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胃印戒细胞癌的H3K27me3沉默子重塑特征及转录调控功能

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陆军军医大学学报 2025年

作者：杜艾贝任原锋储召乐刘碧颖李先锋向俊宇陈东风王涛王斌郭海英张璇李玉红陆军军医大学基础医学院细胞生物学教研室陆军特色医学中心(第三军医大学大坪医院)消化内科消化系统肿瘤精准防治重庆市重点实验室重庆市中医院肿瘤科

目的本研究旨在通过表观遗传组学技术，解析胃印戒细胞癌（Signet-Ring Cell Carcinoma of the stomach，SRCC）的H3K27me3沉默子的全基因组特征及其对基因转录的调控作用，以阐明SRCC恶性进展的表观调控机制。方法本研究收集2021年1... 详细信息

目的本研究旨在通过表观遗传组学技术，解析胃印戒细胞癌（Signet-Ring Cell Carcinoma of the stomach，SRCC）的H3K27me3沉默子的全基因组特征及其对基因转录的调控作用，以阐明SRCC恶性进展的表观调控机制。方法本研究收集2021年1月至2023年12月期间就诊于陆军特色医学中心消化内科患者内镜下获得的15例正常胃窦/胃体样本和20例SRCC样本，进行染色质可及性测序（Assay for Transposase-Accessible Chromatin with high-throughput Sequencing，ATAC-seq），H3K27me3沉默子的染色质靶向捕获测序（Cleavage Under Targets and Tagmentation，CUT&Tag）以及RNA测序，并联合分析。筛选受沉默子调控的候选差异表达基因，利用GO和KEGG分析其潜在肿瘤生物学功能。富集SRCC特征性沉默子的关键转录因子调控基序，构建转录因子调控网络，探讨其调控机制。结果 SRCC沉默子主要分布于基因组远端基因间区（占37.06%）。与正常组织相比，SRCC中H3K27me3沉默子信号显著降低（P＜0.01），共鉴定出6 257个丢失位点。CUT&Tag和RNA-seq整合分析显示，380个因沉默子丢失而上调的基因显著富集于免疫相关通路，如T细胞受体信号通路（P＜0.01）。免疫组化验证表明转录因子EHF表达显著升高（P＜0.05）。结论本研究揭示SRCC中H3K27me3沉默子的重塑现象及其转录调控关键作用，为SRCC的防治提供了干预新思路。

关键词：胃印戒细胞癌表观遗传组蛋白修饰沉默子

三七总甙及甲泼尼龙对实验大鼠肺纤维化的干预作用及机制的初步探讨

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中华结核和呼吸杂志 2002年第9期25卷 520-523页

作者：李学军崔社怀第三军医大学西南医院呼吸科重庆400038 第三军医大学大坪医院呼吸科

目的　观察三七总甙 (PNS)及甲泼尼龙对实验大鼠肺纤维化的抑制作用。方法　大鼠随机分为肺纤维化模型组、PNS治疗组和甲泼尼龙治疗组。气管内注入博莱霉素造成动物模型后 ,于当天开始每天给药 ,分别于 1,3,7,14 ,2 8d处死 ,取肺组织和... 详细信息

目的　观察三七总甙 (PNS)及甲泼尼龙对实验大鼠肺纤维化的抑制作用。方法　大鼠随机分为肺纤维化模型组、PNS治疗组和甲泼尼龙治疗组。气管内注入博莱霉素造成动物模型后 ,于当天开始每天给药 ,分别于 1,3,7,14 ,2 8d处死 ,取肺组织和血浆 ,行嗜伊红染色 ,免疫组化测定肺组织Ⅰ、Ⅲ型胶原含量及血浆巨噬细胞炎症蛋白 1α(MIP 1α)、单核细胞趋化蛋白 1(MCP 1)含量。结果与模型组比较两治疗组肺纤维化程度明显减轻 ;肺组织Ⅰ、Ⅲ型胶原含量显著低于模型组 (P <0 0 5 ) ;MIP 1α和MCP 1含量于模型组 3d时升高 ,以后逐渐下降 ,接近正常水平。结论　PNS和甲泼尼龙能有效抑制博莱霉素引起的肺纤维化形成。

关键词：三七总甙甲泼尼龙肺纤维化治疗

细胞间粘附分子1 mRNA在哮喘豚鼠支气管组织中的原位表达

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中华内科杂志 1997年第12期36卷 805-807页

