使线粒体氧化磷酸化解偶联.在失血性休克或缺血缺氧等病理情况下组织内FFA 明显升高,从而抑制线粒体的呼吸功能.(6)钙超载:失血性休克后H+-ATP酶活性的降低与线粒体内Ca2+含量呈显著负相关,表明线粒体H+-ATP酶活性损伤程度与线粒体内 Ca2+超载的程度有密切关系.(7)氧自由基:氧衍生的自由基参与了失血性休克时的线粒体损伤. 氧自由基与线粒体膜上的不饱和脂肪酸反应,产生脂质过氧化物(主要是丙二醛),后者或直接损伤线粒体膜,使其通透性增加;或与溶酶体释放的酶蛋白相互作用,发生交联反应, 降低膜流动性,损伤溶酶体,使其中的酶得以释放,激活,间接损伤线粒体.三、失血性休克诱导线粒体损伤的药物保护:(1)糖皮质激素,它能直接稳定线粒体膜,或通过稳定溶酶体膜抑制酸性水解酶的释放而间接保护线粒体,也可能是通过改善微循环而保护线粒体. (2)钙通道阻止剂如维拉帕米、硫氮卓酮具有抗失血性休克和保护线粒体的作用.可能是通过升高MAP,从而改善各器官组织血液供应,减少缺血损伤和通过钙通道阻滞作用,阻止失血性休克所致的钙内流,减轻细胞内Ca2+超载,避免了线粒体内Ca2+的过度积聚,从而保护线粒体的功能.(3) 钙增敏剂, 新型钙增敏剂哒嗪酮能延缓线粒体Ca2+超载的进程 ,减轻线粒体H+-ATP酶活性的损伤程度, 保护失血性休克大鼠肝线粒体.(4)莨菪类药物,这类药物中的盐酸莨菪碱、溴丁基东莨菪碱及氢溴酸樟柳碱已被报道具有抗大鼠失血性休克、保护线粒体的作用.(5)外原性SOD:SOD能清除自由基,直接或间接地稳定线粒体膜,改善细胞呼吸功能,增加能量供给,从而促使休克细胞走上良性循环.(6)丹参通过改善微循环,对抗氧自由基的反应性损伤,抑制钙内流,改善线粒体的氧化代谢,恢复组织细胞的能量供应而发挥其治疗作用.(7) 人参皂甙可通过抗自由基和抑制Ca2+内流而保护失血性休克鼠心肌线粒体.(8)川芎嗪具有清除氧自由基,降低脂质过氧化反应,减轻氧自由基介导的线粒体膜结构与功能的损害,从而保护线粒体.总之,失血性休克对组织细胞线粒体的损伤是非常明显的,其损伤机理是复杂的.鉴于线粒体在细胞生命活动中特殊的功能和地位 ,进一步阐明线粒体的损伤机理,探索和发现具有抗失血性休克、保护线粒体的药物,无疑在防治"不可逆”性休克的理论与实践中具有重要意义.

关键词：线粒体损伤失血性休克血原性休克药物

高渗氯化钠、高渗醋酸钠对海水浸泡失血性休克的治疗作用

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中国病理生理杂志 2001年第11期17卷 78-79页

作者：李萍陆松敏刘建仓李伟文柏干荣卢青军第三军医大学大坪医院野战外科研究所

目的: 本文旨在探讨小剂量高渗氯化钠和小剂量复方高渗醋酸钠对海水浸泡失血性休克的血浆钾、钠、氯和血气的影响,以为海水浸泡战创伤休克的救治提供理论依据.方法 : 动物模型 Wistar雄性大鼠30只.随机分为对照组、高渗NaCl组、复方醋... 详细信息

