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p^(38)丝裂原活化蛋白激酶活性放射自显影测定方法的建立和应用

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生物化学与生物物理进展 2001年第3期28卷 410-414页

作者：闫文生姜勇黄巧冰赵克森第一军医大学病理生理教研室及全军休克微循环重点实验室广州510515

建立 p38丝裂原活化蛋白激酶 (mitogen activatedproteinkinase ,MAPK)放射自显影激酶活性测定方法 ,并应用于血管内皮细胞中 p38MAPK活性动态变化的研究 .结果表明放射自显影激酶活性测定方法具有很好的量效关系、灵敏性和特异性 .在... 详细信息

建立 p38丝裂原活化蛋白激酶 (mitogen activatedproteinkinase ,MAPK)放射自显影激酶活性测定方法 ,并应用于血管内皮细胞中 p38MAPK活性动态变化的研究 .结果表明放射自显影激酶活性测定方法具有很好的量效关系、灵敏性和特异性 .在脂多糖 (lipopolysaccharide ,LPS)刺激的血管内皮细胞 ,p38MAPK在LPS刺激15min后活性增高 ,30～ 6 0min达高峰 ,12 0min后活性逐渐下降 ,较好地反映了LPS刺激的内皮细胞中 p38MAPK活性的动态变化 .国内实验室完全有可能和条件 ,建立本国的放射自显影激酶活性测定方法 ,并应用于信号转导的研究 .

关键词： p38丝裂原活化蛋白激酶放射自显影激酶活性测定技术脂多糖血管内皮细胞

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MAPK信号转导通路对炎症反应的调控

生理学报 2000年第4期52卷 267-271页

作者：姜勇龚小卫第一军医大学病理生理教研室暨全军休克微循环重点实验室广州510515

丝裂原活化蛋白激酶 (mitogen -activatedproteinkinase ,MAPK)是生物体内重要的信号转导系统之一 ,参与介导生长、发育、分裂、分化、死亡以及细胞间的功能同步等多种细胞过程。在哺乳动物细胞中已发现和克隆了ERKJNK/SAPK、p38/RK、ER... 详细信息

丝裂原活化蛋白激酶 (mitogen -activatedproteinkinase ,MAPK)是生物体内重要的信号转导系统之一 ,参与介导生长、发育、分裂、分化、死亡以及细胞间的功能同步等多种细胞过程。在哺乳动物细胞中已发现和克隆了ERKJNK/SAPK、p38/RK、ERK5/BMK1四个MAPK亚族。这些MAPK能被多种炎性刺激所激活 ,并对炎症的发生、发展起重要调控作用。研究感染和炎症反应过程中这些MAPK被激活的机制及其生物学效应 ,探讨MAPK特异性抑制剂的药理学作用及分子基础 ,对于感染的防治及炎症反应的控制有着广泛的应用前景。

关键词：丝裂原活化蛋白激酶信号转导炎症反应 MARK

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钙依赖性粘附素及其信号转导

生理科学进展 2000年第4期31卷 353-356页

作者：闫文生姜勇第一军医大学病理生理学教研室和全军休克微循环重点实验室广州510515

钙依赖性粘附素介导的粘附连接在决定和维持发育及成年机体的组织结构中起着重要作用。钙依赖性粘附素结合的特异性取决于其细胞外段 ,但完整的生理性粘附还需其胞质尾段与胞质相关蛋白以及细胞骨架的相互作用和联系。粘附连接的调节涉... 详细信息

钙依赖性粘附素介导的粘附连接在决定和维持发育及成年机体的组织结构中起着重要作用。钙依赖性粘附素结合的特异性取决于其细胞外段 ,但完整的生理性粘附还需其胞质尾段与胞质相关蛋白以及细胞骨架的相互作用和联系。粘附连接的调节涉及到钙依赖性粘附素基因表达、聚集和磷酸化以及缝隙连接通讯等 ;此外 ,钙依赖性粘附素连环素复合体还参与信号转导过程。

关键词：钙依赖性粘附素粘附连接信号转导

脂多糖激活p38在诱导肿瘤坏死因子α基因表达中的作用

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中华医学杂志 1999年第5期79卷 360-364页

作者：姜勇刘爱华张琳赵克森第一军医大学全军休克微循环重点实验室和病理生理教研室

目的探讨防治内毒素休克的新方法，研究脂多糖（ＬＰＳ）诱导肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα）表达的分子机制。方法用蛋白激酶活性测定检测ＬＰＳ刺激引起的激酶活性变化；共聚焦激光扫描技术显示ｐ３８激活移位；用反转录聚合酶链反应和... 详细信息

