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以嗜酸粒细胞增多起病的IL3-IGH融合基因阳性儿童急性淋巴细胞白血病1例并文献复习

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白血病．淋巴瘤 2022年第8期31卷 484-487页

作者：吴椿萍陈再生蔡春霞郑湧智乐少华李健福建医科大学附属协和医院小儿血液科福建省血液病研究所福建省血液病学重点实验室福州350001

目的探讨以嗜酸粒细胞增多起病的IL3-IGH融合基因阳性儿童急性淋巴细胞白血病(ALL)的临床特征及预后。方法回顾性分析2021年1月福建医科大学附属协和医院收治的1例以嗜酸粒细胞增多起病的IL3-IGH基因阳性ALL患儿的临床资料,并复习相关... 详细信息

目的探讨以嗜酸粒细胞增多起病的IL3-IGH融合基因阳性儿童急性淋巴细胞白血病(ALL)的临床特征及预后。方法回顾性分析2021年1月福建医科大学附属协和医院收治的1例以嗜酸粒细胞增多起病的IL3-IGH基因阳性ALL患儿的临床资料,并复习相关文献。结果患儿为11岁男性。骨髓常规检查示嗜酸粒细胞比例增高;免疫分型:骨髓中异常幼稚B淋巴细胞49.4%;43种白血病融合基因均阴性,IL3-IGH融合基因阳性。综合诊断为伴IL3-IGH融合基因B-ALL。根据中国儿童肿瘤协作组(CCCG)-ALL 2020方案化疗,诱导治疗后嗜酸粒细胞恢复正常;诱导19 d后骨髓常规检查示原始幼稚淋巴细胞比例0.005,嗜酸粒细胞比例0.05;微小残留病(MRD)23.02%;采用CAT(环磷酰胺1 g/m^(2)×1次,阿糖胞苷50 mg/m^(2)每12 h 1次×7 d,巯嘌呤40 mg/m^(2)每晚1次×7 d)方案巩固化疗。诱导第46天骨髓常规提示缓解,MRD 0.18%。加用卢索替尼(75 mg每12 h 1次)口服,继续大剂量甲氨蝶呤方案化疗2个疗程,MRD 0.20%。再行嵌合抗原受体T细胞(CAR-T)治疗,MRD转阴。结论伴IL3-IGH融合基因ALL多见于年龄较大儿童及年龄较低成年人,男性多见,患者易出现器官浸润损害,诱导失败及复发率高,总体预后差。

关键词：前体细胞淋巴细胞白血病淋巴瘤儿童嗜酸粒细胞增多白细胞介素3 免疫球蛋白重链基因重排

我如何治疗白血病化疗后中性粒细胞缺乏伴感染

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中华血液学杂志 2017年第11期38卷 920-922页

作者：胡建达杨婷福建医科大学附属协和医院、福建省血液病学重点实验室福建省血液病研究所福州350001

中性粒细胞缺乏（粒缺）伴感染是白血病患者化疗后最常见、最严重的并发症之一。由于中性粒细胞低下，炎症的临床表现常不典型，也很难明确感染部位和病原菌，发热可能是唯一的临床征象。因此，需要临床医师迅速识别感染，并及时给予恰... 详细信息

中性粒细胞缺乏（粒缺）伴感染是白血病患者化疗后最常见、最严重的并发症之一。由于中性粒细胞低下，炎症的临床表现常不典型，也很难明确感染部位和病原菌，发热可能是唯一的临床征象。因此，需要临床医师迅速识别感染，并及时给予恰当、有效的抗菌药物治疗，以降低感染相关的死亡风险。

关键词：中性粒细胞缺乏感染部位白血病患者药物治疗化疗后临床表现临床征象临床医师

DNA甲基化介导miR-203/CREB1信号调控对多发性骨髓瘤细胞增殖及凋亡的影响

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中国实验血液学杂志 2022年第3期30卷 790-796页

