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血小板激活因子拮抗剂SRI 63-441对内毒素所致大鼠肠系膜微循环变化的影响(英文)

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药学学报 1991年第1期26卷 6-9页

作者：李少华费侠龚肖崎吴中立第二军医大学病理生理教研室第二军医大学病理生理教研室上海 200433

大鼠静脉注射大肠杆菌内毒紊30mg/kg引起体循环平均动脉压和肠系膜微动脉血流速度(MABFV)的迅速下降,微动脉先收缩而后扩张。预先给予血小板激活因子受体拮抗剂SR163-441可缓解内毒素引起的低血压和MABFV的降低,阻断肠系膜微动脉的扩张... 详细信息

大鼠静脉注射大肠杆菌内毒紊30mg/kg引起体循环平均动脉压和肠系膜微动脉血流速度(MABFV)的迅速下降,微动脉先收缩而后扩张。预先给予血小板激活因子受体拮抗剂SR163-441可缓解内毒素引起的低血压和MABFV的降低,阻断肠系膜微动脉的扩张。提示血小板激活因子是引起内毒素休克微循环障碍的重要介质。

关键词：血小板激活因子微循环内毒素休克

微元素粉末对大鼠血管内皮和平滑肌细胞膜电位的影响

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中国病理生理杂志 2001年第3期17卷 235-237页

作者：刘杰黄绪亮武一曼黄巧冰赵克森第一军医大学全军休克微循环重点实验室广东广州510515 福建中医学院病理教研室福建福州350003

目的 :探讨微元素粉末 (由铝、钛、硅等元素组成的超细粉末 ,粉末直径在 0 5 μm以下 ,microelementpowder,MP)对大鼠血管内皮和平滑肌膜电位的影响 ,探讨其改善微循环的机理。方法 :培养大鼠肺血管内皮细胞和主动脉平滑肌细胞 ,用电... 详细信息

目的 :探讨微元素粉末 (由铝、钛、硅等元素组成的超细粉末 ,粉末直径在 0 5 μm以下 ,microelementpowder,MP)对大鼠血管内皮和平滑肌膜电位的影响 ,探讨其改善微循环的机理。方法 :培养大鼠肺血管内皮细胞和主动脉平滑肌细胞 ,用电位敏感的荧光探针和激光共聚焦显微镜测定细胞膜电位动态变化。结果 :MP使平滑肌细胞显著超极化。ATP敏感钾通道 (ATPsensitiveK+ channel,KATP)阻滞剂优降糖 (2 μmol/L)对平滑肌膜电位无明显影响 ,但能完全逆转MP对平滑肌的超极化作用 ;MP使血管内皮细胞轻度超极化 ,其作用不受优降糖影响。结论 :MP激活血管平滑肌KATP通道 ,使细胞膜超极化。

关键词：膜电位血管内皮细胞地平滑肌细胞大鼠微元素粉末

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内源性NO对烧伤休克大鼠微循环的保护作用

中华烧伤杂志 1998年第3期 214-217页

作者：石胜军吴坤莹第一军医大学病理生理教研室第一军医大学病理生理教研室 510515广州

目的探讨NO在烧伤休克发病中的作用及机制。方法采用大鼠40％体表面积深Ⅱ度烫伤模型,观察NO合成酶抑制剂L-NAME和NO合成前体L-Arg对动物平均动脉压、肌肉微循环、血浆中NO~-/NO~-浓度和存活时间的影响。结果烧伤后NO合成增多,同时平均... 详细信息

目的探讨NO在烧伤休克发病中的作用及机制。方法采用大鼠40％体表面积深Ⅱ度烫伤模型,观察NO合成酶抑制剂L-NAME和NO合成前体L-Arg对动物平均动脉压、肌肉微循环、血浆中NO~-/NO~-浓度和存活时间的影响。结果烧伤后NO合成增多,同时平均动脉压下降,肌肉微循环紊乱;抑制NO生成可提升血压,但却加重微循环紊乱,加速动物死亡;促进NO合成则明显改善微循环,延长动物存活时间。结论 NO大量合成是机体在烧伤早期的一种保护性反应。

