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不同滋阴补肾法干预去势大鼠破骨通路的机制

中国组织工程研究 2024年

作者：黄小彬葛继荣李生强谢丽华黄景文何艳艳薛立鹏福建省中西医结合防治骨质疏松重点实验室(福建省中医药科学院福建中医药大学附属康复医院) 福建省中医药科学院骨质疏松证候基因组学重点研究室

背景：六味地黄丸以“三补三泻”为配伍特点，补泻兼施以滋阴补肾；左归丸以“阳中求阴”为配伍特点，以阳促阴补肾。二者同属于滋阴补肾法，其在证候和细胞分子水平等都发挥较好的疗效。目的：观察六味地黄丸和左归丸在骨代谢中的作用... 详细信息

背景：六味地黄丸以“三补三泻”为配伍特点，补泻兼施以滋阴补肾；左归丸以“阳中求阴”为配伍特点，以阳促阴补肾。二者同属于滋阴补肾法，其在证候和细胞分子水平等都发挥较好的疗效。目的：观察六味地黄丸和左归丸在骨代谢中的作用，探讨其在破骨通路骨保护素(osteoprotegerin,OPG)/核因子κB受体活化因子配体(receptor activator of nuclear factor-κB ligand,RANKL)的作用机制。方法：将32只SD随机大鼠分为模型组、六味地黄丸组、左归丸组、假手术组，每组8只。除假手术组大鼠外，其余大鼠切除双侧卵巢制备骨质疏松模型。术后30 d开始六味地黄丸组大鼠灌胃六味地黄丸1.125 g/(kg·d)；左归丸组大鼠灌胃左归丸2.25 g/(kg·d)；假手术组和模型组灌胃生理盐水10 mL/(kg·d)。灌胃12周后，取大鼠胫骨检测骨密度，采用ELISA检测血清中雌激素E2、骨碱性磷酸酶、cAMP/cGMP水平，Western blot法检测股骨中OPG/RANKL的表达情况。结果与结论：(1)与假手术组相比，模型组骨密度及雌激素E2、骨碱性磷酸酶水平降低(P 0.05)。(3)结果显示，“阳中求阴”的左归丸能够有效提高OPG表达，不能下调RANKL蛋白，而“三补三泻”的六味地黄丸能双向调节OPG和RANKL蛋白的表达，提示了六味地黄丸对抑制破骨功能方面可能比左归丸显著，此结论仍有待进一步的研究加以验证。

关键词：绝经后骨质疏松症肾阴虚证六味地黄丸左归丸骨保护 OPG RANKL 蛋白印迹

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不同滋阴补肾法干预去势大鼠破骨通路的机制

中国组织工程研究 2025年第6期29卷 1214-1219页

作者：黄小彬葛继荣李生强谢丽华黄景文何艳艳薛立鹏福建省中医药科学院骨质疏松证候基因组学重点研究室福建省福州市350000 福建省中西医结合防治骨质疏松重点实验室(福建省中医药科学院福建中医药大学附属康复医院)福建省福州市350000

背景:六味地黄丸以“三补三泻”为配伍特点,补泻兼施以滋阴补肾;左归丸以“阳中求阴”为配伍特点,以阳促阴补肾。二者同属于滋阴补肾法,其在证候和细胞分子水平等都发挥较好的疗效。目的:观察六味地黄丸和左归丸在骨代谢中的作用,探讨... 详细信息