作者：徐成波廖斌付海英齐彦沈建箴福建省人民医院福建中医药大学附属人民医院血液科福建福州350004 福建医科大学附属协和医院血液科福建省血液病研究所福建福州350001

目的:探讨DNA甲基化介导miR-203/CREB1信号途径的调控对多发性骨髓瘤细胞增殖、侵袭和凋亡等生物学行为的影响。方法:采用重亚硫酸氢盐测序法定量检测多发性骨髓瘤RPMI 8226细胞株中miR-203的甲基化水平;实时荧光定量PCR检测miR-203的... 详细信息

目的:探讨DNA甲基化介导miR-203/CREB1信号途径的调控对多发性骨髓瘤细胞增殖、侵袭和凋亡等生物学行为的影响。方法:采用重亚硫酸氢盐测序法定量检测多发性骨髓瘤RPMI 8226细胞株中miR-203的甲基化水平;实时荧光定量PCR检测miR-203的表达水平;应用5-杂氮-2’-脱氧胞苷(5-Aza-CdR)干预RPMI 8226细胞建立去甲基化模型;转染miR-203模拟物(mimic)构建miR-203过表达细胞;采用CCK-8法、Transwell、流式细胞术分别检测RPMI 8226细胞增殖、侵袭和凋亡;采用双荧光素酶报告实验验证miR-203与CREB1的靶向作用关系;Western blot检测CREB1的蛋白表达水平。结果:RPMI 8226细胞miR-203启动子区存在高甲基化且低表达,去甲基化可以诱导表达;去甲基化作用可以抑制RPMI 8226细胞增殖及细胞侵袭能力,促进细胞凋亡,与空白对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。miR-203过表达组的细胞增殖抑制作用、细胞侵袭能力、凋亡率与去甲基化作用组相当。双荧光素酶报告实验证实,CREB1是miR-203的直接作用靶点;去甲基化作用通过上调miR-203抑制CREB1蛋白的表达水平,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:miR-203甲基化沉默导致CREB1表达上调是维持多发性骨髓瘤RPMI 8226细胞恶性生物学行为的重要原因。

关键词：甲基化 miR-203 环腺苷酸反应元件结合蛋白1 多发性骨髓瘤凋亡

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320例多发性骨髓瘤校正血钙的临床意义

中国实验血液学杂志 2017年第4期25卷 1058-1062页

作者：徐珍珍吴顺泉王青青叶雅妹马雪梅战榕福建省血液病研究所福建省血液病学重点实验室福建医科大学附属协和医院福建福州350001

目的:分析多发性骨髓瘤患者校正血钙的临床意义。方法:检测320例初发多发性骨髓瘤患者的血钙水平,用同时采集静脉血所得血清白蛋白浓度进行校正,分析校正前后血钙浓度的差异。结果:320例多发性骨髓瘤患者血钙浓度为2.34±0.15 mmol/L,... 详细信息

目的:分析多发性骨髓瘤患者校正血钙的临床意义。方法:检测320例初发多发性骨髓瘤患者的血钙水平,用同时采集静脉血所得血清白蛋白浓度进行校正,分析校正前后血钙浓度的差异。结果:320例多发性骨髓瘤患者血钙浓度为2.34±0.15 mmol/L,校正后血钙浓度为2.6±0.17 mmol/L,高钙血症患者由11.3%升至校正后的23.1%,低钙血症患者由42.8%下降至校正后的7.8%,血钙的正常患者例数增加。Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ期病人的血钙水平在经白蛋白校正前后均有显著性差异(P病发生率为68.8%,贫血、肾功能不全、骨髓瘤骨病患者血钙浓度均高于正常组,且校正后差异更显著。接受化疗的患者220例,中位PFS为15个月,中位OS为20个月,高钙血症患者PFS及OS缩短,校正后PFS及OS明显缩短,具有显著性差异(P病的严重程度,具有更好的预后判断作用。

