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海洋中药治疗骨质疏松的用药规律及作用机制

中国组织工程研究 2025年第17期29卷 3713-3723页

作者：赖越林轩徐淼刘欢沈剑粦黄文华广东医科大学第一临床医学院广东省湛江市524023 莆田学院环境与生物工程学院福建省莆田市351100 福建医科大学基础医学院福建省福州市350100 西南医科大学附属中医医院骨科四川省泸州市646000 莆田学院附属医院中心实验室福建省莆田市351100 南方医科大学基础医学院人体解剖学国家重点学科广东省数字医学与生物力学重点实验室广东省医学3D打印应用转化工程技术研究中心广东省广州市510515

背景:海洋中药为治疗骨质疏松提供了一种潜在有效且不易产生不良反应的方法。目的:应用数据挖掘和网络药理学方法分析并探讨中医临床治疗骨质疏松的用药规律及作用机制。方法:采用数据挖掘和网络药理学方法,对国家知识产权局批准的治疗... 详细信息

背景:海洋中药为治疗骨质疏松提供了一种潜在有效且不易产生不良反应的方法。目的:应用数据挖掘和网络药理学方法分析并探讨中医临床治疗骨质疏松的用药规律及作用机制。方法:采用数据挖掘和网络药理学方法,对国家知识产权局批准的治疗骨质疏松的海洋中药专利处方进行用药模式和作用机制研究,并特别关注这些处方中的核心中药成分,利用超高效液相色谱串联质谱对牡蛎-续断-淫羊藿组成的复方药组核心成分进行全面的鉴定分析。结果与结论:①从国家知识产权局(SIPO)网站建立到2024-04-01,检索发现381项骨质疏松治疗的授权专利,共鉴定出48首含有海洋中药的中成药处方,这些处方包含183味中药,其中13种海洋中药用药频次共574次,单首专利组方中用药味数2-41种不等;②牡蛎是最常用的海洋中药,续断、淫羊藿、地黄、杜仲是最常用的非海洋中药;关联规则分析确定了牡蛎、续断和淫羊藿为核心药物群;网络药理学分析显示该核心药组治疗骨质疏松的核心靶点包括ALB、AKT1、TP53、PPARG和SRC;核心药组发挥疗效的核心成分为谷甾醇、甘草素、臭山羊碱、木犀草素、山奈酚;③GO与KEGG富集分析显示,Rap1/丝裂原活化蛋白激酶信号通路在核心药物组的骨质疏松作用机制中起着重要作用;④分子对接结果显示核心成分与核心靶点之间存在良好的相互作用;⑤超高效液相色谱串联质谱检测复方药组核心成分为木犀草素、谷甾醇、山奈酚等,与网络药理学鉴定的药物成分相符合;对复方药组成分进行定量分析得出,黄酮类化合物、萜类化合物以及生物碱这3类物质在药物成分占比中较大。

关键词：骨质疏松海洋中药数据挖掘网络药理学分子对接

短暂性缺氧后海马神经元神经源性分化因子表达增高

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解剖学报 2011年第1期42卷 27-31页

作者：刘晓艳徐剑文王玮福建医科大学神经生物中心基础医学院人体解剖学与组织胚胎学系福州350004

目的观察短暂性缺氧后神经源性分化因子(NeuroD)表达量的变化,探讨其在神经系统再生中的可能作用。方法体外培养海马神经元,经神经元特异性烯醇化酶(NSE)免疫组织化学方法、尼氏体染色法鉴定。将培养5d的神经元置于三气培养箱(37℃、94... 详细信息

目的观察短暂性缺氧后神经源性分化因子(NeuroD)表达量的变化,探讨其在神经系统再生中的可能作用。方法体外培养海马神经元,经神经元特异性烯醇化酶(NSE)免疫组织化学方法、尼氏体染色法鉴定。将培养5d的神经元置于三气培养箱(37℃、94%N2、5%CO2、1%O2)内缺氧培养。RT-PCR检测缺氧3h和6h后神经元NeuroD mRNA表达水平,电镜观察神经元形态学变化。将缺氧3h的神经元置于37℃、5%CO2培养箱中继续培养96h,固定前48h加入5-溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)(终浓度为10μmol/L),免疫组织化学检测有无细胞增殖。结果 RT-PCR显示,缺氧3h后NeuroD表达量明显增高(P0.05)。电镜结果显示,缺氧3h后细胞内细胞器未见明显变化,缺氧6h后细胞内出现空泡样变化,线粒体肿胀明显。免疫组织化学检测到BrdU阳性细胞。结论短暂性缺氧后NeuroD表达量增高,可能参与了神经系统的再生过程。