目的探讨防治内毒素休克的新方法，研究脂多糖（ＬＰＳ）诱导肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα）表达的分子机制。方法用蛋白激酶活性测定检测ＬＰＳ刺激引起的激酶活性变化；共聚焦激光扫描技术显示ｐ３８激活移位；用反转录聚合酶链反应和报告基因系统研究ＴＮＦα基因转录的分子机制。结果发现ＬＰＳ刺激ＲＡＷ细胞引起ｐ３８激活并由胞浆移位至胞核。ＬＰＳ刺激引起ＴＮＦαｍＲＮＡ表达增加，而且由ＬＰＳ引起的ＴＮＦα的转录活性可被ｐ３８特异性抑制剂所抑制。结论激活的ｐ３８通过磷酸化转录因子增加ＴＮＦα基因转录活性，这是中毒性休克时ＴＮＦα生成增加的一个重要机制。ｐ３８是ＬＰＳ诱导ＴＮＦα基因表达的重要调节物质。

关键词：脂多糖肿瘤坏死因子内毒素休克防治基因表达

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内毒素激活内皮细胞的信号机制的研究进展

中华医学杂志 1999年第1期79卷 76-78页

作者：姜勇第一军医大学病理生理教研室全军休克微循环重点实验室

目前，尽管抗生素被广泛应用，并且有重症监护的支持，感染和中毒性休克（ｓｅｐｔｉｃｓｈｏｃｋ）仍然是住院病人，特别是创伤、烧伤和术后病人面临的一个严重问题，其死亡率高达３５％～６０％［１］。其中革兰阴性（Ｇ－）菌感染导... 详细信息

目前，尽管抗生素被广泛应用，并且有重症监护的支持，感染和中毒性休克（ｓｅｐｔｉｃｓｈｏｃｋ）仍然是住院病人，特别是创伤、烧伤和术后病人面临的一个严重问题，其死亡率高达３５％～６０％［１］。其中革兰阴性（Ｇ－）菌感染导致的中毒性休克是这类病人死亡的主要...

关键词：内毒素内皮细胞激活信号机制内毒素休克

平滑肌大电导钙激活钾通道在重症失血性休克细胞膜超极化中的作用

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中华创伤杂志 2003年第6期19卷 329-332页

作者：赵桂玲潘秉兴黄绪亮金建秋赵克森第一军医大学病理生理教研室全军休克微循环重点实验室广州510515

目的　探讨失血性休克后大鼠肠系膜细动脉血管平滑肌细胞膜电位和大电导钙激活钾通道 (BKCa)的变化。　方法　 (1)将Wistar大鼠分为假手术组和休克组。复制失血性休克模型 ,假手术组只做手术 ,不放血 ;(2 )急性分离大鼠肠系膜A2、A3动... 详细信息

目的　探讨失血性休克后大鼠肠系膜细动脉血管平滑肌细胞膜电位和大电导钙激活钾通道 (BKCa)的变化。　方法　 (1)将Wistar大鼠分为假手术组和休克组。复制失血性休克模型 ,假手术组只做手术 ,不放血 ;(2 )急性分离大鼠肠系膜A2、A3动脉 ,链霉蛋白酶法急性分离血管平滑肌细胞 ;(3)用膜片钳的细胞贴附式和内面向外式记录法记录假手术组和休克组细胞膜电位和通道的变化。　结果　 (1)失血性休克 2h后血管平滑肌细胞膜电位由正常的 - 4 1mV变化为- 6 5mV ;(2 )休克后BKCa开放概率增加 ,反转电位明显改变 ,而单通道电导没有变化。　结论　失血性休克后血管平滑肌细胞膜超极化 ,BKCa活动增加可能是导致膜超极化的主要原因。

关键词：血管平滑肌大电导钙激活钾通道失血性休克细胞膜超极化膜片钳术

肿瘤坏死因子α通过丝裂原活化蛋白激酶激酶6诱导LA795肺腺癌细胞凋亡

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中华结核和呼吸杂志 2003年第2期26卷 88-92页

作者：刘爱华邓鹏姜勇第一军医大学南方医院呼吸科广州510515 第一军医大学病理生理学教研室和全军休克微循环重点实验室

目的　为了研究肿瘤坏死因子α(TNF α)诱导肺癌细胞凋亡的分子机制 ,寻找肺癌基因治疗的新方法。方法　建立TNF α诱导LA795肺腺癌细胞凋亡的细胞模型 ;使用人胚肾 2 93包装细胞制备丝裂原活化蛋白激酶激酶 6 (mitogen activatedprotei... 详细信息