关键词：血钙校正血钙多发性骨髓瘤

间充质干细胞移植后免疫重建和抗巨细胞病毒的免疫作用

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中国组织工程研究 2022年第25期26卷 4052-4057页

作者：陈达兵杨婷福建省血液病研究所福建省血液病重点实验室福建医科大学附属协和医院血液科福建省福州市350001

背景:异基因造血干细胞移植是治愈白血病等恶性血液病、重症再生障碍性贫血和遗传性血液病的最有效方法,但移植后早期常因免疫重建延迟,显著增加巨细胞病毒感染/再激活的风险。只有促进早期免疫重建,才能激发机体产生巨细胞病毒特异性... 详细信息

背景:异基因造血干细胞移植是治愈白血病等恶性血液病、重症再生障碍性贫血和遗传性血液病的最有效方法,但移植后早期常因免疫重建延迟,显著增加巨细胞病毒感染/再激活的风险。只有促进早期免疫重建,才能激发机体产生巨细胞病毒特异性免疫应答,真正有效的长期控制病毒复制。目的:总结间充质干细胞移植后免疫重建和抗巨细胞病毒免疫作用的研究进展,并分析目前面临的问题及其未来发展方向。

关键词：干细胞间充质干细胞异基因造血干细胞移植免疫重建抗巨细胞病毒免疫基因综述

重亚硫酸氢盐测序法检测Wnt信号通路抑制基因在急性早幼粒细胞白血病细胞中甲基化变化

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中国实验血液学杂志 2016年第5期24卷 1299-1304页

作者：晏建国付海英沈建箴周华蓉张媛媛黄劲龙陈聪杰黄思晗福建省血液病研究所福建省血液病血重点实验室福建医科大学附属协和医院福建福州350001

目的:应用重亚硫酸氢盐测序法(bisulfite sequencing PCR,BSP)检测急性早幼粒细胞白血病细胞株(NB4)Wnt信号通路抑制基因启动子区CPG岛的甲基化状态,筛选NB4细胞中高甲基化的Wnt信号通路抑制基因,并探讨BSP法作为定量研究基因甲基化方... 详细信息

目的:应用重亚硫酸氢盐测序法(bisulfite sequencing PCR,BSP)检测急性早幼粒细胞白血病细胞株(NB4)Wnt信号通路抑制基因启动子区CPG岛的甲基化状态,筛选NB4细胞中高甲基化的Wnt信号通路抑制基因,并探讨BSP法作为定量研究基因甲基化方法的优缺点。方法:以NB4细胞为研究对象,20例健康人单个核细胞为对照;常规提取DNA并用亚硫酸氢盐处理,然后用PCR扩增目标序列,应用重亚硫酸氢盐测序法(BSP)分析在NB4细胞中Wnt信号通路抑制基因基因的甲基化状态。并通过与甲基化特异性PCR(methylation specific PCR,M SP)、焦磷酸测序技术(pyrosequencing)比较、评价BSP法检测NB4细胞Wnt信号通路抑制基因甲基化状态的优缺点。结果:BSP产物克隆测序检测NB4细胞Wnt信号通路抑制基因甲基化发生率分别为:WIF-1基因95.26%,DKK3基因86%,SFRP1基因81.67%,SFRP2基因95.71%,SFRP4基因85%,SFRP5基因95%;20例健康人单个核细胞为对照组中Wnt信号通路抑制基因甲基化发生率分别为:WIF-1基因1.5%,DKK3基因4.2%,SFRP1基因0%,SFRP2基因0.9%,SFRP4基因2.5%,SFRP5基因1.75%。与正常人M NC相比,NB4细胞的Wnt信号通路相关抑制基因启动子甲基化率明显增高。结论:急性早幼粒细胞株NB4细胞中存在Wnt信号通路多个抑制基因高甲基化状态。此类基因异常甲基化有可能成为急性早幼粒细胞白血病的早期诊断指标和治疗靶点。