关键词：短暂性缺氧海马神经元神经源性分化因子神经再生电镜反转录一聚合酶链式反应免疫组织化学大鼠

腓肠神经的交感成分及其对腓肠神经营养血管皮瓣血流动力学影响的探查

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中国临床解剖学杂志 2017年第1期35卷 25-30页

作者：谢昀邹文选方芳张琦叶君健庄跃宏福建医科大学附属第一临床医学院福州350005 福建医科大学神经生物研究所人体解剖与组织胚胎学系福州350108

目的探讨腓肠神经是否有发出交感纤维支配其伴行血管及腓肠神经切段后近端蒂腓肠神经营养血管皮瓣的血流动力学会出现何种相应变化。方法在探明兔下肢腓肠神经及其伴行血管相应解剖后,取17只白兔,其中2只白兔直接处死,取腓肠神经血管束... 详细信息

目的探讨腓肠神经是否有发出交感纤维支配其伴行血管及腓肠神经切段后近端蒂腓肠神经营养血管皮瓣的血流动力学会出现何种相应变化。方法在探明兔下肢腓肠神经及其伴行血管相应解剖后,取17只白兔,其中2只白兔直接处死,取腓肠神经血管束。其余15只(30侧后肢)随机等分入神经保留组与神经切断组。神经保留组白兔在行皮瓣切取术后,不对腓肠神经进行处理;神经切断组则在皮瓣掀起后将腓肠神经在其起点处切断。在相应时间点处死两组动物,取腓肠神经营养血管束行乙醛酸染色。利用红外热像仪对上述两组皮瓣术后24 h皮瓣的平均温度进行测量。结果神经切断组术后3、5及7 d 3个时间点腓肠神经内荧光点及其伴行动脉外膜荧光出现高度一致性的下降,组间荧光评分具有显著性差异(F=13.563,P=0.004)。神经保留组在术后整个过程中荧光强度未出现明显改变。术后2 h起,神经保留组皮瓣平均温度低于神经切断组,两者差异具有统计学意义(P神经有发出交感纤维至其伴行血管,调节其伴行血管张力。腓肠神经切段后,近端蒂腓肠神经营养血管皮瓣的微循环会出现相应改善,皮瓣存活率有可能增加。

关键词：交感神经腓肠神经皮瓣红外热像仪血液动力学

人参皂苷Rb1对缺氧诱导N9细胞应激活化反应的影响

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解剖学报 2009年第4期40卷 533-538页

作者：柯荔宁王玮徐剑文林建银福建医科大学人体解剖学与组织学胚胎学系、神经生物学研究中心福建医科大学人体解剖学与组织学胚胎学系分子生物学研究中心福州350004

目的探讨人参皂苷Rb1对缺氧诱导的小胶质细胞活化的的影响。方法通过人参皂苷Rb1对缺氧状态下N9细胞的干预,检测细胞形态、增殖活力改变。采用ELISA法、荧光探针DAF-FM DA、Griess Reagent法检测细胞TNF-α、O2-产量以及NO含量改变的影... 详细信息

目的探讨人参皂苷Rb1对缺氧诱导的小胶质细胞活化的的影响。方法通过人参皂苷Rb1对缺氧状态下N9细胞的干预,检测细胞形态、增殖活力改变。采用ELISA法、荧光探针DAF-FM DA、Griess Reagent法检测细胞TNF-α、O2-产量以及NO含量改变的影响。借助化学发光法、免疫荧光法分别检测各组细胞线粒体膜电位、细胞色素C含量。结果无论是预防性给药还是治疗性给药,人参皂苷Rb1能明显降低缺氧诱导活化的N9细胞NO、O2-以及TNF-α产量,抑制线粒体膜电位的降低,缓解细胞内细胞色素C含量的改变程度。结论人参皂苷Rb1均能在一定程度上下调由于缺氧活化导致神经毒性因子的高表达,稳定细胞线粒体的结构和功能,抑制缺氧诱导的N9细胞活化。

关键词：人参皂苷Rb1 小胶质细胞N9 缺氧应激活化免疫荧光法小鼠

骨髓间充质干细胞移植治疗脊髓损伤的研究现状

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中国修复重建外科杂志 2007年第5期21卷 507-511页

