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非编码RNA编码多肽在原发性肝细胞癌中的研究进展

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中华肝脏病杂志 2024年第1期32卷 91-96页

作者：谌冬梅于洲张泽威黄金兰福建医科大学附属第一医院检验科福州350005 福建省检验医学重点实验室福州350005 福建医科大学基因诊断研究中心福州350005 福建医科大学医学技术与工程学院福州350004

肝细胞癌(HCC)是最常见的恶性肿瘤之一,其进展迅速,预后不良。越来越多的研究表明大量非编码RNA(ncRNA)的分子序列上存在小的开放阅读框(sORFs),这些sORFs可编码保守的多肽,而这些保守多肽在调控HCC的发生、发展中起着重要作用。现介绍n... 详细信息

肝细胞癌(HCC)是最常见的恶性肿瘤之一,其进展迅速,预后不良。越来越多的研究表明大量非编码RNA(ncRNA)的分子序列上存在小的开放阅读框(sORFs),这些sORFs可编码保守的多肽,而这些保守多肽在调控HCC的发生、发展中起着重要作用。现介绍ncRNA编码多肽的发现、预测与验证方法,并对其在HCC中的研究进展进行综述,以期为HCC的早期诊断、靶向治疗以及预后评估等方面提供新的靶点和思路。

关键词：肝细胞癌非编码RNA 开放阅读框多肽

NVP-BEZ235逆转伯基特淋巴瘤RAJI细胞阿霉素耐药的研究

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中国实验血液学杂志 2024年第2期32卷 476-482页

作者：李纯团朱雄鹏王少雄彭群艺郑艳刘生全卢旭东王永彬翁丹王丹福建医科大学附属泉州第一医院血液内科福建泉州362200 福建医科大学临床医学部福建福州350004

目的:研究NVP-BEZ23对耐阿霉素细胞株RAJI/DOX的逆转耐药作用。方法:利用浓度梯度法诱导耐阿霉素细胞株RAJI/DOX;Western blot测定各组细胞Pgp、p-AKT、p-mTOR蛋白水平;MTT法检测细胞抑制率,SPSS软件测定IC50。结果:成功诱导出耐阿霉素... 详细信息

目的:研究NVP-BEZ23对耐阿霉素细胞株RAJI/DOX的逆转耐药作用。方法:利用浓度梯度法诱导耐阿霉素细胞株RAJI/DOX;Western blot测定各组细胞Pgp、p-AKT、p-mTOR蛋白水平;MTT法检测细胞抑制率,SPSS软件测定IC50。结果:成功诱导出耐阿霉素细胞株RAJI/DOX。耐阿霉素细胞株RAJI/DOX中Pgp、p-AKT、p-mTOR蛋白水平高于亲本细胞RAJI。NVP-BEZ235可引起耐阿霉素细胞株RAJI/DOX中p-AKT、p-mTOR蛋白水平下降。NVP-BEZ235能够抑制耐阿霉素细胞株RAJI/DOX增殖,与阿霉素具有协同作用。结论:PI3K/AKT/mTOR通道在耐阿霉素伯基特淋巴瘤细胞中进一步活化;NVP-BEZ235通过抑制PI3K/AKT/mTOR信号通道活化,能够与阿霉素协同抑制伯基特淋巴瘤耐药细胞,逆转伯基特淋巴瘤耐药细胞对阿霉素的耐药性。

关键词： NVP-BEZ235 伯基特淋巴瘤阿霉素耐药逆转

去甲泽拉木醛通过抑制AKT/CREB信号通路抑制非小细胞肺癌细胞的增殖、迁移和侵袭

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南方医科大学学报 2024年第2期44卷 280-288页

作者：韩齐齐叶梦然金齐力蚌埠医科大学检验医学院安徽蚌埠233030 蚌埠医科大学第二附属医院检验科安徽蚌埠233080

目的探讨去甲泽拉木醛抑制非小细胞肺癌细胞A549和H1299增殖、迁移和侵袭并诱导细胞凋亡的作用机制。方法镜下初步观察不同浓度的去甲泽拉木醛(0、1、3、10、30μmol/L)对A549和H1299细胞形态及细胞数量的影响。通过克隆形成、CCK-8、... 详细信息

