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MiR-7下调LXRβ表达而抑制HepG2细胞脂质生成的作用

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第三军医大学学报 2016年第10期38卷 1085-1089页

作者：付晓红钟丹许志臻周鹏闫小晶赵力黄刚第三军医大学基础医学部生物化学与分子生物学教研室重庆400038

目的初步探讨miR-7对LXRβ的抑制作用及其在肝细胞脂质生成中的作用。方法生物信息学分析,预测LXRβmRNA的3'-UTR上miR-7的可能结合位点。在人肝细胞系Hep G2中转染miR-7,以Real-time PCR、Western blot检测LXRβmRNA水平和蛋白水平表... 详细信息

目的初步探讨miR-7对LXRβ的抑制作用及其在肝细胞脂质生成中的作用。方法生物信息学分析,预测LXRβmRNA的3'-UTR上miR-7的可能结合位点。在人肝细胞系Hep G2中转染miR-7,以Real-time PCR、Western blot检测LXRβmRNA水平和蛋白水平表达的变化;构建LXRβ3'-UTR报告基因质粒p MIR/LXRβ,Report assay检测报告基因荧光素酶活性;Real-time PCR检测miR-7对LXRβ激动剂诱导的脂质生成相关靶基因FAS、ACC的表达变化。结果在人肝细胞中,miR-7能够显著抑制LXRβ的表达(P<0.05),且miR-7能降低LXRβ重组质粒p MIR/LXRβ的荧光素酶活性(P<0.05)。同时抑制其激动剂对脂质代谢相关靶基因的诱导作用。结论 miR-7可通过结合在LXRβ3'-UTR区域而抑制其表达,进而抑制FAS、ACC的表达而抑制脂质生成。

关键词：肝X受体β miR-7 肝细胞脂质生成

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2型糖尿病基础研究中的难题与突破

第三军医大学学报 2014年第15期36卷 1543-1547页

作者：甘立霞第三军医大学基础医学部生物化学与分子生物学教研室重庆400038

近年来，糖尿病研究进展迅速，从刚结束的第5届国际前驱糖尿病及代谢综合征大会就可见一斑。糖尿病是以临床高血糖为特征的常见病，其中以2型糖尿病（type2diabetesmellitus，T2DM）占绝大多数（90％～95％）。糖尿病常导致心血管和微... 详细信息

近年来，糖尿病研究进展迅速，从刚结束的第5届国际前驱糖尿病及代谢综合征大会就可见一斑。糖尿病是以临床高血糖为特征的常见病，其中以2型糖尿病（type2diabetesmellitus，T2DM）占绝大多数（90％～95％）。糖尿病常导致心血管和微血管并发症。我国糖尿病患者约9400万。T2DM的发病过程经历了正常糖耐量→糖调节受损→T2DM，主发病机制涉及胰岛β细胞功能障碍和外周胰岛素抵抗。

关键词： β-细胞质量胰岛素抵抗肥胖 2型糖尿病

NVP-BEZ235增敏左旋棉酚杀伤肝癌HepG2细胞的作用

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第三军医大学学报 2013年第19期35卷 2024-2027页

作者：王滨倪振洪丁雯秦利燕连继勤何凤田第三军医大学基础医学部生物化学与分子生物学教研室重庆400038

目的探讨PI3K/mTOR抑制剂NVP-BEZ235增敏左旋棉酚[(-)-gossypol]杀伤肝癌细胞HepG2的作用及可能机制。方法用NVP-BEZ235、左旋棉酚或二者联合处理HepG2细胞,CCK-8法检测不同处理对细胞增殖的影响,流式细胞术检测不同处理对细胞凋亡的影... 详细信息

目的探讨PI3K/mTOR抑制剂NVP-BEZ235增敏左旋棉酚[(-)-gossypol]杀伤肝癌细胞HepG2的作用及可能机制。方法用NVP-BEZ235、左旋棉酚或二者联合处理HepG2细胞,CCK-8法检测不同处理对细胞增殖的影响,流式细胞术检测不同处理对细胞凋亡的影响,Western blot检测不同处理对细胞中mTOR磷酸化水平以及Mcl-1蛋白水平的影响。结果联合使用NVP-BEZ235和左旋棉酚可显著抑制HepG2细胞增殖,并促进细胞凋亡,其中左旋棉酚可上调HepG2细胞中mTOR磷酸化水平及Mcl-1蛋白水平,导致抵抗发生,NVP-BEZ235能够剂量依赖性抑制mTOR磷酸化(P<0.01),并抑制左旋棉酚对Mcl-1的上调作用。结论 NVP-BEZ235可通过抑制mTOR进而下调Mcl-1来增强左旋棉酚杀伤HepG2细胞的效果。