关键词：重亚硫酸氢盐测序法 Wnt信号通路抑制基因基因甲基化急性早幼粒细胞白血病 NB4细胞

Mangiferin联合硼替佐米对Burkitt淋巴瘤恶性生物学行为的调控机制及对CXCR表达的影响

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中国实验血液学杂志 2023年第5期31卷 1394-1402页

作者：严志民刘彦权许庆林林洁刘欣朱秋平陈鑫基刘庭波连晓岚赣南医学院第一附属医院血液内科江西赣州341000 赣南医学院第一附属医院重症医学科江西赣州341000 福建医科大学附属协和医院血液病研究所福建福州350001

目的:分析芒果苷(mangiferin)联合硼替佐米对人Burkitt淋巴瘤Raji细胞增殖、侵袭、凋亡和自噬的作用及对CXC趋化因子受体家族(CXCR)表达的影响,并探究其间存在的分子机制,为Burkitt淋巴瘤基础研究与临床提供科学依据。方法:采用不同浓度... 详细信息

目的:分析芒果苷(mangiferin)联合硼替佐米对人Burkitt淋巴瘤Raji细胞增殖、侵袭、凋亡和自噬的作用及对CXC趋化因子受体家族(CXCR)表达的影响,并探究其间存在的分子机制,为Burkitt淋巴瘤基础研究与临床提供科学依据。方法:采用不同浓度Mangiferin、硼替佐米单药或联合干预Raji细胞,利用CCK-8法检测细胞增殖,Transwell小室法检测细胞侵袭能力,Annexin V/PI双染流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot检测凋亡、自噬及Akt/m TOR通路蛋白表达情况,实时荧光定量PCR检测CXCR家族的表达变化。结果:不同浓度Mangiferin干预Raji细胞不同时间后,可抑制Raji细胞活力,且呈浓度及时间依赖性(r=-0.682,r=-0.836);与单药组相比,Mangiferin联合硼替佐米干预Raji细胞时,细胞增殖与侵袭能力显著下降、凋亡水平显著升高(P0.05),但两药联合时可使CXCR3表达下调(P<0.05)。结论:Mangiferin联合硼替佐米能协同抑制Raji细胞增殖、侵袭,并诱导其发生自噬与凋亡,机制可能与抑制Akt/m TOR信号通路并通过下调抗凋亡蛋白Bcl-2和上调促凋亡蛋白Bax以及使CXCR家族表达受抑等有关。

关键词：芒果苷硼替佐米 Burkitt淋巴瘤恶性生物学行为调控机制 CXC趋化因子受体

miRNA Sponge介导的miR-17和miR-20a基因沉默的抗白血病作用机制

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中国实验血液学杂志 2014年第4期22卷 932-937页

作者：牛文艳吴顺泉徐珍珍林君战榕福建省血液病研究所福建省血液病学重点实验室福建医科大学附属协和医院

本研究旨在检测急性白血病患者中miR-17和miR-20a前体的表达水平,并探讨miRNA Sponge介导的miR-17和miR-20a沉默的抗白血病作用机制。采用荧光实时定量PCR方法检测初治急性白血病患者及8种白血病细胞株中miR-17和miR-20a前体的表达水平... 详细信息