目的探讨去甲泽拉木醛抑制非小细胞肺癌细胞A549和H1299增殖、迁移和侵袭并诱导细胞凋亡的作用机制。方法镜下初步观察不同浓度的去甲泽拉木醛(0、1、3、10、30μmol/L)对A549和H1299细胞形态及细胞数量的影响。通过克隆形成、CCK-8、细胞划痕、Transwell和流式细胞实验检测去甲泽拉木醛对A549和H1299细胞增殖、细胞活力、细胞迁移和侵袭、细胞凋亡的影响以及SC79处理后对细胞凋亡的影响。通过Western blotting检测不同浓度的去甲泽拉木醛对A549和H1299细胞E-cadherin、N-cadherin、Vimentin、Bax、Bcl-2、cleaved-caspase 3表达和AKT/CREB磷酸化水平变化的影响,SC79处理后对凋亡蛋白表达的影响。结果镜下观察药物作用后,细胞形态由饱满变为细长,细胞间隙增宽。CCK-8实验和克隆形成实验结果显示去甲泽拉木醛能抑制A549和H1299细胞活力并且抑制细胞的增殖(P<0.05)。流式细胞术结果表明,去甲泽拉木醛诱导A549和H1299细胞的凋亡,而SC79处理后逆转了促凋亡作用(P<0.05)。划痕和Transwell实验结果说明,去甲泽拉木醛抑制了A549和H1299细胞的迁移和侵袭(P<0.05)。Western blotting实验结果表明,去甲泽拉木醛处理后A549和H299细胞中Bax、clevaed-caspase3蛋白表达水平升高,Bcl-2蛋白表达水平下调,而SC79的使用逆转了凋亡蛋白的表达趋势,E-cadherin表达上调,N-cadherin、Vimentin表达下调,AKT/CREB磷酸化水平也被显著抑制(P<0.05)。结论去甲泽拉木醛能够抑制非小细胞肺癌细胞的增殖、迁移和侵袭,并诱导其凋亡,其机制可能与其抑制AKT/CREB信号通路有关。

关键词：非小细胞肺癌去甲泽拉木醛 AKT CREB

非伤寒沙门菌对喹诺酮类药物的耐药分子机制研究

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中华预防医学杂志 2024年第2期58卷 248-253页

作者：罗嘉俊曾诗寒黄玉兰冯玉连曾方银李小燕南方医科大学第五附属医院检验医学科广州510900

通过回顾性研究分析,探究非伤寒沙门菌(NTS)对喹诺酮类药物的耐药性及耐药机制。以南方医科大学第五附属医院2020年5月至2021年2月临床标本中分离的105株NTS为研究对象,采用VITEK2 Compact全自动鉴定药敏分析系统和血清学实验对菌株进... 详细信息

通过回顾性研究分析,探究非伤寒沙门菌(NTS)对喹诺酮类药物的耐药性及耐药机制。以南方医科大学第五附属医院2020年5月至2021年2月临床标本中分离的105株NTS为研究对象,采用VITEK2 Compact全自动鉴定药敏分析系统和血清学实验对菌株进行鉴定;用琼脂稀释法检测菌株对环丙沙星、左氧氟沙星和萘啶酸的敏感性;对105株NTS进行全基因组测序,采用Abricate等软件分析菌株的耐药相关基因,包括质粒介导的喹诺酮耐药基因(PMQR)和喹诺酮耐药决定区(QRDR);采用SISTR和MLST分析血清型和ST型,并构建系统发育树。结果显示,分离的NTS主要为ST34鼠伤寒沙门菌(53.3%)。药敏结果显示NTS对环丙沙星、左氧氟沙星和萘啶酸的耐药率分别为30.4%、1.9%和22.0%,对环丙沙星、左氧氟沙星的中介率为27.6%、54.2%;62株喹诺酮类非敏感株中共有46株(74.2%)携带PMQR基因,主要为qnrS1(80.4%),其次为aac(6′)-Ib-cr(15.2%);QRDR突变分析共有14株和8株NTS分别存在gyrA和parC基因突变,gyrA均为第87位氨基酸位点突变,分别为Asp87Tyr、Asp87Asn、Asp87Gly,parC检出Thr57Ser突变。综上,本研究发现,NTS对喹诺酮类药物耐药性相对较高,携带qnrS1基因主要导致NTS对环丙沙星和左氧氟沙星的敏感性下降,发生gyrA:87位点突变主要导致NTS对萘啶酸耐药;同时携带多种PMQR和存在QRDR突变,可导致NTS对3种喹诺酮类药物耐药。鼠伤寒沙门菌在临床分离株中存在克隆传播现象,需进一步加强流行病学的监测。

关键词：沙门菌属喹诺酮耐药基因耐药机制

PEG-rhG-CSF在血液肿瘤自体造血干细胞动员中的临床分析

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中国实验血液学杂志 2024年第2期32卷 556-560页

作者：陈清娇郑晓强福建医科大学附属第一医院血液科福建福州350005 福建医科大学附属第一医院滨海院区国家区域医疗中心血液科福建省检验医学重点实验室福建福州350005

目的:探讨无外周血CD34监测下聚乙二醇重组人粒细胞集落刺激因子(PEG-rhG-CSF)在血液肿瘤自体外周血干细胞动员中的采集时机及采集效果。方法:回顾性分析2017年8月至2022年1月福建医科大学附属第一医院收治的46例行自体外周血干细胞动... 详细信息