作者：曹国强杨肇亨第三军医大学附属大坪医院呼吸科

为了解哮喘豚鼠支气管组织中的细胞间粘附分子１（ＩＣＡＭ－１）ｍＲＮＡ表达情况，将实验豚鼠随机分为正常对照组、氟美松组和哮喘组，采用原位杂交方法显示ＩＣＡＭ－１ｍＲＮＡ的表达变化，用ＨＥ染色方法来测定炎细胞在支气管粘膜... 详细信息

为了解哮喘豚鼠支气管组织中的细胞间粘附分子１（ＩＣＡＭ－１）ｍＲＮＡ表达情况，将实验豚鼠随机分为正常对照组、氟美松组和哮喘组，采用原位杂交方法显示ＩＣＡＭ－１ｍＲＮＡ的表达变化，用ＨＥ染色方法来测定炎细胞在支气管粘膜中的浸润程度。原位杂交结果显示，ＩＣＡＭ－１ｍＲＮＡ主要在支气管粘膜下的小血管、毛细血管内皮细胞以及支气管上皮细胞的胞浆内表达。定量分析结果表明，哮喘组豚鼠支气管组织表达ＩＣＡＭ－１ｍＲＮＡ较正常对照组及氟美松组显著增加（Ｐ＜０．０２，Ｐ＜０．０５），哮喘豚鼠支气管组织ＩＣＡＭ－１ｍＲＮＡ的表达量与炎细胞总数之间显著相关（Ｐ＜０．０５）。提示支气管粘膜组织ＩＣＡＭ－１ｍＲＮＡ表达与哮喘支气管粘膜嗜酸细胞为主的炎细胞浸润有关，糖皮质激素能够抑制细胞粘附分子的表达。

关键词：胞间粘附分子哮喘原位表达

APE1在宫颈癌的表达及其与锎-252中子放疗预后的关系

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四川大学学报（医学版） 2009年第1期40卷 125-128页

作者：卿毅王东雷新向德兵李梦侠李增鹏单锦露第三军医大学大坪医院肿瘤中心重庆400042 第三军医大学大坪医院病理科重庆400042

目的探讨脱嘌呤/脱嘧啶核酸内切酶(APE1)基因在宫颈癌中的表达情况及其与临床病理和锎-252中子放射治疗预后的关系。方法应用免疫组织化学法检测10例正常宫颈组织、15例子宫颈上皮内肿瘤(CIN)组织、89例宫颈癌组织(接受锎-252中子刀放疗... 详细信息

目的探讨脱嘌呤/脱嘧啶核酸内切酶(APE1)基因在宫颈癌中的表达情况及其与临床病理和锎-252中子放射治疗预后的关系。方法应用免疫组织化学法检测10例正常宫颈组织、15例子宫颈上皮内肿瘤(CIN)组织、89例宫颈癌组织(接受锎-252中子刀放疗)中APE1的表达,并分析其与宫颈癌临床病理及患者预后的关系。结果宫颈癌组织APE1表达水平明显高于正常宫颈组织和CIN病例(P<0.01)。APE1在正常宫颈组织和CIN病例均呈胞核表达,宫颈癌组织中APE1呈胞核表达(59例)、单纯胞浆表达(8例)或核浆共同表达(22例)。APE1表达强度与宫颈癌FIGO分期、病理分级和淋巴结转移情况有关(P<0.05),与年龄和病理分型无关。APE1亚细胞定位情况与FIGO分期、病理分级有关(P<0.01),与淋巴结转移情况无关。生存分析显示在APE1核表达组(中位生存时间70.9月)和APE1低表达组(中位生存时间75.8月)的生存时间明显长于APE1浆表达组(中位生存时间57.8月)和APE1高表达组(中位生存时间56.5月)(P=0.025,0.001)。结论APE1胞质异位表达可能与宫颈癌的发生、发展相关,APE1亚细胞定位和表达水平对锎-252中子放射治疗宫颈癌的疗效有提示作用。

关键词：脱嘌呤/脱嘧啶核酸内切酶锎-252中子宫颈癌

改性后的骨形态发生蛋白-2聚乳酸纳米微球缓释系统促进下颌骨缺损修复的研究

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华西口腔医学杂志 2013年第2期32卷 154-157页

作者：罗菲卢来春曾勇赵智亮祝金香张纲第三军医大学新桥医院口腔科重庆400037 第三军医大学大坪医院药剂科重庆400038

目的探讨改性后聚乳酸(PLA)包裹骨形态发生蛋白-2(BMP-2)制备的纳米微球缓释系统对兔下颌骨缺损的修复效果。方法将PLA进行接枝聚合反应改性后,应用超声乳化法制备PLA纳米微球(PLA-Ns)、BMP-2-PLA纳米微球(BMP-2-PLA-Ns)凝胶。将45只家... 详细信息

