检索结果-南通市图书馆

光滑念珠菌两性霉素B耐药株的体外诱导及其耐药分子机制

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国医院药学杂志 2014年第9期34卷 688-692页

作者：黄金梅叶宝国沈建箴吴淡森福建医科大学附属漳州市医院血液科福建漳州363000 福建医科大学附属协和医院血液科福建福州350001

目的:体外诱导光滑念珠菌两性霉素B(AMB)耐药株,检测耐药株耐药基因CYP51A、CYP51B、CDR1、CDR2、MDR1、MDR2、Yap1、Sho1的表达情况,探讨其对AMB耐药的分子机制。方法:先以MTT微量液基稀释法检测光滑念珠菌对AMB的敏感性,再用AMB体外... 详细信息

目的:体外诱导光滑念珠菌两性霉素B(AMB)耐药株,检测耐药株耐药基因CYP51A、CYP51B、CDR1、CDR2、MDR1、MDR2、Yap1、Sho1的表达情况,探讨其对AMB耐药的分子机制。方法:先以MTT微量液基稀释法检测光滑念珠菌对AMB的敏感性,再用AMB体外诱导其耐药株,并用实时荧光定量PCR法检测野生株与耐药株耐药基因的表达水平。结果:光滑念珠菌野生株有CYP51A、CYP51B、CDR1、CDR2、MDR1、MDR2、Yap1、Sho1基因低水平表达,而耐药株CYP51A、CYP51B、CDR1、CDR2、MDR1、MDR2、Yap1、Sho1基因表达水平明显升高,野生株与耐药株有显著差别(P<0.05)。结论:光滑念珠菌对AMB耐药与CYP51A、CYP51B、CDR1、CDR2、MDR1、MDR2、Yap1、Sho1基因过度表达有关,AMB可诱导麦角固醇合成过程中的关键酶基因、外排泵基因及信号传导相关基因过表达,从而产生耐药性。

关键词：光滑念珠菌两性霉素B 耐药基因表达

丙戊酸钠和亚砷酸对Molt-4细胞的协同抑制作用

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

白血病．淋巴瘤 2008年第2期17卷 -页

作者：叶宝国林福安沈建箴林聪猛范丽萍福建医科大学附属漳州市医院血液科漳州363000 福建医科大学附属协和医院血液科

目的观察丙戊酸钠(VPA)以及亚砷酸(As2O3)对人类急性T细胞白血病细胞株Molt-4增生、分化和细胞周期的影响以及二者的协同作用.方法用MTT法观察细胞生长曲线及药物对细胞增生的抑制作用,流式细胞仪检测给药前后DNA含量变化等方法,观察... 详细信息

目的观察丙戊酸钠(VPA)以及亚砷酸(As2O3)对人类急性T细胞白血病细胞株Molt-4增生、分化和细胞周期的影响以及二者的协同作用.方法用MTT法观察细胞生长曲线及药物对细胞增生的抑制作用,流式细胞仪检测给药前后DNA含量变化等方法,观察了As2O3和VPA对Molt-4细胞体外抗癌的协同作用.结果 VPA和As2O3均可明显抑制细胞增生,VPA对Molt-4细胞抑制率为50%的浓度即JC50卯为4.904 mmol/L;As2O3的IC50为9.925μmol/L;当二者联用时在体外有相加作用(Q值均＞0.85),在5 mmol/L VPA与10 μmol/L As2O3联用时抑制率达(70.31±2.54)%.流式细胞术检测示经不同浓度VPA处理后G1期细胞由28.21%增加至71.89%,S期细胞由71.75%减低至9.49%.结论 VPA和As2O3均可明显抑制细胞增生,两者合用有协同相加作用,其机制有待进一步研究.

关键词：丙戊酸钠亚砷酸细胞系,Molt-4 协同作用

雷公藤内酯醇通过CHOP/BCL-2内质网应激途径诱导人多发性骨髓瘤细胞凋亡

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国病理生理杂志 2022年第7期38卷 1274-1282页

作者：徐成波郑瑞玑廖斌齐彦沈建箴福建省人民医院福建中医药大学附属人民医院血液科福建福州350004 福建医科大学附属漳州市医院血液科福建漳州363000 福建医科大学附属协和医院血液科福建福州350001

目的:探讨雷公藤内酯醇对人多发性骨髓瘤RPMI8226细胞凋亡的影响及机制。方法:应用不同浓度(40、80和160 nmol/L)的雷公藤内酯醇作用于RPMI8226细胞不同时间(24、48和72 h)或联合转染CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CCAAT/enhancer-bindi... 详细信息