目的: 本文旨在探讨小剂量高渗氯化钠和小剂量复方高渗醋酸钠对海水浸泡失血性休克的血浆钾、钠、氯和血气的影响,以为海水浸泡战创伤休克的救治提供理论依据.方法 : 动物模型 Wistar雄性大鼠30只.随机分为对照组、高渗NaCl组、复方醋酸钠组,每组10只.实验前禁食过夜自由饮水,3%戊巴比妥钠30 mg/kg腹腔麻醉,行股动、静脉插管,一侧股静脉插管供给药和输液用,另一侧股动脉插管快速放血至6.5 kPa,造成失血性休克,维持低血压 30 min后,将大鼠浸于15℃低温海水中40 min或血压下降为6.5 kPa时,将动物取出给药. 对照组给生理盐水4 mL/kg;高渗NaCl组给7.5% NaCl 4 mL/kg;复方高渗醋酸钠组给3.5 % NaAc和2.0% NaCl复方4 mL/kg;观察动物血压、呼吸、存活时间和存活率;并分别于伤前、失血性休克即刻和给药后30 min、1 h、2 h、3 h抽取动脉血液标本0.4 mL测定血气和血浆 K、Na、Cl.结果: (1)休克3 h对照组存活率为20%、复方高渗醋酸钠治疗组和高渗氯化钠治疗组存活率为 100%,高渗盐治疗组存活率显著高于对照组(P＜0.01).(2)血气:休克动物血液p H下降、缓冲碱和剩余碱及CO2结合力下降、PCO2升高,给药后血气明显改善,尤其是给药30 min后;高渗醋酸钠组和高渗氯化钠组血液pH、PCO2均优于休克对照组(P＜0. 05),高渗醋酸钠组又优于高渗氯化钠组(P＜0.05).(3)小剂量复方高渗醋酸钠组和高渗氯化钠组.Na\,Cl均比对照组升高(P＜0.01)、K略为上升; 高渗醋酸钠组低於高渗氯化钠组.以上结果表明高渗醋酸钠在纠正代谢性酸中毒方面明显优于高渗氯化钠.讨论:失血、休克、海水浸泡是海上作战后勤保障中的重要问题.本研究证明高渗醋酸钠对海水浸泡失血性休克的治疗效果明显优于高渗氯化钠,可明显改善血压,改善血气和酸中毒,减轻了高氯酸血症,其机理可能与高浓度钠离子反射性引起血管收缩,限制血流进入肌肉组织,从而保证了生命重要器官的血流供应有关.醋酸钠有缓冲碱作用,可有效纠正代谢性酸中毒,可防止高渗氯化钠所引起的高氯性酸中毒的危险.结论: 高渗醋酸钠和高渗氯化钠对海水浸泡失血性休克有一定治疗效果,复方高渗醋酸钠比高渗氯化钠能更有效地纠正代谢性酸中毒.

关键词：高渗氯化钠治疗作用醋酸钠乙酸钠失血性休克血原性休克海水浸泡

EGFR抑制剂吉非替尼对肝癌细胞增殖和凋亡的影响

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第三军医大学学报 2006年第2期28卷 125-128页

作者：何怡王东张沁宏卿毅杨宇馨第三军医大学大坪医院野战外科研究所肿瘤中心第三军医大学大坪医院野战外科研究所病理科重庆400042

目的探讨表皮生长因子受体(epidermalgrowthfactorreceptor,EGFR)抑制剂吉非替尼对人肝癌细胞株SMMC-7721增殖和凋亡的影响,为原发性肝癌的分子靶向治疗提供实验依据。方法应用免疫组化法检测SMMC-7721细胞中EGFR的表达,不同浓度吉非替... 详细信息

目的探讨表皮生长因子受体(epidermalgrowthfactorreceptor,EGFR)抑制剂吉非替尼对人肝癌细胞株SMMC-7721增殖和凋亡的影响,为原发性肝癌的分子靶向治疗提供实验依据。方法应用免疫组化法检测SMMC-7721细胞中EGFR的表达,不同浓度吉非替尼处理SMMC-7721细胞48h后,MTT法检测细胞对该药物敏感性,流式细胞仪检测细胞凋亡变化。结果SMMC-7721细胞中EGFR呈强阳性表达,吉非替尼明显下调EGFR表达,抑制SMMC-7721细胞生长,呈剂量时间依赖性,8mmol/L吉非替尼组细胞凋亡率为(58·58±2·95)%,显著高于对照组(0·11±0·04)%,(P<0·01)。结论吉非替尼能够通过诱导细胞凋亡抑制SMMC-7721细胞生长,因而有望为肝癌的分子靶向治疗提供新的有效途径。

关键词：吉非替尼(ZD1839) 表皮生长因子受体肝细胞癌剂量

miRNA-122a靶基因预测及生物信息学分析

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中国肿瘤临床 2011年第16期38卷 931-934页