关键词：烧伤休克一氧化氮微循环

青藤碱对补体激活的中性粒细胞形态学改变和脱颗粒的抑制作用

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中国病理生理杂志 1992年第3期 329-330页

作者：王静珍金丽娟第一军医大学病理生理学教研室

补体激活引起的中性粒细胞(PMN)聚集在器官的微血管内形成栓子阻滞微循环血流;激活的PMN脱颖粒释放溶酶体酶损伤组织,是发生休克和多器官衰竭的一个重要原因。我们以往观察到青藤碱对活化补体引起的的PMN聚集曲线有抑制作用。本文拟进... 详细信息

补体激活引起的中性粒细胞(PMN)聚集在器官的微血管内形成栓子阻滞微循环血流;激活的PMN脱颖粒释放溶酶体酶损伤组织,是发生休克和多器官衰竭的一个重要原因。我们以往观察到青藤碱对活化补体引起的的PMN聚集曲线有抑制作用。本文拟进一步研究青藤碱对PMN激活后的形态学变化和脱颗粒的影响。

关键词：抑制作用基因互作性粒细胞 PMN

大鼠肠系膜细动脉血管平滑肌大电导钙激活钾通道的特性

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第一军医大学学报 2003年第8期23卷 786-790页

作者：赵桂玲潘秉兴黄绪亮赵克森第一军医大学病理生理教研室广东广州510515

目的探讨肠系膜细动脉血管平滑肌细胞膜上大电导钙激活钾通道(large-conductance calcium-activated potassium channel, BKCa)的电生理特性及其与张力调节的可能机制。方法木瓜酶、胶原酶两步消化法急性分离大鼠肠系膜细动脉血管平滑... 详细信息

目的探讨肠系膜细动脉血管平滑肌细胞膜上大电导钙激活钾通道(large-conductance calcium-activated potassium channel, BKCa)的电生理特性及其与张力调节的可能机制。方法木瓜酶、胶原酶两步消化法急性分离大鼠肠系膜细动脉血管平滑肌细胞,膜片钳的内面向外式记录法记录BKCa。结果(1)在浴槽液和电极液均为高钾的条件下,BKCa通道的单通道电导为(221±6)pS,反转电位为-0.12 mV;(2)BKCa通道的电流幅度无细胞内钙依赖性,而开放概率(NPo)则同时具有电压依赖性和细胞内钙依赖性。在细胞内钙浓度为0.1 μmol/L时, 使NPo增加e倍的电压增加为(13±1)mV, 达到最大开放概率一半的电压(V1/2)为(22±2)mV;(3)在细胞内钙浓度为1 μmol/L时,可记录到通道长时间的关闭和失活现象,这种现象称为钙依赖性失活。结论肠系膜细动脉血管平滑肌细胞膜上的BKCa具有大电导、高钾选择性、强电压依赖性和高度的细胞内钙敏感性。BKCa高度的钙敏感性可能与血管平滑肌病理情况下的代偿调节有关。

关键词：钙激活钾通道电压依赖性开放概率钙依赖性失活钙敏感性

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烧伤休克微循环障碍及其与TNF的关系

中华烧伤杂志 1996年第1期 41-44页

作者：吴坤莹黄巧冰第一军医大学病理生理教研室第一军医大学病理生理教研室 510515 广州

为了探讨大鼠烧伤休克早期血浆 TNF 含量和微循环的变化,以及虎杖4号对上述变化的影响,我们采用复制的大鼠 TBSA 35%～40%烧伤休克模型。用 L929细胞株生物法测定了血浆 TNF含量的变化。在显微电视放大4000倍条件下观察大鼠脊斜肌微循... 详细信息

为了探讨大鼠烧伤休克早期血浆 TNF 含量和微循环的变化,以及虎杖4号对上述变化的影响,我们采用复制的大鼠 TBSA 35%～40%烧伤休克模型。用 L929细胞株生物法测定了血浆 TNF含量的变化。在显微电视放大4000倍条件下观察大鼠脊斜肌微循环变化,对部分动物的肺做了病理形态学观察,并观察了虎杖4号对上述改变的影响。结果表明,大鼠烧伤休克早期血浆肿瘤坏死因子(TNF)含量即明显升高,其升高程度与微循环中 WBC 附壁粘着及毛细血管的关闭程度呈明显的正相关。应用虎杖4号可明显抑制烫伤后血浆 TNF 的升高。同时亦明显减轻 WBC 的附壁粘着和肺损伤。提示烫伤后血浆 TNF 的升高参与了 WBC 的粘着和微循环紊乱的发生。