目的:探讨雷公藤内酯醇对人多发性骨髓瘤RPMI8226细胞凋亡的影响及机制。方法:应用不同浓度(40、80和160 nmol/L)的雷公藤内酯醇作用于RPMI8226细胞不同时间(24、48和72 h)或联合转染CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CCAAT/enhancer-binding protein homologous protein,CHOP)siRNA处理细胞,采用MTT法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡率,实时荧光定量PCR检测CHOP和BCL-2的mRNA表达,Western blot检测CHOP和BCL-2的蛋白表达。结果:不同浓度(40、80和160 nmol/L)的雷公藤内酯醇作用于RPMI8226细胞不同时间(24、48和72 h)后,各浓度组细胞活力随药物浓度的升高和作用时间的延长呈逐渐降低趋势。不同浓度的雷公藤内酯醇作用于RPMI8226细胞48 h后,各浓度组细胞的凋亡率逐渐升高(P<0.05),各组细胞CHOP的mRNA和蛋白表达水平逐渐上调,组间比较差异均有统计学意义(P<0.05),而BCL-2的mRNA和蛋白表达水平随药物浓度的升高而逐渐下调,组间比较差异亦均有统计学意义(P<0.05)。浓度为80 nmol/L的雷公藤内酯醇联合CHOP siRNA转染的作用下,RPMI8226细胞中CHOP的表达被抑制,细胞凋亡率与转染对照组比较显著下降(P<0.05);同时CHOP的mRNA和蛋白表达水平较转染对照组显著降低(P<0.05),而BCL-2的mRNA和蛋白表达水平较转染对照组显著升高(P<0.05)。结论:雷公藤内酯醇可通过内质网应激途径诱导人多发性骨髓瘤RPMI8226细胞凋亡,其机制与调控CHOP/BCL-2信号通路有关。

关键词：雷公藤内酯醇多发性骨髓瘤内质网应激细胞凋亡

重组纤维连接蛋白N端肝素结合域多肽抗内毒素所致小鼠肝衰竭的作用

同方期刊数据库博看期刊评论

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中华医学杂志 2009年第48期89卷 3425-3429页

作者：邹起练郭江睿陈小芳陈显凌陈萍黄关娟陈元仲福建省血液病研究所福建医科大学附属协和医院血液科福州350001

目的通过动物实验研究重组纤维连接蛋白N端肝素结合域多肽（rhFNHN-29多肽）对内毒素血症肝衰竭的治疗作用。方法用内毒素脂多糖（LPS，Sigma）和半乳糖胺（Galactosamine GaIN，Sigma）注射小鼠腹腔，建立内毒素血症肝衰竭小鼠模型。... 详细信息

目的通过动物实验研究重组纤维连接蛋白N端肝素结合域多肽（rhFNHN-29多肽）对内毒素血症肝衰竭的治疗作用。方法用内毒素脂多糖（LPS，Sigma）和半乳糖胺（Galactosamine GaIN，Sigma）注射小鼠腹腔，建立内毒素血症肝衰竭小鼠模型。实验小鼠随机分两组，1组为rhFNHN-29多肽治疗组，1组为生理盐水对照组，另设正常对照组。治疗组分别于注射（LPS和GalN）前半小时，后1、2、3h尾静脉注射rhFNHN-29多肽10mr／kg，生理盐水对照组注射等体积生理盐水，正常对照组注射等体积生理盐水。腹腔注射药物6h，眶静脉采血检测小鼠血浆TNFα，72h后计算小鼠死亡率，处死活鼠，取其肝、肾、脾、肺、心、脑组织进行病理组织学观察，肝组织做电镜超微结构观察，取肝组织对其TNFα、IL-1β、IL-6的表达进行PCR分析。结果生理盐水对照组小鼠72h死亡率为70％，多肽治疗组死亡率仅为15％。病理组织学观察显示生理盐水对照组肝组织呈广泛变性与严重坏死，多肽治疗组肝组织呈小面积变性和轻微坏死。电镜超微结构显示生理盐水对照组肝细胞呈严重的变性和坏死，多肽治疗组轻微变性。肝细胞因子表达分析显示多肽治疗组小鼠的TNFα、IL-1β、IL-6mRNA表达水平及血浆TNFα水平（0．86±0．43，0．86±0．31，0．27±0．13和23．6±5．8，P〈0．01）显著低于生理盐水对照组小鼠的水平（1．26±0．37，0．98±0．21，0．43±0．17和87．43±16．7，P〈0．01）。结论rhFNHN-29多肽对内毒素血症肝衰竭具有明显的预防和治疗作用，其作用机制可能与多肽的抗炎等作用有关。