关键词：左旋棉酚 NVP-BEZ235 mTOR 肝细胞癌

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睾酮对乳腺癌细胞中FEN1表达的影响

第三军医大学学报 2013年第2期35卷 95-98页

作者：王杨陈彬姜晓梅王越付晓红何凤田第三军医大学基础医学部生物化学与分子生物学教研室重庆400038

目的探讨睾酮(testosterone,T)在乳腺癌细胞中对瓣状核酸内切酶(flap endonuclease 1,FEN1)表达的影响及其机制。方法以MCF-7作为研究对象,采用RT-PCR观察雌二醇(17β-estradiol,E2)单独作用以及分别与雌激素受体(estrogen receptor,ER)拮抗剂ICI182,780(ICI)和MAPK途径抑制剂U0126共同作用时FEN1表达的变化。以MCF-7aro(芳香化酶过表达的MCF-7)作为研究对象,采用RT-PCR观察加入单独的睾酮以及睾酮和芳香化酶抑制剂来曲唑(letro-zole)共同作用时FEN1表达的变化;采用Western blot观察睾酮单独作用以及分别与来曲唑和U0126共同作用时FEN1、p-ERK和p-Elk的变化。结果与对照组比较,加入雌二醇后MCF-7细胞中FEN1 mRNA的表达升高2.04倍(P<0.01),加入ICI和U0126后分别降低10.63倍和2.17倍(P<0.01)。加入睾酮后MCF-7aro细胞中FEN1 mRNA的表达升高1.66倍(P<0.01),蛋白的表达升高1.80倍(P<0.01);加入来曲唑后FEN1 mRNA的表达下降2.38倍,蛋白的表达降低1.84倍,加入U0126后蛋白的表达降低2.28倍(P<0.01);加入睾酮后ERK和Elk-1的磷酸化水平分别升高2.28倍和2.60倍(P<0.01),加入来曲唑后ERK和Elk-1的磷酸化水平分别降低2.60倍和2.37倍(P<0.01),加入U0126后ERK和Elk-1的磷酸化水平分别降低10.38倍和119.50倍(P<0.01)。结论睾酮可通过MAPK途径上调MCF-7 aro细胞中FEN1的表达。

关键词：乳腺肿瘤细胞系,肿瘤睾酮 DNA瓣核酸内切酶类

盐酸青藤碱诱导EA.hy926细胞自噬及其在抗炎中的作用

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第三军医大学学报 2013年第11期35卷 1084-1087页

作者：杨亭倪振洪龚薇何凤田第三军医大学基础医学部生物化学与分子生物学教研室重庆400038

目的探讨中药单体提取物盐酸青藤碱诱导人内皮细胞EA.hy926自噬的机制及其在抗炎中发挥的作用。方法Western blot检测分别以终浓度为50、100μg/mL的盐酸青藤碱处理12h后的EA.hy926细胞中自噬相关蛋白LC3Ⅱ、ERK2、磷酸化ERK2及炎症细... 详细信息

目的探讨中药单体提取物盐酸青藤碱诱导人内皮细胞EA.hy926自噬的机制及其在抗炎中发挥的作用。方法Western blot检测分别以终浓度为50、100μg/mL的盐酸青藤碱处理12h后的EA.hy926细胞中自噬相关蛋白LC3Ⅱ、ERK2、磷酸化ERK2及炎症细胞因子HMGB1表达变化情况;荧光显微镜观察吖啶橙染色的经盐酸青藤碱诱导后EA.hy926细胞酸性小体变化情况。结果经终浓度为50、100μg/mL的盐酸青藤碱处理EA.hy926细胞后,与对照组比较,100μg/mL的盐酸青藤碱可使自噬相关蛋白LC3Ⅱ表达(0.67±0.05)及ERK2的磷酸化水平(1.08±0.05)上调(P<0.05),ERK抑制剂U0126可使LC3Ⅱ表达下调(P<0.05)及EA.hy926细胞中酸性小体减少;盐酸青藤碱可抑制EA.hy926中LPS诱导的HMGB1表达,自噬抑制剂氯喹可逆转该细胞中盐酸青藤碱对LPS诱导HMGB1表达的抑制作用(P<0.05)。结论盐酸青藤碱可通过ERK通路诱导EA.hy926细胞自噬,该自噬过程是盐酸青藤碱下调炎症细胞因子HMGB1进而发挥抗炎活性的机制之一。