关键词：烧伤肿瘤坏死因子白细胞粘附休克虎杖

大鼠活体微循环标本的制备法改进及在医学研究中的应用

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中国临床解剖学杂志 1997年第4期15卷 317-318页

作者：朱佐江赵克森第一军医大学病理生理学教研室

大鼠活体微循环标本的制备法改进及在医学研究中的应用朱佐江①赵克森①微循环是新兴的边缘学科，已广泛应用于基础、临床应用和血液流变学的科学研究。１９８４年以来作者按国际通用的Ｂａｅｚ法［１］和Ｇｒａｙ［２］活体大鼠提睾肌... 详细信息

大鼠活体微循环标本的制备法改进及在医学研究中的应用朱佐江①赵克森①微循环是新兴的边缘学科，已广泛应用于基础、临床应用和血液流变学的科学研究。１９８４年以来作者按国际通用的Ｂａｅｚ法［１］和Ｇｒａｙ［２］活体大鼠提睾肌、脊斜肌微循环标本制备法及兔耳窗微...

关键词：微循环活体标本制备

ICAM-1单抗对烧伤休克大鼠微循环的影响

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中国病理生理杂志 2001年第2期17卷 147-149页

作者：黄绪亮武湘兵金春华赵克森第一军医大学病理生理教研室广东广州510515

目的 :探讨运用血管内皮细胞粘附分子 (ICAM - 1)单克隆抗体减少白细胞粘附和防治烧伤休克的效应及改善微循环的作用机制。方法 :复制大鼠烧伤休克模型 ,用红细胞跟踪相关仪和电视测微仪测量微静脉血液流速、口径、流量 ,镜下观察细静... 详细信息

目的 :探讨运用血管内皮细胞粘附分子 (ICAM - 1)单克隆抗体减少白细胞粘附和防治烧伤休克的效应及改善微循环的作用机制。方法 :复制大鼠烧伤休克模型 ,用红细胞跟踪相关仪和电视测微仪测量微静脉血液流速、口径、流量 ,镜下观察细静脉白细胞粘附数 ,并记录动物存活时间。结果 :单抗能减缓烧伤休克大鼠平均动脉压和微静脉血流速度的下降趋势 ,明显减少微静脉中白细胞附壁粘着数 ,使动物的平均存活时间显著延长 ,但仍不足 2 4h。结论 :运用ICAM - 1单抗能阻断白细胞与内皮细胞的粘附 ,减少白细胞嵌塞微静脉 ,达到改善烧伤休克微循环和保护组织细胞的作用 ,但重症休克需要综合治疗。

关键词：抗体,单克隆休克烧伤微循环

虎杖甙对脂多糖诱导血管内皮细胞ICAM-1表达的抑制作用

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中国病理生理杂志 2001年第9期17卷 855-857页

作者：闫文生赵克森姜勇王静珍第一军医大学病理生理教研室广东广州510515

目的和方法 :用细胞免疫荧光染色和激光共聚焦显微镜扫描技术 ,研究脂多糖 (LPS)对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)细胞间粘附分子 - 1(ICAM - 1)表达的诱导作用 ,以及虎杖甙对ICAM - 1表达的抑制作用。结果 :内皮细胞未受LPS剌激时 ,细胞表面I... 详细信息

目的和方法 :用细胞免疫荧光染色和激光共聚焦显微镜扫描技术 ,研究脂多糖 (LPS)对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)细胞间粘附分子 - 1(ICAM - 1)表达的诱导作用 ,以及虎杖甙对ICAM - 1表达的抑制作用。结果 :内皮细胞未受LPS剌激时 ,细胞表面ICAM - 1表达很弱 ;LPS剌激后 ,细胞表面ICAM - 1分子在第 8- 36h显著增加 ,并与ICAM - 1的表达呈剂量反应关系。虎杖甙单独处理内皮细胞时 ,对ICAM - 1表达无明显影响 ;但虎杖甙预处理内皮细胞后 ,可显著抑制LPS对ICAM - 1表达的诱导作用。结论 :LPS可促进内皮细胞ICAM - 1的表达。

关键词：脂多糖类血管细胞粘着分子内皮细胞 ICAM-1 中药虎杖甙抗休克治疗抑制作用