背景:六味地黄丸以“三补三泻”为配伍特点,补泻兼施以滋阴补肾;左归丸以“阳中求阴”为配伍特点,以阳促阴补肾。二者同属于滋阴补肾法,其在证候和细胞分子水平等都发挥较好的疗效。目的:观察六味地黄丸和左归丸在骨代谢中的作用,探讨其在破骨通路骨保护素(osteoprotegerin,OPG)/核因子κB受体活化因子配体(receptoractivatorofnuclearfactor-κBligand,RANKL)的作用机制。方法:将32只SD随机大鼠分为模型组、六味地黄丸组、左归丸组、假手术组,每组8只。除假手术组大鼠外,其余大鼠切除双侧卵巢制备骨质疏松模型。术后30 d开始六味地黄丸组大鼠灌胃六味地黄丸1.125 g/(kg·d);左归丸组大鼠灌胃左归丸2.25 g/(kg·d);假手术组和模型组灌胃生理盐水10 mL/(kg·d)。灌胃12周后,取大鼠胫骨检测骨密度,采用ELISA检测血清中雌激素E2、骨碱性磷酸酶、cAMP/cGMP水平,Westernblot法检测股骨中OPG/RANKL的表达情况。结果与结论:①与假手术组相比,模型组骨密度及雌激素E2、骨碱性磷酸酶水平降低(P0.05)。③结果显示,“阳中求阴”的左归丸能够有效提高OPG表达,不能下调RANKL蛋白,而“三补三泻”的六味地黄丸能双向调节OPG和RANKL蛋白的表达,提示了六味地黄丸对抑制破骨功能方面可能比左归丸显著,此结论仍有待进一步的研究加以验证。

关键词：绝经后骨质疏松症肾阴虚证六味地黄丸左归丸骨保护 OPG RANKL 蛋白印迹

阿仑膦酸钠治疗骨质疏松模型大鼠机制的串联质量标签蛋白质组学分析

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中国组织工程研究 2024年第16期28卷 2505-2511页

作者：黄惠敏谢冰颖黄景文黄小彬谢丽华李生强葛继荣福建中医药大学福建省福州市350003 福建省中医药科学院基础研究所福建省福州市350003 福建省中西医结合防治骨质疏松重点实验室(福建省中医药科学院福建中医药大学附属康复医院)福建省福州市350003

背景:目前关于阿仑膦酸钠治疗骨质疏松症的作用机制及作用靶点,仍需深入研究。目的:探究阿仑膦酸钠调节骨质疏松模型大鼠骨代谢的作用机制,并进行差异表达蛋白生物信息学分析。方法:雌性SD大鼠随机分为模型组、阿仑膦酸钠组、假手术组,... 详细信息

背景:目前关于阿仑膦酸钠治疗骨质疏松症的作用机制及作用靶点,仍需深入研究。目的:探究阿仑膦酸钠调节骨质疏松模型大鼠骨代谢的作用机制,并进行差异表达蛋白生物信息学分析。方法:雌性SD大鼠随机分为模型组、阿仑膦酸钠组、假手术组,每组12只,前两组均采用去卵巢法建立骨质疏松症模型,造模4周后阿仑膦酸钠组大鼠予阿仑膦酸钠灌胃;另外两组予等体积生理盐水。连续灌胃12周后测定胫骨骨密度,采用串联质量标签联合液相色谱-串联质谱法联用技术对大鼠腰椎进行蛋白质组学分析,筛选出差异表达蛋白,并进行基因本体、京都基因和基因组百科全书通路及蛋白相互作用网络分析。结果与结论:①筛选出阿仑膦酸钠组与模型组组间上调/下调差异表达蛋白分别为32个/51个;②基因本体富集分析结果显示,差异表达蛋白主要参与结合、催化活性等分子功能以及细胞过程、代谢过程等生物过程;③京都基因和基因组百科全书富集分析结果显示,阿仑膦酸钠组/模型组组间差异表达蛋白功能主要参与泛酸和辅酶A的生物合成过程;④蛋白相互作用分析结果表明,阿仑膦酸钠组/模型组组间共同差异表达蛋白中Hspa1l、Enpp3、Unc45a、Myh9、Cant1位于蛋白互作网络节点并与骨代谢密切相关;⑤结果显示,阿仑膦酸钠可能通过调控差异表达蛋白及泛酸和辅酶A生物合成过程来调节骨质疏松模型大鼠的骨代谢。