关键词：连接蛋白类肽类内毒素血症肝功能衰竭

CALLG2008方案治疗成人急性淋巴细胞白血病的单中心疗效分析

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国实验血液学杂志 2013年第4期21卷 886-890页

作者：杨小珠刘庭波郑静陈步远陈鑫基郑晓云李静胡建达福建医科大学协和临床医学院福建医科大学附属协和医院血液科福建省血液病研究所福建福州350001

本研究探讨根据危险因素分层,按照中国成人急性淋巴细胞白血病协作组制定的成人ALL序贯化疗整体方案——CALLG2008方案综合治疗成人ALL的疗效。按照方案的纳入和排除标准收集2009年5月1日至2011年12月31日间就诊于福建医科大学附属协和... 详细信息

本研究探讨根据危险因素分层,按照中国成人急性淋巴细胞白血病协作组制定的成人ALL序贯化疗整体方案——CALLG2008方案综合治疗成人ALL的疗效。按照方案的纳入和排除标准收集2009年5月1日至2011年12月31日间就诊于福建医科大学附属协和医院、应用CALLG2008方案治疗、年龄≥14岁的ALL患者的病例资料并进行疗效分析。结果表明,33例ALL患者中31例获得完全缓解(CR),CR率为93.9%,PR率为3.1%,总有效率97%,且血液学及非血液学毒副反应均能得到良好控制,无早期死亡病例,但1年总生存率仅66.7%,1年死亡率为33.3%,复发率43.8%,可能与部分患者治疗依从性不高、因经济原因中断治疗及病例数偏少、随访时间不长等有关。危险因素分析显示,初诊时WBC水平对ALL患者的OS、RFS有影响。结论:CALLG2008方案治疗成人ALL有着较高的诱导缓解质量,诱导期间死亡率不高,但对患者的长期无病生存情况有待进一步随访结果。坚持序贯治疗,开展MRD监测以判断早期复发及进行干预对巩固和提高长期疗效十分必要。

关键词： CALLG2008方案急性淋巴细胞白血病疗效分析

多发性骨髓瘤患者p16基因甲基化及砷剂诱导去甲基化的研究

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中华内科杂志 2005年第6期44卷 411-414页

作者：傅海英沈建箴福建医科大学附属协和医院血液科福建省血液病研究所福州350001

目的探讨p16基因启动子区CpG岛甲基化在多发性骨髓瘤(MM)患者发病中的作用以及三氧化二砷(As2O3)诱导p16基因的去甲基化作用。方法采用巢式甲基特异性PCR法检测MM患者以及利用As2O3作用前后人MM细胞株U266的p16基因的甲基化状态,RTPCR检... 详细信息

目的探讨p16基因启动子区CpG岛甲基化在多发性骨髓瘤(MM)患者发病中的作用以及三氧化二砷(As2O3)诱导p16基因的去甲基化作用。方法采用巢式甲基特异性PCR法检测MM患者以及利用As2O3作用前后人MM细胞株U266的p16基因的甲基化状态,RTPCR检测U266细胞用药前后p16基因mRNA的表达变化,生长曲线、MTT法检测As2O3对细胞的生长和增殖抑制。利用流式细胞仪检测DNA含量分析法探讨As2O3对骨髓瘤细胞系U266周期的影响。结果MM患者p16基因的甲基化比例为54.8%,U266细胞存在p16基因甲基化,p16基因不表达,As2O3作用后p16基因甲基化程度明显减弱至消失,与未处理组相比,不同剂量作用72h后p16基因表达阳性条带灰度值与βactin比值分别为0.22±0.10、0.59±0.11、0.68±0.09,阳性对照灰度比值为0.77±0.13,其差异有统计学意义(P<0.01)。结论p16基因甲基化在MM患者中较为常见,这可能为MM的诊断和治疗提供借鉴;As2O3可诱导p16基因去甲基化,使p16基因表达上调,恢复其活性,为去甲基化治疗提供新思路。

关键词：多发性骨髓瘤 p16基因甲基化砷剂诱导作用去甲基化 MM 细胞生长

259例慢性骨髓增殖性肿瘤患者的临床特征及静脉血栓危险因素

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中华血液学杂志 2017年第7期38卷 623-625页