关键词：盐酸青藤碱自噬 HMGB1 ERK 抗炎

α/β干扰素通过上调SARI表达抑制淋巴瘤细胞的增殖

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第三军医大学学报 2012年第24期34卷 2465-2468页

作者：黄英辉张立黄艳黄刚杨朝辉何谐钟丹何凤田第三军医大学基础医学部生物化学与分子生物学教研室重庆400038

目的初步探讨α/β干扰素抑制淋巴瘤细胞增殖的分子机制。方法用IFN-α/β处理淋巴瘤细胞(Namalwa、JeKo-1)和白血病细胞(Jurkat、THP-1)24 h,CCK-8法检测IFN-α/β对上述细胞的增殖抑制效果;RT-PCR、real-time PCR、Western blot检测其... 详细信息

目的初步探讨α/β干扰素抑制淋巴瘤细胞增殖的分子机制。方法用IFN-α/β处理淋巴瘤细胞(Namalwa、JeKo-1)和白血病细胞(Jurkat、THP-1)24 h,CCK-8法检测IFN-α/β对上述细胞的增殖抑制效果;RT-PCR、real-time PCR、Western blot检测其SARI mRNA和蛋白水平的变化;对SARI基因启动子区的转录因子结合位点进行生物信息学预测。结果 IFN-α和IFN-β均可有效杀伤Namalwa和JeKo-1淋巴瘤细胞(P0.05);生物信息学分析显示,SARI启动子区含有转录因子STAT的结合位点。结论上调SARI表达可能是IFN-α/β抑制淋巴瘤细胞增殖的机制之一,而SARI的上调可能是由STAT介导的。

关键词：干扰素 SARI 淋巴瘤 STAT

乳酸菌培养上清液下调Piwil2基因增强三阴性乳腺癌细胞对顺铂的敏感性

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第三军医大学学报 2017年第12期39卷 1200-1205页

作者：李涛马小干陈彬朱琳琳邹娇第三军医大学新桥医院普通外科重庆400037 第三军医大学基础医学部生物化学与分子生物学教研室重庆400038

目的探讨乳酸菌培养上清液(lactobacilli supernatants,LS)处理乳腺癌细胞对顺铂(cisplatin,DDP)敏感性的影响及其机制。方法采用CCK-8和Western blot检测不同浓度DDP(0、1、2、3、4、5μg/m L)和LS(体积分数分别为1%、5%、10%、20%)对三阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖和Piwil2基因表达的影响;瞬时转染Piwil2 siRNA沉默MDA-MB-231细胞中Piwil2基因表达,Western blot检测其沉默效果,CCK-8检测Piwil2基因沉默后对MDA-MB-231细胞增殖的影响;2μg/m L DDP联合不同浓度LS(体积分数分别为1%、5%、10%、20%)作用MDA-MB-231细胞,观察细胞增殖抑制效应和Piwil2蛋白表达的改变。结果高浓度DDP(≥3μg/m L)可抑制MDA-MB-231细胞的增殖(P三阴性乳腺癌细胞中Piwil2的高表达可导致细胞对顺铂敏感性的降低,乳酸菌培养上清液可通过下调Piwil2基因的表达增强三阴性乳腺癌细胞对顺铂的敏感性。

关键词：乳酸菌培养上清液乳腺肿瘤顺铂细胞增殖 Piwil2

左旋棉酚通过ERK通路诱导Daudi细胞发生自噬及意义

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第三军医大学学报 2012年第23期34卷 2384-2387页