目的探讨改性后聚乳酸(PLA)包裹骨形态发生蛋白-2(BMP-2)制备的纳米微球缓释系统对兔下颌骨缺损的修复效果。方法将PLA进行接枝聚合反应改性后,应用超声乳化法制备PLA纳米微球(PLA-Ns)、BMP-2-PLA纳米微球(BMP-2-PLA-Ns)凝胶。将45只家兔随机分为3组:空白组、PLA-Ns凝胶组(对照组)、BMP-2-PLA-Ns凝胶组(实验组),建立骨缺损动物模型,对照组植入PLA-Ns凝胶,实验组植入BMP-2-PLA-Ns凝胶,空白组不予特殊处理。术后第1、2、4周处死家兔,截取缺损区颌骨段,进行影像学、苏木精-伊红(HE)染色、PCNA免疫组织化学染色观察。结果影像学观察可见:实验组骨缺损区修复良好,阴影不明显,修复效果好于对照组和空白组。HE染色观察可见:实验组和对照组有大量新生血管和继发性骨痂形成,实验组骨痂比例明显高于对照组和空白组。免疫组织化学观察可见:第1、2周,实验组PCNA阳性软骨细胞多于对照组和空白组;第4周,各组PCNA阳性细胞均罕见,PCNA阳性细胞检出率低于第1、2周。结论 BMP-2-PLA-Ns缓释系统能明显促进下颌骨缺损修复。

关键词：聚乳酸骨形态发生蛋白下颌骨骨缺损修复

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高渗氯化钠液对枪伤犬的凝血功能影响

中华创伤杂志 1991年第S1期7卷 91-92,131页

作者：朱锡光刘怀琼林水金周蓉陈海花第三军医大学大坪医院创伤急救科第三军医大学大坪医院麻醉科

本研究观察了高渗盐水(7.5%NaCl)对腹部枪伤犬凝血功能的影响,发现对照组的PT较实验组明显缩短(P0.05)。虽然高渗盐水具有良好的抗失血性休克的作用,但其引起再出血的危险性,应引起足够的重视。

关键词：高渗盐水枪伤凝血功能

哮喘豚鼠肺组织中嗜酸细胞凋亡与白细胞介素5 mRNA表达的相关性

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中华结核和呼吸杂志 1999年第4期22卷 228-230页

作者：毕玉田杨肇亨王长征第三军医大学大坪医院呼吸科第三军医大学新桥医院呼吸病研究所

目的探讨哮喘时嗜酸细胞（ＥＯＳ）凋亡与肺组织白细胞介素５（ＩＬ５）ｍＲＮＡ表达的关系。方法将豚鼠随机分为对照组（正常组７只）、哮喘组（８只）、地塞米松组（８只），应用脱氧核糖核酸末端转移酶介导的缺口末端标记（ＴＵＮ... 详细信息

目的探讨哮喘时嗜酸细胞（ＥＯＳ）凋亡与肺组织白细胞介素５（ＩＬ５）ｍＲＮＡ表达的关系。方法将豚鼠随机分为对照组（正常组７只）、哮喘组（８只）、地塞米松组（８只），应用脱氧核糖核酸末端转移酶介导的缺口末端标记（ＴＵＮＥＬ）技术和原位杂交方法，检测支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）中不同密度ＥＯＳ凋亡百分比和肺组织ＩＬ５ｍＲＮＡ的表达。结果（１）正常对照组ＢＡＬＦ中低密度ＥＯＳ（ＨＥｏ）、正常密度ＥＯＳ（ＮＥｏ）凋亡百分比分别为（２９８６±１００９）％和（２８５７±７２０）％，哮喘组分别为（１９５７±８６０）％和（２０７１±７１６）％，两组比较差异均有显著性（Ｐ＜０．０５）；肺组织中ＩＬ５ｍＲＮＡ原位表达水平（面密度１０３）正常对照组为７８６±２４８，哮喘组为２７１８±１３８０，两组比较差异有显著性（Ｐ＜０．０１）；（２）地塞米松预防用药后ＨＥｏ、ＮＥｏ凋亡百分比分别为（６３７５±１３６９）％和（８６３８±１０９４）％，ＩＬ５ｍＲＮＡ表达水平为８７３±３９８，与哮喘组比较差异均有显著性（Ｐ＜０．０１）；（３）ＩＬ５ｍＲＮＡ表达水平与ＨＥｏ凋亡百分比呈显著负相关（ｒ＝－?