关键词：阿仑膦酸钠串联质量标签技术骨质疏松蛋白质组学蛋白互作差异表达蛋白骨代谢

阿仑膦酸钠干预去卵巢大鼠骨质疏松的腰椎代谢组学分析

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中国组织工程研究 2025年第11期29卷 2277-2284页

作者：陈鑫飞戴雅惠谢冰颖黄小彬黄惠敏黄景文李生强葛继荣福建中医药大学福建省福州市350003 福建省中医药科学院基础研究所福建省福州市350003 福建省中西医结合防治骨质疏松重点实验室(福建省中医药科学院福建中医药大学附属康复医院)福建省福州市350003

背景:研究报道,阿仑膦酸钠的摄入能显著提高骨质疏松症患者的骨密度。目的:利用色谱-质谱技术分析比对阿仑膦酸钠干预去卵巢大鼠模型前后代谢物变化,进一步探索阿仑膦酸钠治疗骨质疏松症的具体机制及作用靶点。方法:选择雌性SD大鼠36只... 详细信息

背景:研究报道,阿仑膦酸钠的摄入能显著提高骨质疏松症患者的骨密度。目的:利用色谱-质谱技术分析比对阿仑膦酸钠干预去卵巢大鼠模型前后代谢物变化,进一步探索阿仑膦酸钠治疗骨质疏松症的具体机制及作用靶点。方法:选择雌性SD大鼠36只,随机分为骨质疏松症组、阿仑膦酸钠组及假手术组,前两组采用去卵巢法建立骨质疏松症模型。造模4周后,阿仑膦酸钠组大鼠给予阿仑膦酸钠灌胃;假手术组和骨质疏松症组分别给予等体积生理盐水灌胃。连续灌胃12周后,通过色谱-质谱技术分析腰椎代谢物,得出共同差异代谢物,对其进行京都基因与基因组百科全书通路等生物信息学分析。结果与结论:①3组共得到17种共同显著性差异代谢物;②通过京都基因与基因组百科全书富集分析表明,阿仑膦酸钠可能调节不饱和脂肪酸生物合成、亚油酸代谢等通路保护去卵巢模型大鼠;③结果提示,阿仑膦酸钠可能通过干预不饱和脂肪酸生物合成代谢和亚油酸代谢发挥其抗骨质疏松作用,从而达到预防骨质疏松症的目的。

关键词：骨质疏松代谢组学阿仑膦酸钠亚油酸代谢不饱和脂肪酸生物合成差异代谢物色谱-质谱技术中医药

基于PERK/eIF2α/ATF4/CHOP通路探讨健骨颗粒对UMR-106细胞内质网应激凋亡的影响

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康复学报 2024年第1期34卷 34-43页

作者：陈赛楠周芬黄云梅林燕萍福建中医药大学中西医结合研究院福建福州350122 福建省中西医结合老年性疾病重点实验室福建福州350122 福建省中医药科学院骨质疏松证候基因组学重点研究室福建福州350003 福建中医药大学杂志社福建福州350122

目的探讨健骨颗粒含药血清对UMR-106成骨样细胞内质网应激ERS凋亡的影响和作用机制。方法选用UMR-106成骨样细胞,采用0、0.01、0.02、0.03、0.04、0.05μmol/L不同浓度的GSK2606414(PERK抑制剂)对细胞进行干预,采用CCK8法筛选GSK260641... 详细信息