作者：蒋永容陈川张志敏郑继军许文罗美林戴楠李梦侠杨宇馨李增鹏王东王阁第三军医大学大坪医院野战外科研究所肿瘤中心重庆市400042

目的:利用基因芯片技术分析肝癌HepG2细胞和正常肝上皮LO2细胞中miRNA的表达,并对HepG2细胞中低表达的miRNA-122a进行靶基因预测及相关生物信息学分析,为以miRNA-122a为靶点的基因治疗提供理论和实验基础。方法:利用基因芯片技术检测He... 详细信息

目的:利用基因芯片技术分析肝癌HepG2细胞和正常肝上皮LO2细胞中miRNA的表达,并对HepG2细胞中低表达的miRNA-122a进行靶基因预测及相关生物信息学分析,为以miRNA-122a为靶点的基因治疗提供理论和实验基础。方法:利用基因芯片技术检测HepG2细胞和LO2细胞中miRNA-122a表达水平,通过生物信息学预测miRNA-122a的靶基因,并对其靶基因进行功能富集分析(GO-analysis)、信号转导通路富集分析(Pathway-analysis)和蛋白质相互作用网络分析。结果:与LO2细胞比较,miRNA-122a在HepG2细胞中呈低表达。miRNA-122a预测靶基因有1104个,其靶基因集合功能分别富集于碳水化合物生物合成、核苷酸代谢、细胞因子受体结合、细胞周期等生物学过程(P<0.001);信号转导通路显著富集于JAK-STAT信号通路、Wnt信号通路、MAPK信号通路、ErbB信号通路、细胞周期等信号转导通路(P<0.001)。结论:miRNA-122a在HepG2细胞中呈现低表达,miRNA-122a预测靶基因集合显著富集在与肿瘤发生相关的信号通路中。

关键词： miRNA-122a 基因芯片靶基因生物信息学

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内皮抑素治疗人骨肉瘤裸鼠模型的实验研究

中国肿瘤临床 2007年第1期34卷 52-55页

作者：王东仲召阳李增鹏卿毅张沁宏第三军医大学大坪医院病理科重庆市400042 第三军医大学大坪医院野战外科研究所肿瘤中心重庆市400042

目的:观察内皮抑素(ES)对裸鼠骨肉瘤皮下移植模型血管生成和肿瘤生长的抑制作用及其机制。方法:Transwell双室模型观察ES对骨肉瘤细胞9901诱导内皮细胞迁徙的影响;随机将30只骨肉瘤荷瘤裸鼠分为对照组、ES低剂量组[0.75mg(kg·d)-1]和... 详细信息

目的:观察内皮抑素(ES)对裸鼠骨肉瘤皮下移植模型血管生成和肿瘤生长的抑制作用及其机制。方法:Transwell双室模型观察ES对骨肉瘤细胞9901诱导内皮细胞迁徙的影响;随机将30只骨肉瘤荷瘤裸鼠分为对照组、ES低剂量组[0.75mg(kg·d)-1]和高剂量组[1.5mg(kg·d)-1],瘤体及瘤体周围注射ES,1次/d,连续给药14d,观察肿瘤生长情况,计算抑瘤率。肿瘤组织进行病理学观察及免疫组化染色,计数坏死组织百分比,微血管密度以及细胞增殖和凋亡指数;动物处死前3个小时尾静脉注射EF5,激光共聚焦显微镜观察组织缺氧及血管标记。结果:ES低剂量组(350ng·ml-1)和高剂量组(700ng·ml-1)对内皮细胞迁徙有明显抑制作用,且高剂量组明显高于低剂量组(P<0.01);高剂量组和低剂量组平均瘤重明显小于对照组,抑瘤率分别为35.83%和22.92%(P<0.01);正常对照组、低剂量组、高剂量组的坏死百分比分别为2.40%、4.68%和9.52%(P<0.01),细胞增殖指数(PI)分别为66.44%、46.11%和25.11%(P<0.01),细胞凋亡指数(AI)分别为2.69%、7.58%和11.53%(P<0.01)。激光共聚焦观察ES治疗组绿色荧光量减少,血管稀疏;肿瘤细胞缺氧增加,呈弥漫的强红色。结论:ES可显著地抑制骨肉瘤细胞诱导的内皮细胞迁徙,以及人骨肉瘤的生长和发展,且呈剂量依赖效应,其可能机制为抑制血管生成,增加肿瘤细胞缺氧和凋亡。

关键词：骨肿瘤内皮抑素血管生成