关键词：哮喘嗜酸性粒细胞 IL-5 mRNA 细胞凋亡

磁共振动态对比增强不同后处理模型在脑胶质瘤分级中的应用

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第三军医大学学报 2021年第23期43卷 2577-2583页

作者：陈鹏康厚艺张乐天李晓光郭广阔张伟国陆军军医大学(第三军医大学)大坪医院放射科重庆400042

目的探讨磁共振动态对比增强(dynamic contrast enhanced magnetic resonance imaging,DCE-MRI)的不同后处理模型[Tissue-4D和Omni-Kinetics(OK)软件]在鉴别脑胶质瘤不同级别中的价值。方法收集本院2013年1月至2019年7月共89例经术后病理证实的胶质瘤患者,其中Ⅱ级29例、Ⅲ级24例、Ⅳ级36例。患者均于术前行DCE-MRI检查,分别用Tissue-4D及OK后处理软件获得相应参数值。运用单因素方差分析比较不同级别胶质瘤参数差异,Spearman等级相关分析不同参数与胶质瘤分级的相关性,受试者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线分析各参数的曲线下面积(area under the curve,AUC)。结果两种后处理模型热点分析的Ktrans值、Tissue-4D的iAUC值和OK的Vp值在不同级别胶质瘤间差异均有统计学意义(P<0.05),Ⅳ级胶质瘤的Kep值低于Ⅱ级(P<0.05),Ⅳ级和Ⅲ级胶质瘤的Ve值高于Ⅱ级(P<0.05)。Ktrans参数AUC值为0.949(Ⅱ级vsⅣ级,P<0.01),诊断效能最高。Ktrans(OK)与胶质瘤级别之间相关性最强(r=0.775,P<0.01)。OK软件直方图参数,Ktrans值的第50百分位数(50th),Ve值的平均值、第75百分位数(75th)、第90百分位数(90th),Kep值的平均值、熵、50th及Vp值的平均值在鉴别Ⅱ级与Ⅲ级、Ⅱ级与Ⅳ级间差异均具有统计学意义(P<0.05),Vp值的能量、熵、50th、75th、90th及Kep值的能量,在鉴别Ⅱ级与Ⅳ级、Ⅲ级与Ⅳ级间的差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论两种模型热点分析的Ktrans值及Ve值对胶质瘤分级均有较高的诊断效能,OK软件中直方图分析较热点分析参数更丰富、更全面。

关键词：胶质瘤磁共振动态对比增强后处理模型胶质瘤分级

乙型肝炎病毒X基因-丙型肝炎病毒C基因共表达对血管内皮细胞生长因子的影响

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中华肝脏病杂志 2006年第7期14卷 529-531页

作者：刘重阳刘为纹陈东风王军第三军医大学大坪医院消化科重庆400042

目的建立乙型肝炎病毒X基因-丙型肝炎病毒C基因(HBV X-HCV C)共表达HepG2细胞模型,并探讨其对血管内皮细胞生长因子表达的影响。方法双酶切质粒pXT1-X,得到完整的HBV X基因片段后,将其插入到质粒PBK CMV和PBK-HCV C的相应酶切位点,得到... 详细信息

目的建立乙型肝炎病毒X基因-丙型肝炎病毒C基因(HBV X-HCV C)共表达HepG2细胞模型,并探讨其对血管内皮细胞生长因子表达的影响。方法双酶切质粒pXT1-X,得到完整的HBV X基因片段后,将其插入到质粒PBK CMV和PBK-HCV C的相应酶切位点,得到重组质粒PBK-X和PBK-X-C;再将质粒PBK-CMV、PBK-X、 PBK-HCV C和PBK-X-C分别导入肝癌细胞株HepG2中,G418筛选,逆转录聚合酶链反应、Western blot鉴定HBV X和HCV C蛋白表达;免疫组织化学、Western blot检测血管内皮细胞生长因子蛋白质表达。结果质粒PBK-CMV、 PBK-X、PBK-HCV C和PBK X-C在HepG2细胞中有稳定表达。共表达HBV X-HCV C蛋白的细胞血管内皮细胞生长因子蛋白质表达较转染空载体的细胞及单独表达HBV X、HCV C蛋白的细胞明显升高。结论HBV X-HCV C共表达能显著上调血管内皮细胞生长因子蛋白质表达,提示HBV、HCV可能具有协同致癌作用。

关键词：肝炎病毒,乙型肝炎病毒,丙型 X蛋白病毒核心蛋白癌,肝细胞