作者：陈少强林建华福建医科大学人体解剖学与组织胚胎学系福州350004 福建医科大学附属第一医院骨科

目的综述有关骨髓间充质干细胞(marrow mesenchymal stem cells,MSCs)移植治疗脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)的新进展。方法广泛查阅近年来国内外相关文献,对MSCs生物学特性、移植治疗SCI的实验研究、移行机制、治疗机制和存在的问... 详细信息

目的综述有关骨髓间充质干细胞(marrow mesenchymal stem cells,MSCs)移植治疗脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)的新进展。方法广泛查阅近年来国内外相关文献,对MSCs生物学特性、移植治疗SCI的实验研究、移行机制、治疗机制和存在的问题进行讨论和分析。结果动物实验和临床研究表明,MSCs移植治疗SCI已有很大进展,移植治疗后,移植细胞能向损伤部位移行,并能分化为神经样细胞和分泌神经营养物质,具有促进损伤脊髓修复和神经功能恢复的作用,但也存在许多问题。结论MSCs移植治疗SCI是一种行之有效的方法,但仍有许多问题有待解决。

关键词：脊髓损伤骨髓间充质干细胞移植脊髓修复

活化的小胶质细胞在大鼠海马神经元缺氧损伤中的作用

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解剖学报 2009年第5期40卷 737-742页

作者：柯荔宁赵小贞徐剑文王玮福建医科大学人体解剖学与组织学胚胎学系福州350004

目的探讨缺氧诱导活化的小胶质细胞在SD大鼠海马神经元缺氧损害中的作用机制。方法建立共培养体系,应用原位缺口末端标记(TUNEL)法、化学发光法探讨不同组别神经元生长状况以及Caspase-3活性;采用免疫荧光法、格里斯试剂法(Griess Reage... 详细信息

目的探讨缺氧诱导活化的小胶质细胞在SD大鼠海马神经元缺氧损害中的作用机制。方法建立共培养体系,应用原位缺口末端标记(TUNEL)法、化学发光法探讨不同组别神经元生长状况以及Caspase-3活性;采用免疫荧光法、格里斯试剂法(Griess Reagent)、还原WST-1法、酶联免疫吸咐测定(ELISA)等方法检测各组培养液中NO、O2-以及TNF-α的表达水平。结果缺氧12h,N9细胞培养液可抑制常规培养的神经元生长增殖活力,同时可加重由缺氧抑制的共培养体系中神经元活力;既可诱导常规培养的神经元凋亡,又可促进共缺氧培养的神经元凋亡;较之于单纯神经元培养系和常规共培养系,共缺氧培养系的培养液中NO、O2-、TNF-α3类应激性神经毒性因子产量最高。结论小胶质细胞活化在缺氧诱发的神经元损害中发挥了重要的作用,其活化后产生的神经毒性分子是效应分子。

关键词：小胶质细胞N9 海马神经元缺氧损伤原位缺口末端标记大鼠

褪黑素体内外对小鼠前胃癌细胞的增殖抑制与凋亡诱导作用

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解剖学报 2011年第6期42卷 792-797页

作者：刘卉蒋继浩徐丽宫喜周瑞祥福建医科大学人体解剖学与组织学胚胎学系神经生物学研究中心福州350004

目的探讨褪黑素(MLT)在体内外对小鼠前胃癌(MFC)细胞的增殖抑制与凋亡诱导作用。方法体内实验:建立荷胃癌小鼠模型,随机分为5组:A.正常对照组;B.荷瘤空白对照组:每日注射生理盐水100 mg/kg;C.小剂量褪黑素组:荷瘤成功后(接种第6天起)每... 详细信息

目的探讨褪黑素(MLT)在体内外对小鼠前胃癌(MFC)细胞的增殖抑制与凋亡诱导作用。方法体内实验:建立荷胃癌小鼠模型,随机分为5组:A.正常对照组;B.荷瘤空白对照组:每日注射生理盐水100 mg/kg;C.小剂量褪黑素组:荷瘤成功后(接种第6天起)每日腹腔注射MLT 25 mg/kg;D.中剂量MLT组:每日腹腔注射MLT 50 mg/kg;E.大剂量MLT组:每日腹腔注射MLT 100 mg/kg。褪黑素连续注射1周后完整剥离小鼠瘤体并测量其重量体积。体外实验:建立不同浓度褪黑素对胃癌细胞干预模型,运用荧光双标染色,流式细胞术、CCK-8等方法检测褪黑素对小鼠前胃癌细胞增殖抑制和凋亡诱导作用。结果与荷瘤空白对照组相比,褪黑素体内明显下调瘤体的重量体积;与空白对照组相比,褪黑素体外明显抑制胃癌细胞增殖活性,细胞凋亡率增加,并使细胞周期阻滞在G2/M期,并呈剂量依赖性。结论褪黑素在体内外均能抑制小鼠前胃癌细胞的增殖活性,并呈时间-剂量依赖性,该作用与促细胞凋亡和细胞周期G2/M期阻滞有关。