目的探讨健骨颗粒含药血清对UMR-106成骨样细胞内质网应激ERS凋亡的影响和作用机制。方法选用UMR-106成骨样细胞,采用0、0.01、0.02、0.03、0.04、0.05μmol/L不同浓度的GSK2606414(PERK抑制剂)对细胞进行干预,采用CCK8法筛选GSK2606414最佳干预浓度。将生长状态较好的UMR-106细胞随机分为阴性对照组(NC组)、模型组(H_(2)O_(2)组)、健骨颗粒组(H_(2)O_(2)+JG组)和阳性对照组(H_(2)O_(2)+GSK2606414组)4组。NC组和H_(2)O_(2)组采用10%生理盐水血清干预12 h,H_(2)O_(2)+JG组采用10%健骨颗粒含药血清干预12 h,H_(2)O_(2)+GSK2606414组采用0.03μmol/L的GSK2606414和10%生理盐水血清干预12 h,除NC组外,其余各组在不更换新培养基的情况下,再分别加入10μmol/L H_(2)O_(2)干预12 h。采用激光共聚焦显微镜观察细胞内NC组和H_(2)O_(2)组GRP78和Caspase-12荧光表达情况,DCFH-DA检测活性氧(ROS)含量,激光共聚焦显微镜观察细胞内钙离子实时动态变化判断ROS/ERS模型是否成立。再采用An⁃nexin V-FITC/PI检测4组细胞晚期凋亡率,qPCR和Western blot检测4组ERS相关标志指标GRP78、PERK、eIf2α、ATF4和CHOP mRNA转录水平和蛋白相对表达量。结果与0μmol/L组比较,0.03μmol/L的GSK2606414是干预UMR-106细胞12 h后对细胞活力没有影响的最大浓度,故使用该浓度作为后续H_(2)O_(2)+GSK2606414组的实验干预条件。与NC组相比,H_(2)O_(2)组ROS含量显著增高(P防治绝经后骨质疏松症的作用。

关键词：绝经后骨质疏松症内质网应激健骨颗粒 PERK/eIF2α/ATF4/CHOP信号通路成骨细胞凋亡

熟地黄治疗绝经后骨质疏松症骨代谢紊乱的“性-效-用”特点探讨

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中国骨质疏松杂志 2024年第4期30卷 577-581页

作者：许云腾段辛威张欣黄祖儿王鼎珍陈西周家乐陈宇航梁辉强李西海福建中医药大学中西医结合研究院福建福州350122 福建中医药大学中西医结合学院福建福州350122 福建省中西医结合老年性疾病重点实验室福建福州350122

绝经后骨质疏松症是一种以骨吸收-骨形成耦联失衡为基本发病机制的全身性代谢性疾病,属中医“骨痿”范畴。基于中医学理论,骨痿为病,以“筋骨肉病在外,肝脾肾虚在内”为主要病机特点。熟地黄之效在脏表现为补肝脾肾,补血滋阴,益精;在体... 详细信息

绝经后骨质疏松症是一种以骨吸收-骨形成耦联失衡为基本发病机制的全身性代谢性疾病,属中医“骨痿”范畴。基于中医学理论,骨痿为病,以“筋骨肉病在外,肝脾肾虚在内”为主要病机特点。熟地黄之效在脏表现为补肝脾肾,补血滋阴,益精;在体表现为填骨髓、长肌肉、通利血脉。基于现代研究结果,熟地黄治疗绝经后骨质疏松症的作用是多种有效物质共同作用的结果,其可能通过多环节、多靶点调控骨吸收和骨形成的耦联。本文通过梳理国内外文献,从熟地黄的“性-效-用”特点3个维度,结合中医“五脏一体观理论”的认识,归纳及探讨熟地黄治疗绝经后骨质疏松症骨代谢紊乱的作用机制,旨在贯彻中药现代化研究的中西医结合研究范式,为更好地研究熟地黄治疗绝经后骨质疏松症的作用机制和挖掘其临床药用价值提供参考。

关键词：绝经后骨质疏松症骨代谢熟地黄性-效-用特点

基于HIF-1α/VEGF通路探讨续苓健骨方对去卵巢大鼠骨代谢和局部血管生成的影响

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福建中医药 2024年第1期55卷 21-24,31页

作者：谢冰颖李生强林若慧黄小彬黄景文谢丽华葛继荣福建中医药大学中医学院福建福州350122 福建省中医药科学院福建福州350003 福建省中西医结合防治骨质疏松重点实验室福建福州350003