目的:探讨无外周血CD34监测下聚乙二醇重组人粒细胞集落刺激因子(PEG-rhG-CSF)在血液肿瘤自体外周血干细胞动员中的采集时机及采集效果。方法:回顾性分析2017年8月至2022年1月福建医科大学附属第一医院收治的46例行自体外周血干细胞动员的血液恶性肿瘤患者。采用大剂量化疗联合PEG-rhG-CSF或重组人粒细胞集落刺激因子(G-CSF)动员方案,其中应用PEG-rhG-CSF动员的27例(PEG-rhG-CSF组),应用G-CSF动员的19例(G-CSF组),比较两组患者动员采集效果。结果:46例患者共采集86例次,PEG-rhG-CSF组与G-CSF组获得采集物的单个核细胞中位数分别为6.54(3.85-12.61)×10^(8)/kg和6.15(1.13-11.58)×10^(8)/kg(P>0.05),采集物CD34^(+)细胞数分别为11.44(1.33-65.02)×10^(6)/kg和4.95(0.30-24.02)×10^(6)/kg(P0.05)。PEG-rhG-CSF组在外周血白细胞(WBC)≥10×10^(9)/L时单次所采集的产物CD34^(+)细胞数明显高于外周血WBC<10×10^(9)/L时采集的数量[19.04(2.85-65.02)×10^(6)/kg vs 6.22(0.81-34.86)×10^(6)/kg,(P<0.05)]。结论:采用PEG-rhG-CSF动员外周血干细胞单次采集足量CD34^(+)细胞成功率高,中位动员时间为14 d;在无外周血CD34监测情况下,外周血WBC≥10×10^(9)/L可以考虑作为单次采集足量干细胞的采集阈值。

关键词：自体外周血造血干细胞移植造血干细胞动员聚乙二醇重组人粒细胞集落刺激因子

表面偶极离子亲水磁珠固定化异柠檬酸裂解酶及其表征

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食品与生物技术学报 2024年第1期43卷 20-28页

作者：段昌园姜雪曾宏威杨晓兰重庆医科大学检验医学院重庆400016

比较两种亲水磁珠固定化结核分枝杆菌异柠檬酸裂解酶(Mycobacterium tuberculosis isocitrate lyase,Mt ICL)并优化,为天然产物中Mt ICL先导抑制剂的亲和富集筛选提供适用的固定化酶。构建6×His-pET28a-ICL,经E.coli BL21(DE3)重组表达... 详细信息

比较两种亲水磁珠固定化结核分枝杆菌异柠檬酸裂解酶(Mycobacterium tuberculosis isocitrate lyase,Mt ICL)并优化,为天然产物中Mt ICL先导抑制剂的亲和富集筛选提供适用的固定化酶。构建6×His-pET28a-ICL,经E.coli BL21(DE3)重组表达、Ni^(2+)-NTA柱纯化和酶学性质表征获得Mt ICL(重组蛋白质)。用羧基功能化和Ni^(2+)-NTA功能化制备两种表面偶极离子亲水磁珠固定化Mt ICL,比较其固载量、酶活力、稳定性及对已知抑制剂的响应。羧基磁珠固定化酶表观保留比活显著高于Ni^(2+)-NTA固定化酶。当羧基磁珠与重组蛋白质加样质量比为60∶1时,固定化酶表观保留比活可达游离酶的85%,此时羧基磁珠对Mt ICL表观固载量为(7.2±0.2)mg/g(以磁珠质量计,n=3)。羧基磁珠固定化Mt ICL对衣康酸的亲和力与游离酶无显著差异(P>0.05),且稳定性更强。此羧基磁珠固定化Mt ICL可望作为磁分离、亲和富集筛选天然产物中Mt ICL抑制剂类抗结核先导化合物。

关键词：结核病异柠檬酸裂解酶亲水磁珠酶固定化

基于四面体DNA框架的循环信号放大策略用于microRNA的电化学检测

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分析试验室 2024年第2期43卷 274-281页

作者：黄静戴志龙陈观宇饶盼详杨宁许丽兰陈敬华章溪福建医科大学药学院临床药学与药事管理学系福州350108 福建医科大学药学院药物分析学系福州350108

基于四面体DNA框架和G-四链体(G4)结构,利用靶标介导的无酶链置换循环信号放大策略,构建了一种电化学传感策略,用于microRNA-21的高灵敏检测。根据靶标(microRNA-21)序列设计四面体DNA框架发夹探针,当靶标存在时,其与四面体DNA框架上的... 详细信息