关键词：褪黑素前胃癌细胞增殖流式细胞术小鼠

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腹部区穿支体形态学及其血供分区

中国临床解剖学杂志 2012年第6期30卷 599-604页

作者：庄跃宏黄美贤徐达传福建医科大学人体解剖与组织胚胎学系福州350108 南方医科大学临床解剖学研究所广州510515

目的探讨下腹壁皮肤的血供及神经支配规律,为下腹部皮瓣的窃取提供解剖学依据。方法新鲜成人标本10具,8具灌注明胶氧化铅,2具做红色乳胶灌注。灌注氧化铅的8具标本行螺旋CT扫描,后将数据导入Mimics图像工作站,集中对下腹壁的血管进行三... 详细信息

目的探讨下腹壁皮肤的血供及神经支配规律,为下腹部皮瓣的窃取提供解剖学依据。方法新鲜成人标本10具,8具灌注明胶氧化铅,2具做红色乳胶灌注。灌注氧化铅的8具标本行螺旋CT扫描,后将数据导入Mimics图像工作站,集中对下腹壁的血管进行三维重建。之后行分层解剖及X光摄像,重点观察下腹壁的血供模式及神经支配情况。结果腹壁下动脉发出内外排两列穿支。其中,内侧列穿支走行无明显的偏向性,有分支跨越中线与对侧腹壁下动脉内排穿支吻合;外侧列穿支走行向外侧走行较长距离,与腹壁浅动脉及肋间后(下)动脉吻合。腹壁浅动脉属于腹壁浅动脉系统,分支与走行方式有3种。腹壁下动脉穿支皮瓣相关的腹壁区域主要由T10～T12神经支配。T10、T11、T12神经本干在腹壁下动脉两分支前方与血管交叉,交叉位分别位于脐上(1.11±1.62)cm,脐下(1.84±1.93)cm及脐下(6.11±1.42)cm。结论内外排穿支的形态学不同,以它们为蒂的皮瓣的偏向性也不同。T10、T11、T12神经本干在腹壁下动脉两分支前方与血管交叉,分离血管蒂时应注意保护,避免损伤。腹壁下动脉穿支皮瓣有其优点,是一良好的皮瓣供区。

关键词：血管体下腹壁穿支皮瓣解剖学

褪黑素的抗胃癌效应及其引起的Bcl-2、Bax、p21和p53的表达变化

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生理学报 2014年第6期66卷 723-729页

作者：徐丽金清东宫喜刘卉周瑞祥莆田学院基础医学院生理学教研室莆田351100 福建医科大学人体解剖学与组织胚胎学系神经生物学研究中心福州350004 福建医科大学人体解剖学与组织胚胎学系神经生物学研究中心福州350004

为了探讨褪黑素体内抗小鼠胃癌作用及其机制,本研究应用小鼠胃癌(murine foregastric carcinoma,MFC)细胞建立荷胃癌小鼠模型,不同浓度褪黑素干预后,运用实时荧光定量RT-PCR、免疫印迹等方法检测Bcl-2,Bax,p21,p53的表达变化。结果显示:... 详细信息

为了探讨褪黑素体内抗小鼠胃癌作用及其机制,本研究应用小鼠胃癌(murine foregastric carcinoma,MFC)细胞建立荷胃癌小鼠模型,不同浓度褪黑素干预后,运用实时荧光定量RT-PCR、免疫印迹等方法检测Bcl-2,Bax,p21,p53的表达变化。结果显示:(1)褪黑素能够缩小荷胃癌小鼠的肿瘤体积,减轻肿瘤重量,达到抗胃癌作用;(2)褪黑素在抑制胃癌生长过程中下调肿瘤组织Bcl-2表达,上调Bax、p21和p53表达。以上结果表明,褪黑素可通过促进胃癌细胞凋亡从而实现体内抑制胃癌生长作用。

关键词：胃癌褪黑素小鼠胃癌细胞 Bcl-2 Bax p21 p53