作者：倪振洪王滨丁雯程攀科连继勤何凤田第三军医大学基础医学部生物化学与分子生物学教研室重庆400038

目的探讨左旋棉酚诱导淋巴瘤Daudi细胞发生自噬可能机制及对细胞存活率的影响。方法采用CCK-8法检测左旋棉酚在体外对Daudi细胞增殖抑制作用的影响;采用台盼蓝排斥实验检测不同处理对细胞存活率的影响;Western blot检测细胞中自噬相关蛋... 详细信息

目的探讨左旋棉酚诱导淋巴瘤Daudi细胞发生自噬可能机制及对细胞存活率的影响。方法采用CCK-8法检测左旋棉酚在体外对Daudi细胞增殖抑制作用的影响;采用台盼蓝排斥实验检测不同处理对细胞存活率的影响;Western blot检测细胞中自噬相关蛋白LC3、ERK和磷酸化ERK的表达情况;AO染色观察经左旋棉酚处理后Daudi细胞酸性小体的变化情况。结果左旋棉酚能剂量依赖性地抑制Daudi细胞的增殖和促进细胞死亡;AO染色后经左旋棉酚处理的细胞内可观察到大量的酸性小体形成;Western blot显示左旋棉酚能显著上调自噬相关蛋白LC3Ⅱ的表达及增强磷酸化ERK的水平,抑制ERK的磷酸化能下调LC3Ⅱ的表达;ERK抑制剂U0126及自噬抑制剂CQ和3-MA均能显著增强左旋棉酚的杀细胞效力。结论左旋棉酚可能通过ERK通路诱导Daudi细胞发生自噬,抑制ERK介导的自噬能够显著增强左旋棉酚的抗瘤效应。

关键词：左旋棉酚 Burkitt淋巴瘤细胞增殖自噬 ERK

高迁移率族蛋白A2促进胃癌细胞侵袭转移及其可能机制

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第三军医大学学报 2020年第10期42卷 1028-1034页

作者：孙伟郝迎学张荣杰杨世伟连继勤陆军军医大学(第三军医大学)附属第一医院血管外科重庆400038 陆军军医大学(第三军医大学)基础医学部生物化学与分子生物学教研室重庆400038

目的观察高迁移率族蛋白A2(high-mobility group protein A2,HMGA2)在胃癌组织中的表达及与临床病理特征和预后的关系,探讨HMGA2调控胃癌细胞侵袭和增殖的作用及机制。方法利用TCGA数据库、GTEx数据库及生物信息学分析工具(GEPIA、KM pl... 详细信息

目的观察高迁移率族蛋白A2(high-mobility group protein A2,HMGA2)在胃癌组织中的表达及与临床病理特征和预后的关系,探讨HMGA2调控胃癌细胞侵袭和增殖的作用及机制。方法利用TCGA数据库、GTEx数据库及生物信息学分析工具(GEPIA、KM plotter)对HMGA2 mRNA在胃癌中的表达及患者生存时间进行分析。并利用免疫组化检测HMGA2蛋白在胃癌及癌旁组织的表达,分析HMGA2表达与胃癌临床病理学参数的相关性及对预后的影响。在MGC-803细胞中敲低HMGA2,在SGC-7901细胞中过表达HMGA2,并利用平板克隆实验、transwell实验分别检测细胞增殖、侵袭能力的变化。在过表达HMGA2的细胞中敲低Snail1,检测细胞侵袭能力变化,Western Blot检测细胞中HMGA2及EMT标志物的表达变化。结果生物信息学分析发现胃癌组织中HMGA2 mRNA表达相较于正常胃组织显著增加(P<0.05)。免疫组化显示,与癌旁组织相比,胃癌组织中HMGA2蛋白表达量显著升高,且与TNM分期、淋巴结转移以及生存率等相关。HMGA2高表达的胃癌患者,总生存期及无复发生存期明显缩短(P<0.05)。敲低HMGA2后,MGC-803细胞的增殖和侵袭能力降低(P<0.05);过表达HMGA2后SGC-7901细胞的增殖和侵袭能力升高(P<0.05)。在过表达HMGA2的SGC-7901细胞中,敲低Snail1表达,细胞侵袭能力明显降低(P<0.05),且E-cadherin的表达升高,N-cadherin和Vimentin的表达降低。结论HMGA2高表达与胃癌患者的不良预后相关,其可能通过调控Snail1促进胃癌细胞侵袭转移。

关键词：胃癌 HMGA2 EMT Snail1 生物信息学