本研究旨在检测急性白血病患者中miR-17和miR-20a前体的表达水平,并探讨miRNA Sponge介导的miR-17和miR-20a沉默的抗白血病作用机制。采用荧光实时定量PCR方法检测初治急性白血病患者及8种白血病细胞株中miR-17和miR-20a前体的表达水平,分析其在各型白血病中的表达情况。利用前期构建的针对miR-17和miR-20a基因的miRNA Sponge慢病毒表达载体,感染高表达miR-17和miR-20a的Jurkat细胞株;用CCK-8方法及流式细胞术分别检测miR-17和miR-20a沉默对Jurkat细胞增殖能力及细胞周期的影响。结果表明:初治急性白血病患者中miR-17和miR-20a前体的表达明显高于正常对照(P病患者相比,急性淋巴细胞白血病患者中的表达量更高;然而二者表达量与患者外周血高白细胞计数无明显相关性(P>0.05)。miR-17和miR-20a沉默能抑制Jurkat细胞的增殖,使细胞周期阻滞于G1—S期,同时促进细胞的凋亡。结论:急性白血病患者中miR-17和miR-20a呈过表达,可能参与白血病的发生、发展;高表达的miR-17和miR-20a可通过在转录后抑制P21和E2F1表达,从而促进细胞增殖及细胞周期G1—S期转换,抑制细胞凋亡。

关键词： miRNA Sponge miR-17 miR-20a 基因沉默抗白血病机制

DLC-1基因甲基化在骨髓增生异常综合征中的临床意义及地西他滨对DLC-1基因表达的影响

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中华医学杂志 2017年第6期97卷 412-417页

作者：付海英周华蓉晏建国陈聪杰沈建箴福建医科大学附属协和医院血液科福建省血液病研究所福建省血液病学重点实验室福州350001

目的检测肝癌缺失基因（DLC-1）在骨髓增生异常综合征（MDS）患者中的异常甲基化情况及异常甲基化对MDS患者DLC-1基因的表达影响；探讨DLC-1基因甲基化对MDS的临床意义及MDS的表观遗传学药物地西他滨对DLC-1基因的表达影响。方法选取福... 详细信息

目的检测肝癌缺失基因（DLC-1）在骨髓增生异常综合征（MDS）患者中的异常甲基化情况及异常甲基化对MDS患者DLC-1基因的表达影响；探讨DLC-1基因甲基化对MDS的临床意义及MDS的表观遗传学药物地西他滨对DLC-1基因的表达影响。方法选取福建医科大学附属协和医院血液内科2013至2015年收治的43例MDS患者，采用甲基特异性PCR法（MSP）定性检测MDS患者DIC基因甲基化状态，荧光实时定量PCR（RTFQ-PCR）检测MDS患者DLC-1基因的表达情况；根据MDS的世界卫生组织（WHO）预后积分系统（WPSS积分）标准及危险度分组将MDS患者分为极低危、低危、中危、高危、极高危5组（n＝0、8、7、18、10），探讨DLC-1基因甲基化对MDS患者的临床意义。采用重亚硫酸盐测序PCR（BSP）法定量检测地西他滨作用前、后MDS患者DLC-1基因的甲基化状态，RTFQ-PCR检测MDS患者用药前、后DLC-1基因基因mRNA的表达变化。结果MDS患者DLC-1基因的甲基化比例为55.16%（22/43），DLC-1基因甲基化阳性患者骨髓DLC-1基因mRNA的表达（0.32±0.06）显著低于DLC-1基因甲基化阴性患者（0.91±0.11）（P＝0.008）。对于MDS患者，危险度分层中、高危患者的DLC-1基因甲基化率为21/35，明显高于低危患者的1/8（P＝0.006）。8例采用含地西他滨治疗方案（地西他滨20 mg/m^2，共5 d，28 d为1疗程，4疗程以上）的患者治疗前、后的DLC基因甲基化率分别为57.50%±5.11%和14.13%±2.07%（P＝0.010），DLC-1基因mRNA表达分别为0.28±0.06和0.67±0.08（P＝0.015），差异均有统计学意义。结论DLC-1基因甲基化在MDS患者中较为常见，且可能与不良预后相关；表观遗传学治疗药物地西他滨可逆转MDS患者DLC-1基因异常甲基化状态，使DLC-1基因表达上调，恢复其活性，可能是地西他滨治疗MDS患者的机制之一。

关键词：骨髓增生异常综合征甲基化表观基因组 DLC-1基因地西他滨