目的基于低氧诱导因子-1α(HIF-1α)/血管内皮生长因子(VEGF)通路探讨续苓健骨方对去卵巢大鼠骨代谢和局部血管生成的影响。方法将24只3月龄大鼠随机分为假手术组、模型组、续苓组和雌二醇组,每组6只。假手术组大鼠仅摘除双侧卵巢周... 详细信息

目的基于低氧诱导因子-1α(HIF-1α)/血管内皮生长因子(VEGF)通路探讨续苓健骨方对去卵巢大鼠骨代谢和局部血管生成的影响。方法将24只3月龄大鼠随机分为假手术组、模型组、续苓组和雌二醇组,每组6只。假手术组大鼠仅摘除双侧卵巢周围部分脂肪,其余3组均摘除双侧卵巢。摘除1周后,续苓组按体质量1 mL/(100 g·d)灌胃含生药浓度1.5 g/mL续苓健骨方药液,雌二醇组按体质量1 mL/(100 g·d)灌胃0.0125 mg/mL雌二醇药液,假手术组、模型组给予等体积生理盐水灌胃,每日1次。干预12周后检测4组大鼠左胫骨近端骨密度、左股骨远端骨小梁面积百分比(Tb.Ar%)、骨小梁宽度(Tb.Wi)、骨小梁间距(Tb.Sp)以及血清雌二醇(E_(2))、Ⅰ型前胶原氨基端原肽(P1NP)、Ⅰ型胶原交联C末端肽(S-CTX)水平,免疫组化法检测4组大鼠左股骨远端分化决定簇抗原31(CD31)、HIF-1α、VEGF蛋白表达水平。结果与假手术组比较,模型组左胫骨近端骨密度下降(P0.05),Tb.Ar%降低,Tb.Sp变大,血清E_(2)、P1NP水平降低,S-CTX水平上升,左股骨远端HIF-1α、VEGF蛋白表达水平显著下降(P均0.05),Tb.Ar%增高,Tb.Sp缩小,血清E_(2)、P1NP水平升高,续苓组S-CTX水平下降(P均0.05)。结论续苓健骨方能上调股骨远端骨组织HIF-1α/VEGF表达,促进血管生成及骨形成,从而稳定骨代谢,减少去卵巢大鼠的骨丢失。

关键词：骨质疏松血管生成骨代谢 HIF-1α/VEGF 续苓健骨方

基于Nrf2/HO-1通路探讨健骨颗粒含药血清对氧化应激状态成骨细胞骨形成的调控机制

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福建中医药 2024年第1期55卷 10-14,28页

作者：周芬孙攀黄云梅王志强林燕萍福建中医药大学中西医结合研究院福建福州350122 福建省中西医结合老年性疾病重点实验室福建福州350122 上海中医药大学附属市中医医院上海200071

目的基于Nrf2/HO-1通路探讨健骨颗粒含药血清对氧化应激状态成骨细胞骨形成的调控机制。方法取6周龄SPF级雄性SD大鼠40只,随机分为健骨颗粒组和生理盐水组各20只。健骨颗粒组每天灌服含生药量7.8 g/kg健骨颗粒浸膏稀释液2 mL,生理盐... 详细信息