基于四面体DNA框架和G-四链体(G4)结构,利用靶标介导的无酶链置换循环信号放大策略,构建了一种电化学传感策略,用于microRNA-21的高灵敏检测。根据靶标(microRNA-21)序列设计四面体DNA框架发夹探针,当靶标存在时,其与四面体DNA框架上的发夹探针互补配对杂交,进而启动3条发夹DNA的链置换循环反应,在电极表面形成大量的“Y”型DNA。每个“Y”型DNA结构中的2个末端均有G4结构,可与血红素(hemin)形成一种具有类辣根过氧化物酶特性的G4/hemin DNAzyme,催化3,3',5,5'-四甲基联苯胺和过氧化氢的反应并产生较强的电流信号,从而用于microRNA-21的检测。当靶标不存在时,链置换反应无法启动,因而电化学信号较弱。结果显示,在1.00 fmol/L~1.00 nmol/L浓度范围内,峰电流差值(各浓度电流值-空白组电流值)与microRNA-21浓度的对数值具有良好的线性关系,线性方程为ΔI=45.04lgc+756.1,线性相关系数R^(2)=0.9987,检测限为17.92 amol/L。该方法有望用于与miRNA-21相关的肿瘤早期诊断的临床应用。

关键词：微小RNA 四面体DNA框架循环信号放大 DNAzyme 电化学传感

mTORC1在EB病毒LMP1促进DLBCL细胞母细胞化的机制研究

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中国实验血液学杂志 2024年第1期32卷 219-224页

作者：高晶晶朱雄鹏王明泉林兴智庄燕玲林宏峻福建医科大学附属泉州第一医院输血科福建泉州362000 福建医科大学附属泉州第一医院血液内科福建泉州362000 华侨大学医学院福建泉州362000

目的:研究通过mTORC1通路EB病毒LMP1诱导弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)细胞母细胞化的可能机制。方法:采用Western blot法分析EBV+及EBV-DLBCL细胞株LMP1蛋白、CD38的表达及p70S6K磷酸化情况。构建过表达LMP1稳转株及RNAi沉默LMP1基因,用RT-... 详细信息

目的:研究通过mTORC1通路EB病毒LMP1诱导弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)细胞母细胞化的可能机制。方法:采用Western blot法分析EBV+及EBV-DLBCL细胞株LMP1蛋白、CD38的表达及p70S6K磷酸化情况。构建过表达LMP1稳转株及RNAi沉默LMP1基因,用RT-qPCR验证基因表达,并利用Western blot法检测各组细胞LMP1蛋白、CD38的表达量及较EBV-p70S6K磷酸化水平。结果:相较于EBV-DLBCL细胞,LMP1蛋白在EBV+DLBCL细胞上表达(P=0.0008),EBV+DLBCL细胞p70S6K磷酸化水平更高(P=0.0072)及CD38的表达量更高(P=0.0091)。与空载组对比,LMP1OE组的LMP1蛋白表达及CD38表达量均增高(P=0.0353;P<0.0001),且p70S6K磷酸化水平增高(P=0.0065);并验证了LMP1 mRNA表达(P<0.0001)。较si-NC组,LMP1KO组不表达LMP1蛋白(P=0.0129),且p70S6K磷酸化消失(P=0.0228);同时,CD38表达量减少,但无显著性差异(P=0.2377)。结论:LMP1通过活化mTORC1通路促进DLBCL细胞浆母细胞化。

关键词： EB病毒潜伏膜蛋1 mTORC1通路 CD38 弥漫大B细胞淋巴瘤浆母细胞化

重金属与α-突触核蛋白相互作用在帕金森病中的研究进展

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中华神经科杂志 2024年第6期57卷 655-660页

作者：刘金鑫康雅昕张雨杨陈欣潘祖雄黄正平陈春暖福建医科大学第二临床医学院泉州362000 福建医科大学第二临床医学院福建医科大学附属第二医院神经内科泉州362000

帕金森病是一种神经退行性病变,其病理标志物ɑ-突触核蛋白(ɑ-syn)的水平异常往往伴有重金属稳态失衡,但目前其具体机制尚不明确,相关研究较少。本综述主要探讨在帕金森病的发生及发展过程中,4种重金属(铁、铜、锌和锰)与病理性ɑ-syn... 详细信息

帕金森病是一种神经退行性病变,其病理标志物ɑ-突触核蛋白(ɑ-syn)的水平异常往往伴有重金属稳态失衡,但目前其具体机制尚不明确,相关研究较少。本综述主要探讨在帕金森病的发生及发展过程中,4种重金属(铁、铜、锌和锰)与病理性ɑ-syn异常表达、聚集和降解之间的相互作用机制,同时阐述并展望了针对帕金森病患者重金属失衡的潜在治疗方向。

关键词：帕金森病重金属 ɑ-突触核蛋白发病机制治疗