目的　为了研究肿瘤坏死因子α(TNF α)诱导肺癌细胞凋亡的分子机制 ,寻找肺癌基因治疗的新方法。方法　建立TNF α诱导LA795肺腺癌细胞凋亡的细胞模型 ;使用人胚肾 2 93包装细胞制备丝裂原活化蛋白激酶激酶 6 (mitogen activatedproteinkinasekinase 6 ,MKK6 )及其结构活性和无活性突变体的重组腺病毒 ;使用激酶活性测定法检测细胞内MKK6的激酶活性。结果　TNF α刺激可明显诱导LA795肺腺癌细胞MKK6激活 ;用TNF α刺激肺腺癌细胞可明显诱导细胞凋亡 ;MKK6结构活性突变体也可明显诱导LA795细胞凋亡 ;而MKK6无活性突变体可明显抑制TNF α诱导的LA795细胞凋亡。结论　TNF α诱导LA795肺腺癌细胞凋亡是通过MKK6发挥作用的。

关键词：肿瘤坏死因子α 丝裂原活化蛋白激酶肺腺癌细胞凋亡

人GST-AWP1融合蛋白的原核表达及其抗体制备

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中国生物化学与分子生物学报 2003年第2期19卷 168-172页

作者：莫永炎刘亚伟王静珍邓鹏秦清和杨志刚姜勇第一军医大学病理生理学教研室和全军休克微循环重点实验室广州510515

为进一步研究人的一新蛋白———蛋白激酶C相关激酶 1相关蛋白 (AWP1)的结构、功能及与其相互作用的蛋白而进行GST AWP融合蛋白表达载体的构建、原核表达、纯化及其抗体的制备 .采用逆转录PCR(RT PCR)法从人ECV30 4内皮细胞中扩增AWP1c... 详细信息

为进一步研究人的一新蛋白———蛋白激酶C相关激酶 1相关蛋白 (AWP1)的结构、功能及与其相互作用的蛋白而进行GST AWP融合蛋白表达载体的构建、原核表达、纯化及其抗体的制备 .采用逆转录PCR(RT PCR)法从人ECV30 4内皮细胞中扩增AWP1cDNA编码区 ,并将其重组于谷胱甘肽硫转移酶 (GST)融合蛋白表达质粒pGEX KG中 .经酶切、序列鉴定分析后 ,用该重组质粒转化大肠杆菌BL2 1,并经异丙基 β D 硫代半乳糖苷 (IPTG)诱导产生GST AWP1融合蛋白 ,继而纯化获得了分子量约 5 6kD的融合蛋白 .将此融合蛋白免疫新西兰兔 ,经ELISA和Western印迹检测获得了效价高、免疫活性强的兔抗人多克隆抗体 .结果表明成功构建了GST AWP1融合蛋白表达载体 ,在大肠杆菌高效表达了GST AWP1融合蛋白 ,并获得高效多抗。

关键词：信号传导分子蛋白激酶C相关激酶1相关蛋白原核表达制备 GST-AWP1融合蛋白多克隆抗体

微元素粉末对炎症介质介导的猪冠状循环微静脉高通透性的影响

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中国病理生理杂志 1998年第6期14卷 707-710页

作者：黄巧冰赵克森第一军医大学病理生理教研室解放军休克微循环重点实验室

目的：本实验旨在观察微元素粉末对炎症介质介导的猪冠状循环微静脉高通透性的影响。方法：利用微血管分离和插管技术，在严格控制微静脉跨膜压力、流量和渗透压的前提下，测量了微静脉对ＦＩＴＣ荧光白蛋白的通透性及微元素粉末对其的... 详细信息

目的：本实验旨在观察微元素粉末对炎症介质介导的猪冠状循环微静脉高通透性的影响。方法：利用微血管分离和插管技术，在严格控制微静脉跨膜压力、流量和渗透压的前提下，测量了微静脉对ＦＩＴＣ荧光白蛋白的通透性及微元素粉末对其的影响。结果：微元素粉末对炎症介质组胺介导的高通透性有明显的抑制作用，通透系数（１０－６ｃｍ／ｓ，下同）从９３２±１５６下降到４３８±０６。微元素粉末可使一氧化氮（ＮＯ）供体硝普钠和蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）激活剂佛波酯醇导致的微静脉通透系数分别从１０１０±１８７下降到４１３±０２４和从８３８±１１０下降到４７３±０６７（Ｐ＜００５）。结论：微元素粉末可能通过阻断ＮＯ和ＰＫＣ信息传导通路。

关键词：一氧化氮炎症介质血管通透性微元素粉末