作者：黄关娟何志鹏田辉云吴勇福建医科大学附属协和医院血液科福建省血液病研究所福州350001

慢性骨髓增殖性肿瘤（MPN）是一组以一系或多系髓系细胞（包括红系、粒系和巨核系）增殖为主要特征的克隆性造血干细胞肿瘤，主要包括真性红细胞增多症（Pv）、原发性血小板增多症（ET）、原发性骨髓纤维化（PMF）等，JAK2V617F阳性为... 详细信息

慢性骨髓增殖性肿瘤（MPN）是一组以一系或多系髓系细胞（包括红系、粒系和巨核系）增殖为主要特征的克隆性造血干细胞肿瘤，主要包括真性红细胞增多症（Pv）、原发性血小板增多症（ET）、原发性骨髓纤维化（PMF）等，JAK2V617F阳性为其主要诊断标准之一。

关键词：原发性骨髓纤维化肿瘤患者增殖性危险因素静脉血栓临床特征慢性原发性血小板增多症

联合新型Bcl-2反义核酸与足叶乙苷抑制人小细胞肺癌细胞的增殖

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国药理学通报 2004年第1期20卷 58-60页

作者：林芸秀吕联煌林振兴陈英玉福建医科大学附属协和医院血液科.福建省血液病研究所福州350001

目的　研究一种新型Bcl 2反义寡核苷酸 F95 1在与足叶乙苷 (VP16 )联合使用时 ,对人小细胞肺癌细胞增殖的影响。方法　分别单独及联合应用F95 1、VP16于人小细胞肺癌细胞株NCI H4 4 6 ,通过MTT法检测细胞存活率 ,通过集落形成法检测集... 详细信息

目的　研究一种新型Bcl 2反义寡核苷酸 F95 1在与足叶乙苷 (VP16 )联合使用时 ,对人小细胞肺癌细胞增殖的影响。方法　分别单独及联合应用F95 1、VP16于人小细胞肺癌细胞株NCI H4 4 6 ,通过MTT法检测细胞存活率 ,通过集落形成法检测集落生存率 ,按Welander法计算联合应用组的预测值 ,通过实测值与预测值的比较进行效应分析。结果　细胞存活率 (MTT法 )和集落生存率 (集落形成法 )均显示联合应用F95 1、VP16组的实测值明显低于预测值。结论　联合应用F95 1与VP16对人小细胞肺癌细胞的增殖有协同的抑制作用。

关键词： F951(Bcl-2反义硫代磷酸寡核苷酸) 人小细胞肺癌细胞增殖协同效应

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中华医学杂志 2008年第38期88卷 2667-2671页

作者：李景岗王少元黄源茂王程毅福建医科大学附属协和医院血液科福建省血液病研究所福州350001

目的克隆家族性急性髓系白血病（AML）相关新基因cDNA全长，在分子水平上探讨急性白血病发生发展的机制。方法以构建的家族性AML抑制性消减文库中1个有差异表达的新基因EST序列zywb87（GenBank注册号CV973101）为基础，应用cDNA末端快... 详细信息

目的克隆家族性急性髓系白血病（AML）相关新基因cDNA全长，在分子水平上探讨急性白血病发生发展的机制。方法以构建的家族性AML抑制性消减文库中1个有差异表达的新基因EST序列zywb87（GenBank注册号CV973101）为基础，应用cDNA末端快速扩增法（RACE）克隆其全长cDNA，应用生物信息学对其功能进行初步分析，应用一步法半定量RT—PCR检测其在AML患者及正常人中的表达。结果获得了家族性AML相关新基因FAMLF的cDNA全长，该基因定位于染色体1q31．3，cDNA全长2313bp，开放读码框（ORF）为249bp，编码82个氨基酸的蛋白质，含有信号肽，富含亮氨酸重复单位（LRR—SD22），内在固有无序结构域等功能区。Blast检索为功能未知的新基因，已被GenBank收录，并命名为FAMLF，核酸注册号为EF413001，蛋白质注册号为ABN58747。新基因FAMLF在AML患者中的表达明显高于正常人，差异有统计学意义（2．61±0．66 vs 0．97±0．51，P〈0．01）。结论成功获得一个家族性AML相关新基因FAMLF cDNA全长，FAMLF基因在AML中高表达，可能是具有一定生物功能的新基因。

关键词：白血病髓样基因克隆生物计算生物学 cDNA末端快速扩增法