目的基于Nrf2/HO-1通路探讨健骨颗粒含药血清对氧化应激状态成骨细胞骨形成的调控机制。方法取6周龄SPF级雄性SD大鼠40只,随机分为健骨颗粒组和生理盐水组各20只。健骨颗粒组每天灌服含生药量7.8 g/kg健骨颗粒浸膏稀释液2 mL,生理盐水组每天灌服生理盐水2 mL,2组每日灌胃1次,灌胃7 d后取大鼠腹主动脉血制备健骨颗粒含药血清和生理盐水血清。将课题组前期选用UMR-106细胞构建的Nrf2敲减稳定株细胞和Nrf2阴性对照细胞,分别分为Nrf2-KD+JG组、Nrf2-KD+NS组和NC+JG组、NC+NS组。Nrf2-KD+JG组和NC+JG组分别采用10%健骨颗粒含药血清加高糖DMEM培养12 h;Nrf2-KD+NS组和NC+NS组分别采用10%生理盐水血清加高糖DMEM培养12 h,再用10μmol/L过氧化氢干预12 h;采用超氧化物阴离子荧光探针(DHE)检测4组超氧化物阴离子含量,茜素红染色实验观察4组矿化结节数量,Western blot检测4组Nrf2、核Nrf2、HO-1、RUNX2蛋白相对表达量。结果与NC+JG组比较,Nrf2-KD+JG组超氧化物阴离子含量增多(P<0.05),显微镜下可见矿化结节数量减少,Nrf2、核Nrf2、HO-1和RUNX2蛋白相对表达量均明显降低(P<0.05)。与NC+NS组比较,Nrf2-KD+NS组超氧化物阴离子含量增多,显微镜下可见矿化结节数量减少,4个指标蛋白相对表达量均明显降低(P<0.05),NC+JG组超氧化物阴离子含量显著降低(P<0.05),显微镜下可见矿化结节数量增多,4个指标蛋白相对表达量均明显升高(P<0.05)。结论健骨颗粒可以激活成骨细胞内Nrf2/HO-1信号通路,降低细胞内氧化应激水平,增强细胞矿化能力,促进成骨细胞骨形成。

关键词：绝经后骨质疏松症健骨颗粒 Nrf2/HO-1通路氧化应激骨形成

青娥方对去卵巢骨质疏松大鼠骨组织PI3K/Akt信号通路的影响

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福建中医药 2024年第5期55卷 16-20页

作者：郭世明张嵩图司在武黄云梅福建省漳州市中医院福建漳州363000 福建中医药大学中西医结合研究院福建福州350122 福建省中西医结合老年性疾病重点实验室福建福州350122

目的探讨青娥方对去卵巢骨质疏松大鼠骨组织磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路的影响。方法采用随机数字表法将72只3月龄SPF级雌性SD大鼠分为假手术组、模型组和青娥方组,每组24只。大鼠均按40 mg/kg腹腔注射2%戊巴比妥钠... 详细信息

目的探讨青娥方对去卵巢骨质疏松大鼠骨组织磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路的影响。方法采用随机数字表法将72只3月龄SPF级雌性SD大鼠分为假手术组、模型组和青娥方组,每组24只。大鼠均按40 mg/kg腹腔注射2%戊巴比妥钠溶液麻醉,于下腹部正中作切口,模型组和青娥方组均切除双侧卵巢,假手术组切除卵巢周围少量脂肪组织后立即关腹,缝合伤口。造模1周后,假手术组和模型组予2 mL0.9%氯化钠溶液灌胃,青娥方组按浸膏量0.42 g/(kg·d)予青娥方药液灌胃,每日1次,连续灌胃12周。3组分别于干预4、8、12周后各处死8只并取材。Masson染色法观察股骨颈形态;检测股骨骨密度和骨生物力学指标最大载荷;ELISA法检测血清PI3K、Akt含量;qPCR和Western blot检测腰椎PI3K、Akt和糖原合成酶激酶3β(GSK3β)mRNA相对表达水平和蛋白表达量。结果与假手术组比较,模型组干预第4周腰椎Akt mRNA相对表达水平明显升高(P骨质疏松模型大鼠骨密度及骨生物力学性能,其机制可能与抑制PI3K/Akt信号通路有关。

关键词：骨质疏松症去卵巢大鼠青娥方骨密度生物力学 PI3K Akt